Este documento describe los trastornos de los glóbulos rojos que pueden causar anemia o poliglobulia. Explica que la anemia ocurre cuando hay una reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, generalmente debido a una disminución en la masa total de glóbulos rojos. Las causas de anemia incluyen pérdida de sangre, aumento de la destrucción de glóbulos rojos o disminución de su producción. También describe varios tipos específicos de anemia, como las

1. TRASTORNOS DE LOS
GLOBULOS ROJOS
Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGIA GENERAL

2. Los trastornos de los glóbulos rojos
pueden producir anemia o, con
menos frecuencia, poliglobulia (es
decir, aumento del número de
hematíes).

4. DEFINICION DE ANEMIA
Es una reducción de la capacidad de transporte
de oxígeno de la sangre, generalmente
consecuencia de una reducción de la masa
total de hematíes circulantes a cantidades bajas
o normales.

6. CAUSAS
• Pérdida de sangre
(hemorragia).
• Aumento de la destrucción
de los hematíes (hemólisis).
• Disminución de la
producción de hematíes.

8. DEFINICIÓN DE
ERITROPOYESIS
La eritropoyesis es el proceso que
corresponde a la generación de los
glóbulos rojos (también conocidos
como eritrocitos o hematíes).

10. Clasificación según su morfología

11. • Microcítica (déficit de hierro,
talasemia)
• Normocítica pero con formas
anormales (esferocitosis hereditaria,
anemia falciforme).
• Macrocítica (déficit de folato o de
vitamina B12).

13. Clasificación de las anemias
según el mecanismo de base

16. En los laboratorios
clínicos modernos,
instrumentos
especializados miden
directamente o
calculan
automáticamente los
índices de los
hematíes.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aguda: disnea, fallo orgánico, shock.
 Crónica:
1. Con hemólisis: anomalías esqueléticas
por expansión medular, retraso del
crecimiento, ictericia y cálculos biliares.
2. Con una eritropoyesis ineficaz:
sobrecarga de hierro, daño cardíaco o
endocrino.

20. ANEMIA POR
PÉRDIDA DE
SANGRE:
HEMORRAGIA

21. Con la pérdida aguda de sangre, la amenaza
inmediata para el paciente es la hipovolemia
(shock) más que la anemia.
Si el paciente sobrevive, la hemodilución empieza
al momento y logra su efecto completo a los 2 o 3
días, desenmascarando la extensión de la pérdida
de hematíes.

22. DEFINICIÓN DE HEMODILUCIÓN
Disminución de la viscosidad de la sangre debido a
una reducción del número de corpúsculos
celulares y de la cantidad de proteínas en la
sangre.
Se observa en la insuficiencia renal y cardíaca a
causa de un aumento en la retención de agua, o en
casos de hemorragia, donde se produce el paso
de líquidos hacia el torrente sanguíneo. Se
opone a hemoconcentración.

23. La recuperación de la anemia por
sangrado viene favorecida por un
aumento del nivel de eritropoyetina,
que estimula el incremento de la
producción de los hematíes en varios
días.

24. Con la pérdida crónica de sangre, las
reservas de hierro se consumen
gradualmente.
El hierro es esencial para la síntesis
de hemoglobina y para una
eritropoyesis eficaz, y su déficit lleva,
por lo tanto, a la anemia crónica por
disminución de producción.

25. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

26. Los hematíes normales tienen una semivida
de alrededor de 120 días.
 Las anemias que se asocian con
destrucción acelerada de los hematíes se
denominan anemias hemolíticas.

27. La destrucción se puede deber a:
1) Defecto inherente a los eritrocitos
(intracorpuscular), que
generalmente son hereditarios
2) factores externos (extra
corpusculares), que generalmente
son adquiridos.

28. CARACTERISTICAS
Todas se caracterizan por:
a) Un aumento de la destrucción de los
hematíes
b) Un aumento compensador en la
eritropoyesis que produce reticulocitosis
c) La retención por el organismo de los
productos de destrucción de los
hematíes (incluyendo hierro).

