HEMORRAGIA
DIGESTIVA
Dr. PEDRO ANGELES
FMH/UNP
2015
DEFINICIONES
 Hemorragia digestiva
 Hematemesis
 Melena
 Hematoquezia
 Rectorragia
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
GENERALIDADES
 La hemorragia digestiva alta(HDa) es aquella que
se origina a partir de lesiones localizadas
proximales al ligamento de Treitz.
 Es una emergencia médico quirúrgica que
continua teniendo una elevada mortalidad.
 La mortalidad oscila entre el 4 y el 10 % en la
HDA de origen no varicoso, a diferencia de la
secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad
es entre el 18 y el 30 % al alta hospitalaria.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
INFLAMATORIA:
Ulcera péptica
Gastritis erosiva
Úlcera gástrica aguda
Esofagitis
MECÁNICA:
Sd. Mallory Weis
Hemofilia
NEOPLÁSICA:
Carcinoma de esófago
y estómago
Pólipos gástricos
Leiomiomas – sarcomas
ETIOLOGÍA
 VASCULAR:
 Várices esofágicas
 Gastropatía hipertensiva portal
 Telangiectasia heomorrágica
(Enf. Rendu Osler Weber)
 Hemoangiomas
 Lesión de Dieulafoy
 Ectasia vascular astral
 Fístula arterioentérica
 SISTÉMICA:
 Discrasias sanguíneas
 Vasculitis
 Uremia
MAGNITUD DE LA HEMORRAGIA
CLASE I:
 Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.
CLASE II:
 Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.
Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso
disminuida.
Paciente sediento y ansioso.
CLASE III:
 Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m
frecuencia respiratoria más de 30/minuto. Presión Sistólica
disminuida, oliguria y confusión, mental.
CLASE IV:
 Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.
P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg. F.R.: más de 35/m.
Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.
DIAGNÓSTICO
 Endoscopia gastroduodenal
 Gammagrafía con Tc 99
 Arteriografía mesentérica
FACTORES CLÍNICOS CON
CARÁCTER PRONÓSTICO
1.- Edad: 60 años
2.- Enfermedades concurrentes
importantes:
 Hospitalizaciones frecuentes.
 Hematemesis repetidas.
 Melena frecuente.
 Dolor abdominal.
 Hematoquezia
 Cambios ortostáticos de inicio rápido.
FACTORES CLÍNICOS CON
CARÁCTER PRONÓSTICO
3.- Palidez
 Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg.
 Hipotensión ortostática: caída de la presión
sistólica mayor de 20 mm Hg.
 Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de
100/m.
 Sangre roja rutilante por S.N.G.
4.- Transfusiones (Unidades)
 Primeras 24 hrs (4 u)
 Con 2 episodios de resangrados
 Transfusión de un total de 6 a 8 unidades
FACTORES ENDOSCÓPICOS CON
CARÁCTER PRONÓSTICO
MANEJO
 Hospitalización.
 Evaluación inicial.
 Manejo inicial en el área de urgencias.
 Valoración de la gravedad de la
hemorragia.
MANEJO
MANEJO
 Reposición de la volemia.
 Drogas vasoactivas.
 Control de la diuresis.
 Oxigenoterapia.
 Sedación-analgesia.
TRATAMIENTO DEFINITIVO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICOSA
 Tratamiento médico
 Endoscopia terapéutica
a) Métodos tópicos
b) Métodos mecánicos
c) Métodos de inyección
d) Métodos térmicos
 Angioterapia
Tratamiento quirúrgico
a. Shock (PA <90mm Hg), el más importante factor de riesgo
de resangrado.
b. Hemorragia mayor de 1.500 mL en 24 horas.
c. Requerimiento de más de cinco unidades de glóbulos rojos.
d. Presencia de resangrado a pesar de buen manejo médico.
e. Historia de úlcera crónica con buen tratamiento anterior.
f. Antecedentes de complicaciones de úlcera péptica
(perforación, obstrucción, hemorragia).
g. Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anestésico, cuya
condición se puede deteriorar aún más.
h. Mayores de 60 años, cuya condición general se puede
deteriorar rápidamente.
i. Tipos de sangre de difícil consecución.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VARICES
 Tratamiento Médico
 Prevención de la encefalopatía hepática
 Taponamiento esofágico
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VARICES
 Tratamiento endoscópico
 Derivación portosistémica transyugular
intrahepática (TIPS)
 Técnicas quirúrgicas de derivación
portosistémica o transección esofágica
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
GENERALIDADES
 La hemorragia digestiva baja (HDB) es
aquella que se origina a partir de lesiones
localizadas por debajo del ligamento de
Treitz.
 La incidencia anual de la HDB grave es de
20,5 a 27 casos/100.000 habitantes y su
mortalidad global inferior al 5 %.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
INTESTINO DELGADO:
 Angiodisplasias
 Carcinomas
 Divertículo de Meckel
 Enteritis actínica
 Hemangiomas
 Intusucepción
 Liomiomas – sarcomas
 Lipomas
 Linfomas
 Pólipos
 TBC
 Úlceras inespecíficas
 Púrpuras de Henoch Scholein
ETIOLOGÍA
COLORECTAL:
 Enf. Diverticular
 Angiomas
 Enf. Inflamtoria intestinal
 Carcinomas
 Citomegalovirus
 Colitis infecciosa isquémica
 Hemorroides
 Pólipos
 Malformaciones vasculares
 TBC
 Úlceras
DIAGNÓSTICO
 Excluir la hemorragia anorrectal
 Descartar el origen alto de la hemorragia
 Colonoscopia precoz
 Angiografía
 Estudios con radioisótopos
 Enema opaco
 Exploración del intestino delgado
MANEJO
 Evaluación inicial
 Reanimación
TRATAMIENTO DEFINITIVO
 Endoscopia
 Angiografía
 Cirugía
Hemorragia digestiva exposición

Hemorragia digestiva exposición

  • 1.
