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Derrame pleural maligno 2016
El documento describe el derrame pleural maligno, su definición, patogénesis, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. El derrame pleural maligno se diagnostica al detectar células malignas en el líquido pleural o biopsia pleural. Los carcinomas pulmonares, de mama y linfomas representan el 75% de los casos. El tratamiento se centra en el alivio de síntomas, aunque la quimioterapia puede ser efectiva en algunos casos. La pleurodesis química o mediante VATS son opciones
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- 1. DERRAMEPLEURAL MALIGNO DR. CARLOS IGNACIOGONZALEZ ANDRADE R3 NEUMOLOGÍA
- 2. DEFINICIÓN: diagnosticaal detectar células malignas en el líquido pleural o biopsia pleural. DERRAME PLEURAL PARANEOPLASICO: Derrames pleurales asociados a malignidad pero que no se demuestran células malignas en el estudio del liquido pleural. • Los DPM son la 2da causa de exudados después de derrames paraneumónicos. • Carcinomas pulmonares, de mama y linfomas representan el 75% de los DPM. • 70% de los derrames pleurales masivos son DPM. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 3. Enfermedades de lapleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 4. Malignant Pleural EffusionsA Review, Justin M. Thomas, MD, Ali I. Musani MD. Clin Chest Med 34 (2013)
- 5. Patogénesis • Obstrucciónlinfática • Aumento en la permeabilidad pleural producciónVEGF • Obstrucción del conducto torácico Quilotórax • Obstrucción bronquial • Derrame paraneumónico • Involucro pericárdico • Embolización pulmonar • Post-Radioterapia y quimioterapia • Hipoproteinemia Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 6. Presentación clínica •Disnea de esfuerzo (50%) y tos. • Pérdida de peso (32%) y malestar general (21%), anorexia (14%). • Dolor torácico pleurítico más común en tumores benignos, dolor sordo más común en malignos. • Asintomáticos: 25%. • Derrame pleural ipsilateral al sitio primario de la lesión. • 70% con derrames masivos son malignos. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 7. Presentación clínica:TAC •Yilmaz et al. Reportó 4 hallazgos en TAC que se relacionan con malignidad: 1. Pleura con engrosamiento nodular 2. Crecimiento pleural con morfologia de corteza/circunferencial (Rind-like). 3. Compromiso de pleural mediastinal. 4. Engrosamiento pleural >1 cm. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 8. Presentación clínica:Liquido pleural • 95% son exudados y 5% trasudados. • La mayoría cursa con DHL elevada, el 20% de los DPM pueden cursar con cociente de proteínas <0.5. • 15-20% se presentan con glucosa <60 mg (Mesotelioma 20 mg o <) = Mayor invasión y peor pronostico. • 60% de los DPM se presentan sanguinolentos, con >100,000 eritrocitos. • 30% ph <7.3 • Predominan los linfoncitos en el diferencial (45%), otras formas de mononucleares (40%) y polimorfonucleares (15%). Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 9. •La citología dellíquido pleural es el examen más simple que permite confirmar la malignidad del derrame. •Su rendimiento es cercano al 60% (40-87%). •En el derrame pleural maligno una segunda citología aumenta el rendimiento en 8 a 10%. DIAGNOSTICO: Citología Liquido Pleural Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 10. DIAGNOSTICO: BiopsiaPleural • El rendimiento de la biopsia pleural a ciegas en patología pleural maligna varia de 39%-75% (50% como media). • En el 50% de pacientes con enfermedad pleural maligna la pleura parietal NO esta involucrada. • Biopsia pleural guiada por TAC alcanza hasta 87% de rendimiento diagnostico.
