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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
BIOANÁLISIS
VIROLOGÍA
Familia:
Paramyxoviridae
Subfamilia:
Paramyxovirinae
Genero:
Rubulavirus
Virus:
Mixovirus parotiditis
Comúnmente conocido como “Las Paperas” http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las
12:19.
Esférico, pleomórfico
Mide 30- 150 nm
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Genoma de tipo ARN
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(forman la proteína NH) y la
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Replicación en citoplasma
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diferentes subtipos en todo el
mundo
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publicada el 16 de noviembre del 2012
El virus se puede encontrar en la saliva de los
enfermos desde los 7 días anteriores hasta los
9 días posteriores al inicio de los síntomas.
Contaminados con saliva infectada
http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669
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Período de incubación:
dura de dos a cuatro semanas
que suele ser de casi, 14 a 18
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Se localiza en las células
del epitelio del tracto
respiratorio superior.
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7 de febrero del 2015 http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533
publicada el 16 de noviembre del 2012
Las complicaciones:
Meningoencefalitis o inflamación de las meninges y el
encéfalo.
Orquitis, epididimitis o inflamación del testículo.
Oforitis: Inflamación del ovario.
Nefritis: Inflamación del riñón.
Miocarditis: Inflamación del músculo cardiaco.
Artritis: Inflamación de las articulaciones.
 30% de los casos ASINTOMÁTICOS
 Los pacientes sintomáticos
http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis
 Casos graves
somnolencia, dolor de cabeza intenso,
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testículos y escroto. También puede
generar sordera, neuritis, pancreatitis,
artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y
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http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis
1. Diagnostico clínico
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Detección de IgM especificas
http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
•Aislamiento del virus
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http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
Es una enfermedad viral poliglandular, común
en la infancia, pero no exenta de presentarse en
la edad adulta
La parotiditis era una enfermedad que una vez
fue endémica en todo el mundo, afectaba a la
mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida,
con aproximadamente un 90% de adultos
jóvenes con una serología positiva.
Actualmente su incidencia
aumenta a finales del
invierno y durante la
primavera en climas
templados
Con un periodo de incubación de 14-21 días,
siendo más contagiosa unos 4 días antes de la
inflamación visible de las parótidas.
http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis
modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
VENEZUELA
 En el año 1998, al 92% de la población
comprendida entre 1 y 4 años se le
administró la vacuna trivalente y de
40.000 casos se redujo a 2.500
 En el año 2000 los registros muestran
más de 200.000 casos
http://www.bvs.gob.ve/boletin_epidemiologico/2014/Boletin_06_2014.pdf
La primera dosis se suele recomendar entre los
12-15 meses de vida y la segunda dosis a partir
de los 2-3 años.
Usando una solución de 2 gotas de lavandina
concentrada por cada litro de agua.
http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669
7 de febrero del 2015
FAMILIA : Herpesviridae
SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae
GÉNERO : Cytomegalovirus
NOMBRE OFICIAL : Herpes virus
humano 5
NOMBRE COMÚN :
Citomegalovirus
Permanece latente el
virus
Se puede
reactivar por
la
disminución
Produce en la célula efecto citomegálico.
El virus es
frecuente:
El Citomegalovirus
Sangre, tejido y la mayoría de los fluidos
corporales
Latencia de Macrófagos Linfocitos
T
Inmunidad mediada por las células
Curación, mejoramiento en los síntomas
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Supresión por la inmunidad celular
La recurrencia y un cuadro grave.
Infección sub-clínica
MURRAY Patrick. Microbiología médica. Sexta edición. ELSEVIER MOSB.
Fase aguda
parecida a la
mononucleosis
La mayor complicación durante los
primeros 3 meses de embarazo
En esta situación, el niño podrá
presentar secuelas graves.
RETARDO
MENTAL
PARALISIS
CEREBRAL
CEGUERA
SORDEZ
Aislamiento del Virus: Es realizado
por la inoculación del material del
paciente en cultivos de fibroblastos
humanos, donde el virus se multiplica.