  • 2.
    DEFINICIONES  Hemorragia digestiva Hematemesis  Melena  Hematoquezia  Rectorragia
  • 3.
  • 4.
    GENERALIDADES  La hemorragiadigestiva alta(HDa) es aquella que se origina a partir de lesiones localizadas proximales al ligamento de Treitz.  Es una emergencia médico quirúrgica que continua teniendo una elevada mortalidad.  La mortalidad oscila entre el 4 y el 10 % en la HDA de origen no varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30 % al alta hospitalaria.
  • 5.
  • 6.
    ETIOLOGÍA INFLAMATORIA: Ulcera péptica Gastritis erosiva Úlceragástrica aguda Esofagitis MECÁNICA: Sd. Mallory Weis Hemofilia NEOPLÁSICA: Carcinoma de esófago y estómago Pólipos gástricos Leiomiomas – sarcomas
  • 7.
    ETIOLOGÍA  VASCULAR:  Váricesesofágicas  Gastropatía hipertensiva portal  Telangiectasia heomorrágica (Enf. Rendu Osler Weber)  Hemoangiomas  Lesión de Dieulafoy  Ectasia vascular astral  Fístula arterioentérica  SISTÉMICA:  Discrasias sanguíneas  Vasculitis  Uremia
  • 8.
    MAGNITUD DE LAHEMORRAGIA CLASE I:  Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal. CLASE II:  Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto. Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida. Paciente sediento y ansioso. CLASE III:  Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto. Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental. CLASE IV:  Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto. P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg. F.R.: más de 35/m. Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.
  • 9.
    DIAGNÓSTICO  Endoscopia gastroduodenal Gammagrafía con Tc 99  Arteriografía mesentérica
  • 10.
    FACTORES CLÍNICOS CON CARÁCTERPRONÓSTICO 1.- Edad: 60 años 2.- Enfermedades concurrentes importantes:  Hospitalizaciones frecuentes.  Hematemesis repetidas.  Melena frecuente.  Dolor abdominal.  Hematoquezia  Cambios ortostáticos de inicio rápido.
  • 11.
    FACTORES CLÍNICOS CON CARÁCTERPRONÓSTICO 3.- Palidez  Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg.  Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica mayor de 20 mm Hg.  Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m.  Sangre roja rutilante por S.N.G. 4.- Transfusiones (Unidades)  Primeras 24 hrs (4 u)  Con 2 episodios de resangrados  Transfusión de un total de 6 a 8 unidades
  • 12.
  • 13.
    MANEJO  Hospitalización.  Evaluacióninicial.  Manejo inicial en el área de urgencias.  Valoración de la gravedad de la hemorragia.
  • 14.
  • 15.
    MANEJO  Reposición dela volemia.  Drogas vasoactivas.  Control de la diuresis.  Oxigenoterapia.  Sedación-analgesia.
  • 16.
  • 17.
    HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NOVARICOSA  Tratamiento médico  Endoscopia terapéutica a) Métodos tópicos b) Métodos mecánicos c) Métodos de inyección d) Métodos térmicos  Angioterapia
  • 18.
    Tratamiento quirúrgico a. Shock(PA <90mm Hg), el más importante factor de riesgo de resangrado. b. Hemorragia mayor de 1.500 mL en 24 horas. c. Requerimiento de más de cinco unidades de glóbulos rojos. d. Presencia de resangrado a pesar de buen manejo médico. e. Historia de úlcera crónica con buen tratamiento anterior. f. Antecedentes de complicaciones de úlcera péptica (perforación, obstrucción, hemorragia). g. Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anestésico, cuya condición se puede deteriorar aún más. h. Mayores de 60 años, cuya condición general se puede deteriorar rápidamente. i. Tipos de sangre de difícil consecución.
  • 19.
    HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA PORVARICES  Tratamiento Médico  Prevención de la encefalopatía hepática  Taponamiento esofágico
  • 20.
    HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA PORVARICES  Tratamiento endoscópico  Derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS)  Técnicas quirúrgicas de derivación portosistémica o transección esofágica
  • 21.
  • 22.
    GENERALIDADES  La hemorragiadigestiva baja (HDB) es aquella que se origina a partir de lesiones localizadas por debajo del ligamento de Treitz.  La incidencia anual de la HDB grave es de 20,5 a 27 casos/100.000 habitantes y su mortalidad global inferior al 5 %.
  • 23.
  • 24.
    ETIOLOGÍA INTESTINO DELGADO:  Angiodisplasias Carcinomas  Divertículo de Meckel  Enteritis actínica  Hemangiomas  Intusucepción  Liomiomas – sarcomas  Lipomas  Linfomas  Pólipos  TBC  Úlceras inespecíficas  Púrpuras de Henoch Scholein
  • 25.
    ETIOLOGÍA COLORECTAL:  Enf. Diverticular Angiomas  Enf. Inflamtoria intestinal  Carcinomas  Citomegalovirus  Colitis infecciosa isquémica  Hemorroides  Pólipos  Malformaciones vasculares  TBC  Úlceras
  • 26.
    DIAGNÓSTICO  Excluir lahemorragia anorrectal  Descartar el origen alto de la hemorragia  Colonoscopia precoz  Angiografía  Estudios con radioisótopos  Enema opaco  Exploración del intestino delgado
  • 28.
    MANEJO  Evaluación inicial Reanimación TRATAMIENTO DEFINITIVO  Endoscopia  Angiografía  Cirugía