29. DEFINICION DE
RETICULOCITOSIS
La reticulocitosis es una condición
anómala del tejido sanguíneo,
caracterizada por el aumento en el número
de los reticulocitos circulantes, lo cual es
una señal de la producción acelerada de
eritrocitos.

30. Estas anemias se asocian casi
siempre con una hiperplasia eritroide
en la médula ósea y con aumento del
recuento de reticulocitos en sangre
periférica.

31. La destrucción de los hematíes se
puede producir dentro del:
1) Compartimento intravascular
(hemólisis intravascular)
2) Dentro de las células del sistema
mononuclear fagocítico
(reticuloendotelial) (hemólisis
extravascular).

33. DESCANSO!!

34. HEMOLISIS INTRAVASCULAR
La hemólisis intravascular puede ser
consecuencia de un traumatismo mecánico
(p. ej., una válvula cardíaca defectuosa) o
de agentes bioquímicos o físicos que
pueden dañar la membrana de los
hematíes (p. ej. exposición a las toxinas de
Clostridium, o calor).

35. HEMOLISIS EXTRAVASCULAR
Es la forma más
frecuente de
destrucción de los
hematíes, tiene lugar
fundamentalmente
dentro de las células
fagocíticas del bazo y
del hígado.

36. DEFINICIÒN
Sistema mononuclear fagocítico
El sistema mononuclear
fagocítico elimina de la
circulación los hematíes dañados
o inmunológicamente marcados.

38. Esferocitosis hereditaria
Es una enfermedad genética
 Se caracteriza por la producción de hematíes de
forma esferoidal, por un defecto en la membrana
del mismo, lo cual hace que se destruyan con
facilidad en el bazo

39. Anemia falciforme
Es de origen genético y se da por la sustitución de un
aminoácido ácido glutámico por valina en la sexta posición
de la cadena Beta globina
Esto provoca que a menor presión de oxígeno, el eritrocito
se deforme y adquiera apariencia de una hoz; la nueva
forma provoca dificultad para la circulación de los glóbulos
rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan
síntomas como dolor en las extremidades.
Los glóbulos rojos también padecen de una vida más corta
provocando anemia por no ser reemplazados a tiempo.

41. Talasemia
Se trata de la enfermedad hereditaria de la sangre
más frecuente y, a su vez, es la más frecuente
causada por una anomalía en un único gen
Se producen menos glóbulos rojos de lo normal y
los que son capaces de desarrollarse incluyen en
su interior las cadenas de hemoglobina
precipitadas, de tal modo que no pueden pasar a
través de los capilares y son destruidos
prematuramente.

43. Esto produce una anemia grave y
para compensarla, la médula ósea se
hipertrofia al intentar producir
suficientes glóbulos rojos, y el bazo
también aumenta de tamaño.
Son posibles también las
deformidades graves en el cráneo y
en los huesos largos.

46. Déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD)
 Trastorno ligado al sexo en el que
los hematíes son especialmente
susceptibles al daño producido por
oxidantes.

47. Conocida también como
favismo, es la deficiencia
enzimática más común en el
mundo caracterizada por
disminución de la actividad de la
enzima glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa en los eritrocitos.

48. Al reducir la potencia antioxidante intracelular,
producto de la función de la enzima glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa , la hemoglobina se oxida y
desnaturaliza, y la vida media de los glóbulos rojos
disminuye.
La fiebre y ciertos medicamentos con efecto
oxidante, incluyendo la aspirina, pueden activar
una crisis hemolítica en estos pacientes. Otros
medicamentos a evitar son los compuestos contra
la malaria (primaquina), las quinolonas y las
sulfonamidas.

49. La enfermedad puede desencadenar una
crisis hemolítica severa al comer habas,
efecto por el cual se le da el nombre de
favismo.
Las habas contienen
compuestos altamente
oxidantes como la vicina.
Los eritrocitos, al no poseer maquinaria
para generar poder reductor, se lisan.