Se trata de un método muy sensible para
detección de infección congénita, pero
también es muy trabajoso y demorado.
CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en:
http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
SEROLOGIA:
ELISA
CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en:
http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
BIOLOGIA MOLECULAR
CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en:
http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
Es endémico en todas las partes del mundo;
Se presenta durante todo el año y no se observa
ninguna variación estacional en las tasas de
infección.
La prevalencia de la infección varía según la
posición socioeconómica, las condiciones de
vivienda y las prácticas de higiene.
La prevalencia de anticuerpo puede ser
moderada (40 a 70%) en los adultos de grupos
socioeconómicos altos de los países
desarrollados.
y con una prevalencia de 90% en
niños y adultos de países en vías
de desarrollo y de grupos
socioeconómicos bajos en los
países desarrollados
Los seres humanos son el único
hospedador del citomegalovirus.
El virus puede eliminarse por:
Alrededor del 90% de la población
mundial presenta anticuerpos contra este
virus, encontrándose la mayor tasa de
prevalencia en poblaciones de bajos
recursos económicos, en condiciones de
hacinamiento y de conducta sexual
promiscua . Altas prevalencias de CMV se
reportan en la población general de África
(77,6%)
España (62, 8%)
Estados Unidos (90,8%) .
En América latina, la prevalencia de la
infección en Brasil es de 40%,
en Chile del 60%
en Costa Rica del 95%
En Venezuela, estudios realizados por
Chacón y cols indican una prevalencia en
la población general del 93,3%.
El ganciclovir se ha utilizado eficazmente para tratar las
infecciones por citomegalovirus que ponen en riesgo la vida en
pacientes inmunodeprimidos.
No se dispone de medidas
de control específicas para
evitar la diseminación de
citomegalovirus.
FAMILIA: Herpesviridae
SUBFAMILIA: Gammaherpesvirinae
GÉNERO: Linphocryptovirus
NOMBRE OFICIAL: Herpesvirus humano 4
NOMBRE COMÚN: Virus Epstein-Barr
Mide de 100 a 120 nm
DNA de doble cadena lineal (replicación en el núcleo)
Infección
latente en
tejido linfoide
Citopatología:
linfoproliferativo Hay dos tipos: A (1) y B (2)
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
ASINTOMATICO
Saliva DNA de los
eritrocitos
Reactivación
En la niñez algunos casos de infección son asintomáticos.
En los adolescentes : 35 -50 %
de probabilidad de que le
provoque MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
Los síntomas suelen desaparecer en 1
o 2 meses, no obstante el virus se
mantiene escondido del sistema
inmunológico.
Período de incubación de la mononucleosis : 4 a 6 semanas
antes de que comiencen a manifestarse los síntomas y signos.
La fatiga, malestar y mialgia comienzan a
manifestarse 1 a 2 semanas antes de que
aparezca la fiebre y el dolor de garganta.
El linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo: muy pocos casos
Aislamiento e identificación del virus:
Inmortalización de los
linfocitos humanos
normales
Cultivar linfocitos B
“transformados en forma
espontánea” a partir del DNA
de EBV de pacientes infectados
con el virus.
 LABORIOSO
 TARDIO (6-8 semanas)
 POCAS VECES SE HACE
JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.
Análisis serológico
• ELISA
• PRUEBA DE
INMUNOTRANSFERENCIA
• PRUEBA DE
INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA:
 Utilizan células linfoides
positivas para EBV.
JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.
Los antígenos de EBV se dividen en tres clases:
1. Los antígenos de fase latente son sintetizados por las células con infección latente:
EBNA (Antígeno nuclear del virus Epstein Barr)
LMP (Proteína latente de membrana)
Su expresión revela que
hay un genoma de EBV
2. Los antígenos iniciales, son proteínas no estructurales cuya síntesis no depende de la
replicación de DNA viral.