- 11. DIAGNOSTICO: BiopsiaPleural • Es una técnica endoscópica que permite visualizar la cavidad pleural, tomar biospias y realizar tratamiento. • Es el “gold standard” para el diagnóstico del derrame pleural maligno, con sensibilidad 93 – 97%. • Las complicaciones son infrecuentes, se estiman en 1.8 a 7% • La siembra tumoral en el trayecto en los mesoteliomas, lo cual ocurre hasta en el 13%. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 12. Diagnóstico Citología • Diagnóstico en47 a 80% Biopsia pleural • 50-60% Métodos invasivos • VATS • Toracoscopia • Biopsia pleural abierta Inmunohistoquímica • CEA, Leu-M1, B 72.3, BER-EP4, BG8,TTF-1 • Calretinina y citoqueratina 5/6 P Fishman Alfred, Elias Jack A., Fishamn Jay A., et al. FISHMAN’S PULMONARY DISEASES AND DISORDERS. Chapter 86: Malignant Pleural Efussion. Pag 1505-1515. McGrawHill. 4ta ed. EUA 2008.
- 13. • Sobrevida enDPM en una serie de 417 pacientes se observo una media de 4 meses. • Repercusión clínica: sobrevida total a los 5 años disminuye en el DPM en cáncer pulmonar • 76% en Ca pulmonar sin compromiso pleural • 49.8% en Ca pulmonar con compromiso pleural • Karnofsky <30 sobrevida media de 34 días. PRONOSTICO Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 14. TRATAMIENTO • Eltratamiento se centra en tratamiento paliativo de los síntomas – Ningún tratamiento alarga la sobrevida. • Quimioterapia es efectiva en CPCP, CPCNP, Ca de mama y linfoma. • Solo se recomienda el drenaje del liquido pleural en caso que sea sintomático. • Catéter intrapleural PleurX, silicón, 15.5 Fr, 66 cm, fenestrado en primeros 24 cm. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 15. TRATAMIENTO • 97%eficaz para controlar sintomatología de DPM. • Se observo la presencia de pleurodesis espontanea a los 28 días con PleurX en 50%-60% de los pacientes. • Complicaciones: empiema 2.8%, neumotórax 3.9% y obstrucción del catéter 3.7%. • Si producción semanal >1000 cc después de 7-14 días considerar pleurodesis química. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 16. TRATAMIENTO: Pleurodesis •Pleurodesis química indicaciones: • DP sintomático • Reexpansión pulmonar • Expectativa de vida >3 meses • Karnofsky >40 • ECOG <2 • Factores predictores de falla en la pleurodesis: • Ph <7.3 • Glucosa <60 mg • Presión pleural >19 cmH2O Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 17. TRATAMIENTO: Pleurodesis Enfermedadesde la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10 • No hay consenso en el calibre adecuado para aplicar pleurodesis, calibres varían desde 10 Fr-24 Fr o 36 Fr #madeinmexico. • Agente disuelto habitualmente en 50-100 cc con posterior pinzamiento por 1 hora (mayor tiempo no muestra mayor tasa de éxito). • Succión a 20 cmH2O y retiro cuando casto/24 hrs <150-100 cc.
- 18. TRATAMIENTO: Pleurodesis Enfermedadesde la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10 • SIRA observado en 9% de pacientes con pleurodesis con Talco. • 6% de pleurodesis con yodopovidona SIRA/hipotensión. • Si gastos >250 cc en 24 horas valorar nueva dosis de pleurodesis, aun controversial resultados con más de 1 pleurodesis.
- 19. Dr. Cases ViedmaEnrique, Dr Fernández Villar Alberto, Dr De Pablo Gafas Alicia. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del derrame pleural (Revisión 2014). Normativa SEPAR. Capítulo 5. Derrame pleural maligno. Pp16-21. Ed Respira. 2014 Pleurodesis química.