50. Hemoglobinuria paroxística
nocturna
Un trastorno raro, de etiología desconocida,
la hemoglobinuria paroxística nocturna
(HPN), es la única forma adquirida de anemia
hemolítica que se produce como
consecuencia de un defecto adquirido
de la membrana secundario a una
mutación que afecta a las células
precursoras mieloides

51. Se cree que la hemólisis es nocturna
porque la sangre se vuelve más ácida
durante el sueño (debido a la retención de
CO2) y un pH ácido puede favorecer la
hemólisis.
No se sabe por qué la destrucción de los
hematíes es paroxística (Las crisis
aparecen y desaparecen)

52. Anemias hemolíticas
inmunitarias
Producidas por anticuerpos que se unen a los
antígenos de superficie de los hematíes, que
pueden ser constituyentes normales de los
hematíes o antígenos que han sido modificados
por haptenos (como fármacos).
La unión de anticuerpos puede resultar en una
opsonización de los hematíes y en la fagocitosis
en el bazo o en fijación del complemento y
hemólisis intravascular.

53. DEFINICION DE OPSONIZACIÓN
La opsonización por anticuerpos es el proceso
por el que se marca a un patógeno para su
ingestión y destrucción por un fagocito.
La opsonización implica la unión de una opsonina,
en especial, un anticuerpo a un receptor en la
membrana celular del patógeno.
Tras la unión de la opsonina a la membrana, los
fagocitos son atraídos hacia el patógeno.

56. Anemias por disminución de la
eritropoyesis

57. Deficiencia de hierro:
La ingesta inadecuada de
hierro da lugar a una
síntesis insuficiente de
hemoglobina y a eritrocitos
hipocrómicos y
microcíticos.

58. Anemia de los trastornos crónicos
Causada por una producción de
citocinas inflamatorias, que hacen que
el hierro quede secuestrado en los
macrófagos, dando lugar a una
anemia

59. Anemia megaloblástica
Producida por deficiencias
en folato o vitamina B12
Lo que da lugar a una
síntesis inadecuada de
timidina y a una replicación
defectuosa del ADN.

60. Anemia aplásica
Producida por un fallo
medular (hipocelularidad)
debido a diversas causas,
incluyendo exposición a
tóxicos y a radiación,
reacciones idiosincrásicas a
fármacos y virus, y defectos
hereditarios en la reparación
del ADN Y en la enzima
telomerasa.

61. Anemia mieloptísica:
Producida por la sustitución de la médula ósea
por procesos infiltrativos, como los carcinomas
metastásicos y enfermedad granulomatosa.
Da lugar a la liberación precoz de precursores
eritroides y mieloides (leucoeritroblastosis) y a la
aparición de dacriocitos en sangre periférica.

63. PRUEBAS DE LABORATORIO

64. Electroforesis en gel: se usa para detectar
hemoglobinas anormales
Prueba de Coombs: se emplea para diagnosticar
anemias hemolíticas autoinmunitarias.
Recuento de reticulocitos: se usa para distinguir
entre anemias producidas por destrucción de
hematíes (hemolisis) y una disminución de la
producción (fallo medular).

65. Índices de hierro (hierro sérico, capacidad de unión
del hierro, saturación de transferrina y
concentración sérica de ferritina): se emplea para
distinguir entre anemias microcíticas hipocrómicas
producidas por déficit de hierro, anemia de
trastornos crónicos, y talasemia menor.
Folato sérico y eritrocitario y concentración de
vitamina B12: usadas para identificar la causa de la
anemia megaloblástica.
Concentraciones de bilirrubina plasmática no
conjugada y haptoglobina: se emplean para apoyar
el diagnóstico de anemia hemolítica.

66. En la anemia aislada, las pruebas realizadas en
sangre periférica generalmente son suficientes
para establecer el diagnóstico.
Por el contrario, cuando la anemia se produce en
combinación con trombopenia y/o leucopenia, es
mucho más probable que se asocie con aplasia
medular o con infiltración: en estos casos, un
examen de médula a veces es crítico para el
diagnóstico.

68. GRACIAS 