3. Los antígenos tardíos son los componentes estructurales de la cápside viral (antígeno
de la cápside viral) y la envoltura viral (glucoproteína).
JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 450.
JAMEZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 452.
El CMV puede producir un síndrome de mononucleosis
infecciosa sin anticuerpos heterofilos a diferencia de la
mononucleosis por VEB que produce estos anticuerpos.
Los anticuerpos contra antígenos de EBNA revelan una
infección previa por EBV.
Al contrario de la mononucleosis por VEB, la faringitis
exudativa y las adenopatías cervicales son raras.
En casi la mitad de los casos, la
infección se manifiesta por
mononucleosis infecciosa.
EBV es frecuente en todos los lugares
del mundo y más de 90% de los
adultos es seropositivo.
Se transmite principalmente por el
contacto con las secreciones
bucofaríngeas.
En países en vías de desarrollo, las
infecciones se presentan a una
temprana edad; más de 90% de los
niños está infectado a los seis años de
edad.
Estas infecciones en las primeras etapas
de la infancia por lo general ocurren sin
que haya ninguna enfermedad
reconocible.
Las infecciones no manifiestas
producen una inmunidad permanente
contra la mononucleosis infecciosa.
En los países industrializados, más de
50% de las infecciones por EBV se
retrasa hasta el final de la adolescencia
y la edad adulta joven.
No se dispone de ninguna vacuna contra EBV.
Aciclovir reduce la propagación de EBV a partir de la
bucofaringe durante el periodo de administración del
fármaco, pero no afecta el número de linfocitos B
inmortalizados por EBV.
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Parotiditis, epstein barr y citomegalovirus

  • 1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA BIOANÁLISIS VIROLOGÍA
  • 2.
  • 3. Familia: Paramyxoviridae Subfamilia: Paramyxovirinae Genero: Rubulavirus Virus: Mixovirus parotiditis Comúnmente conocido como “Las Paperas” http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
  • 4. Esférico, pleomórfico Mide 30- 150 nm Nucleo Capside AN Genoma de tipo ARN Virus envuelto HA, NA (forman la proteína NH) y la proteína F. Replicación en citoplasma Solo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533 publicada el 16 de noviembre del 2012
  • 5. El virus se puede encontrar en la saliva de los enfermos desde los 7 días anteriores hasta los 9 días posteriores al inicio de los síntomas. Contaminados con saliva infectada http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669 7 de febrero del 2015
  • 6. Período de incubación: dura de dos a cuatro semanas que suele ser de casi, 14 a 18 días. Se localiza en las células del epitelio del tracto respiratorio superior. Sangre (Viremia) PAROTIDITIS SNC Meninges Ovarios testículos RiñónPáncreas Tiroides http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669 7 de febrero del 2015 http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533 publicada el 16 de noviembre del 2012
  • 7. Las complicaciones: Meningoencefalitis o inflamación de las meninges y el encéfalo. Orquitis, epididimitis o inflamación del testículo. Oforitis: Inflamación del ovario. Nefritis: Inflamación del riñón. Miocarditis: Inflamación del músculo cardiaco. Artritis: Inflamación de las articulaciones.
  • 8.  30% de los casos ASINTOMÁTICOS  Los pacientes sintomáticos http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis
  • 9.  Casos graves somnolencia, dolor de cabeza intenso, dolor abdominal, vómitos, dolor en testículos y escroto. También puede generar sordera, neuritis, pancreatitis, artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y pericarditis. http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis
  • 10. 1. Diagnostico clínico 2. Diagnostico de laboratorio Examinar la inflamación de la glándula parótida Detección de IgM especificas http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
  • 11. •Aislamiento del virus •PCR- RT •Amilasa sérica •Lipasa sérica inicio de pancreatitis http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
  • 12. Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta La parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.