- 20. TRATAMIENTO: PleurodesisVATS •Puede realizarse con talco aerolizado o por abrasión con similares tasas de éxito. • Ventaja: permite valoración visual y toma de biopsia. • Tasas de éxito rondan 88%-96% en diferentes series. • Succión a 20 cmH2O y retiro cuando casto/24 hrs <100 cc. Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 21. TRATAMIENTO: Fibrinólisis •La asociación de fibrinoliticos (estreptoquinasa/uroquinasa) con agentes DNAsa se ha visto ayudan a resolver DPM tabicados. • Estreptoquinasa 250,000 UI en 100 cc de solución salina 0.9% cada 12 horas por 3 días. • Mejora el drenaje con disminución de estancia intrahospitalaria. • Mejora reexpansión pulmonar de 74% grupo control vs 96% (Okur and cols.) Malignant Pleural Effusions A Review, Justin M. Thomas, MD, Ali I. Musani MD. Clin Chest Med 34 (2013)
- 22. Shunt pleuroperitoneal • Indicado:pulmón atrapado, pleurodesis fallida • Uso diario para mejoría de la disnea • Complicaciones: oclusión Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
- 26. Bibliografía a) P FishmanAlfred, Elias Jack A., Fishamn Jay A., et al. FISHMAN’S PULMONARY DISEASES AND DISORDERS. Chapter 86: Malignant Pleural Efussion. Pag 1505-1515. McGrawHill. 4ta ed. EUA 2008. b) Malignant Pleural Effusions A Review, Justin M. Thomas, MD, Ali I. Musani MD. Clin Chest Med 34 (2013) c) Richard W Light. PLEURAL DISEASES. Chapter 10: Pleural Efussions Related to Metastasic Malignancies. Pp: 169-181. Lippincot Williams & Williams. 6ta Ed. USA. 2013 d) Dr. Cases Viedma Enrique, Dr Fernández Villar Alberto, Dr De Pablo Gafas Alicia. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del derrame pleural (Revisión 2014). Normativa SEPAR. Capítulo 5. Derrame pleural maligno. Pp16-21. Ed Respira. 2014
Notas del editor
- #3 5% de los DPM son trasudados 6% de los DPM permanecen sin primario identificado
- #6 - Obstrucción linfática: Los linfáticos están por debajo de la pleural parietal sobre los espacios intercostales. La pleura parietal tiene stomas de 2-12um entre células mesoteliales, los cuales coalescen con canales linfáticos lagunas linfáticas q coalescen con los linfáticos y se juntan con los vasos intercostales y drenan en los ganglios linfáticos mediastinales. El Sis linfático de la pleura parietal juega un papel importante en la reabsorción de liquido pleural y proteínas. La interrupción en la integridad del sis linfático entre la pleura parietal y los gangliso mediastinales puede generar un derrame. - La base para decir que el bloqueo linfático es responsable, se basa en la observación de que estudios postmortem, la presencia de derrames se debe a metástasis en los ganglios linfáticos, pero, la formación diaria de liquido es de 15ml/dia, por tanto, si hubiera un bloqueo completo de los linfáticos, la acumulación daría de liquido seria de 15ml, aparte de q las características serian de trasudado. - Permeablidad pleural: mx no bien explicado, se postula que se debe al aumento en la prod de VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial). La vida media del VEFG en los derrames pleurales malignos es mayor q a las patologías inflamatorias, asimismo, los niveles de VEFG son tmb mayores en los derrames malignos hemorrágicos que en los no hemorrágicos. El VEFG es uno de los agentes mas potentes en producir permeabilidad vascular. - Los linfomas son responsables del 75% de los quilotórax secundarios a enfermedad maligna. - Cuando la neoplasia obstruye el bronquio pral o el lobar, la zona distal a la obstrucción se vuelve atelectásica, por tanto, el pulmón restante se debe sobreexpandir o el hemitórax ipsilateral se debe contraer para compensar la pérdida de volumen, lo cual aumenta más la presión negativa lo q ocasiona acumulación de liq pleural. - Pericardio: es frecuente con las enf metastásica, aumenta la presión hidrostática en la circulación pulmonar y sistémica y trasudado - Paraneumónico: ocurre por una infección pulmonar distal a un bronquio obstruido - Embolización: la frecuencia de embolización es alta en pacientes con neoplasias y generalmente ocasionan derrames tipos exudado - Hipoproteinemia:
- #7 La presencia e intensidad de la disnea depende del tamaño del derrame y de la función pulmonar de base. Una toracocentesis terapéutica mejora los síntomas en la mayoría de los px. El mecanismo de la disnea causado por un gran derrame parece ser multifactorial, probablemente comprendiendo una disminución en la complianza de la caja torácica, el desplazamiento contralateral del mediastino, inversión del Hemidiafragma ipsilateral, y a una disminución en el volumen pulmonar Debido a q la invasión maligna de la pleura significa una enfermedad avanzada, estos pacientes comúnmente tienen pérdida de peso El dolor torácico se puede deber a involucro de la pleura parietal, costillas o pared torácica. En 50% de los px, el derrame pleural fue el primer indicador de cáncer.