  • 13. VENEZUELA  En el año 1998, al 92% de la población comprendida entre 1 y 4 años se le administró la vacuna trivalente y de 40.000 casos se redujo a 2.500  En el año 2000 los registros muestran más de 200.000 casos http://www.bvs.gob.ve/boletin_epidemiologico/2014/Boletin_06_2014.pdf
  • 14. La primera dosis se suele recomendar entre los 12-15 meses de vida y la segunda dosis a partir de los 2-3 años. Usando una solución de 2 gotas de lavandina concentrada por cada litro de agua. http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669 7 de febrero del 2015
  • 15.
  • 16. FAMILIA : Herpesviridae SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae GÉNERO : Cytomegalovirus NOMBRE OFICIAL : Herpes virus humano 5 NOMBRE COMÚN : Citomegalovirus
  • 17.
  • 18. Permanece latente el virus Se puede reactivar por la disminución
  • 19. Produce en la célula efecto citomegálico. El virus es frecuente:
  • 20.
  • 21. El Citomegalovirus Sangre, tejido y la mayoría de los fluidos corporales Latencia de Macrófagos Linfocitos T Inmunidad mediada por las células Curación, mejoramiento en los síntomas El papel de los anticuerpos es limitado. Supresión por la inmunidad celular La recurrencia y un cuadro grave. Infección sub-clínica
  • 22. MURRAY Patrick. Microbiología médica. Sexta edición. ELSEVIER MOSB.
  • 23. Fase aguda parecida a la mononucleosis
  • 24. La mayor complicación durante los primeros 3 meses de embarazo En esta situación, el niño podrá presentar secuelas graves. RETARDO MENTAL PARALISIS CEREBRAL CEGUERA SORDEZ
  • 25. Aislamiento del Virus: Es realizado por la inoculación del material del paciente en cultivos de fibroblastos humanos, donde el virus se multiplica. Se trata de un método muy sensible para detección de infección congénita, pero también es muy trabajoso y demorado. CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en: http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
  • 26. SEROLOGIA: ELISA CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en: http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
  • 27. BIOLOGIA MOLECULAR CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en: http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf
  • 28. Es endémico en todas las partes del mundo; Se presenta durante todo el año y no se observa ninguna variación estacional en las tasas de infección. La prevalencia de la infección varía según la posición socioeconómica, las condiciones de vivienda y las prácticas de higiene. La prevalencia de anticuerpo puede ser moderada (40 a 70%) en los adultos de grupos socioeconómicos altos de los países desarrollados. y con una prevalencia de 90% en niños y adultos de países en vías de desarrollo y de grupos socioeconómicos bajos en los países desarrollados
  • 29. Los seres humanos son el único hospedador del citomegalovirus. El virus puede eliminarse por:
  • 30. Alrededor del 90% de la población mundial presenta anticuerpos contra este virus, encontrándose la mayor tasa de prevalencia en poblaciones de bajos recursos económicos, en condiciones de hacinamiento y de conducta sexual promiscua . Altas prevalencias de CMV se reportan en la población general de África (77,6%) España (62, 8%) Estados Unidos (90,8%) . En América latina, la prevalencia de la infección en Brasil es de 40%, en Chile del 60% en Costa Rica del 95% En Venezuela, estudios realizados por Chacón y cols indican una prevalencia en la población general del 93,3%.
  • 31. El ganciclovir se ha utilizado eficazmente para tratar las infecciones por citomegalovirus que ponen en riesgo la vida en pacientes inmunodeprimidos. No se dispone de medidas de control específicas para evitar la diseminación de citomegalovirus.
  • 32. FAMILIA: Herpesviridae SUBFAMILIA: Gammaherpesvirinae GÉNERO: Linphocryptovirus NOMBRE OFICIAL: Herpesvirus humano 4 NOMBRE COMÚN: Virus Epstein-Barr
  • 33. Mide de 100 a 120 nm DNA de doble cadena lineal (replicación en el núcleo) Infección latente en tejido linfoide Citopatología: linfoproliferativo Hay dos tipos: A (1) y B (2)
  • 34.