- #13 El derrame pleural maligno sólo puede ser diagnosticado demostrando células cancerígenas en el tejido o en el liquido pleural. La citología es mas sensible para el Dx que la biopsia percutánea, debido a q las mets pleurales tienden a ser focales y la biopsia es un procedimiento a ciegas. La biopsia se recomienda realizar cuando se va a realizar una segunda toracocentesis para una citología previamente negativa. Repetir nuevamente el procedimiento no aumenta el rendimiento Dx. Si el px tiene una citología neg y una biopsia neg, y alta sospecha de malignidad, hay otros procedimientos: observación por unas cuentas semanas, toracoscopia y biopsia pleural, pero antes hay que descartar otras causas de exudado El papel de la inmunohistoquímica en el dx de derrames pleurales malignos secundarios a adenocarcinoma, mesotelioma y linfoma.
- #20 TALCO: es el agente mas comúnmente usado, eficacia del 80 hasta el 95% en forma pulverizada y de 70 a 85% en suspensión. Complicaciones: SDRA Yodopovidona: gran tasa de éxito, efectos secundarios conocidos Derivados de tetraciclina: son los segundos agentes mas usados, la doxiciclina es un derivado de la tetra. La dosis usual es de 500mg Antineoplásicos: la bleomicina es otro agente común para la pleurodesis, pero es menos usada que la tetraciclina y que el talco debido a su tasa de éxito, aparte de que su precio es más caro. Entre otros medicamentos usados se encuentra el cisplatino intrapleural y la mostaza nitrogenada. Nitrato de plata: fue probablemente el primer agente usado para pleurodesis con una alta tasa de éxito, fue reemplazado por los derivados de la tetraciclina debido a sus efectos tóxicos a altas dosis La pleurodesis se efectua instilando el agente esclerosante por medio de un tubo endopleural, se utiliza este método en vez de la inyección debido a que se requiere que las dos pleuras se encuentren en contacto para tener una pleurodesis exitosa. Se instila el agente y posteriormente se aplica presion negativa y se deja drenar el agente. No se recomienda mantener la succión durante el procedimiento ya que en el escenario de un derrame crónico y la aplicación de una presion neg pueden causar un edema por reexpansión. La tasa de éxito asimismo disminuye si se están utiliando esteroide o AINEs, ya que la inducción de la pleurodesis requiere una reacción pulmonar intensa que finalmente culmina en fibrosis. El agente se inserta cuando se encuentra q tras la colocación del tubo endopleural hay una expansión pulmonar completa, ya que en el caso de que no sea asi solamente se engrosaría la pleura lo cual podría comprometer la función del pulmón. , por lo que se recomienda tmb q el agente se administre hasta q el drenaje del tubo sea menor a 150ml/24hrs. En caso de q no expanda el pulmón puede ser por la presencia de loculaciones, por lo q se debe considerar el uso de agentes fibrinolíticos, en caso de q no mejore, se debe de colocar un catéter intrapleural o un shunt pleuroperitoneal
- #23 Se recomienda su uso en pacientes con Quilotórax ya que el estado nutricional se preserva con este método.
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