  • 35. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ASINTOMATICO Saliva DNA de los eritrocitos Reactivación
  • 36.
  • 37.
  • 38. En la niñez algunos casos de infección son asintomáticos. En los adolescentes : 35 -50 % de probabilidad de que le provoque MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
  • 39. Los síntomas suelen desaparecer en 1 o 2 meses, no obstante el virus se mantiene escondido del sistema inmunológico. Período de incubación de la mononucleosis : 4 a 6 semanas antes de que comiencen a manifestarse los síntomas y signos. La fatiga, malestar y mialgia comienzan a manifestarse 1 a 2 semanas antes de que aparezca la fiebre y el dolor de garganta. El linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo: muy pocos casos
  • 40.
  • 41. Aislamiento e identificación del virus: Inmortalización de los linfocitos humanos normales Cultivar linfocitos B “transformados en forma espontánea” a partir del DNA de EBV de pacientes infectados con el virus.  LABORIOSO  TARDIO (6-8 semanas)  POCAS VECES SE HACE JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.
  • 42. Análisis serológico • ELISA • PRUEBA DE INMUNOTRANSFERENCIA • PRUEBA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:  Utilizan células linfoides positivas para EBV. JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.
  • 43. Los antígenos de EBV se dividen en tres clases: 1. Los antígenos de fase latente son sintetizados por las células con infección latente: EBNA (Antígeno nuclear del virus Epstein Barr) LMP (Proteína latente de membrana) Su expresión revela que hay un genoma de EBV 2. Los antígenos iniciales, son proteínas no estructurales cuya síntesis no depende de la replicación de DNA viral. 3. Los antígenos tardíos son los componentes estructurales de la cápside viral (antígeno de la cápside viral) y la envoltura viral (glucoproteína). JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 450.
  • 44. JAMEZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 452.
  • 45. El CMV puede producir un síndrome de mononucleosis infecciosa sin anticuerpos heterofilos a diferencia de la mononucleosis por VEB que produce estos anticuerpos. Los anticuerpos contra antígenos de EBNA revelan una infección previa por EBV. Al contrario de la mononucleosis por VEB, la faringitis exudativa y las adenopatías cervicales son raras.
  • 46. En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa. EBV es frecuente en todos los lugares del mundo y más de 90% de los adultos es seropositivo. Se transmite principalmente por el contacto con las secreciones bucofaríngeas. En países en vías de desarrollo, las infecciones se presentan a una temprana edad; más de 90% de los niños está infectado a los seis años de edad. Estas infecciones en las primeras etapas de la infancia por lo general ocurren sin que haya ninguna enfermedad reconocible. Las infecciones no manifiestas producen una inmunidad permanente contra la mononucleosis infecciosa. En los países industrializados, más de 50% de las infecciones por EBV se retrasa hasta el final de la adolescencia y la edad adulta joven.
  • 47. No se dispone de ninguna vacuna contra EBV. Aciclovir reduce la propagación de EBV a partir de la bucofaringe durante el periodo de administración del fármaco, pero no afecta el número de linfocitos B inmortalizados por EBV.

Notas del editor

  1. Patrón típico de formación de anticuerpos a antígenos específi cos de EBV después de una infección primaria. Los individuos con infección reciente tienen anticuerpos IgM e IgG contra el antígeno de la cápside viral (IgM de VCA, IgG de VCA); sólo los anticuerpos IgG persisten por años. Se desarrollan anticuerpos heterófi los transitorios que pueden aglutinar las células de carnero. Se forman anticuerpos contra los antígenos iniciales (EA, early antigen) en muchos pacientes y persisten por varios meses. Algunas semanas después de la infección aguda, aparecen anticuerpos contra los antígenos relacionados con el antígeno nuclear de EBV (EBNA) y antígenos de membrana y persisten de por vida.