Este documento resume la infección por virus herpes simple tipo 1 y 2. Describe que el virus se transmite por contacto con secreciones infectadas, y que el tipo 2 se transmite principalmente por vía genital y puede transmitirse de madre a hijo durante el parto o causar infección congénita. También resume los síntomas y formas de diagnosticar la infección en recién nacidos.

1. CINDY BEJARANO JIMÉNEZ

2.  VHS  virus ADN. 2 variedades antigénicas : tipo 1 y tipo 2.
 Distribución mundial.
 Hombre único huésped natural.
 Transmisión por contacto de secreciones contaminados.
VHS-1  secreciones orales.
VHS-2  secreciones genitales (contacto sexual).
VHS – 2  secreciones genitales maternas.
Vía transplacentaria (5%)  Infección
congénita.
Parto vaginal (90 – 95%): ascendente con
ruptura de membranas o paso por el canal
de parto  infección perinatal.
INFECCIÓN EN RN:

3. 0.5 – 4% de mujeres embarazadas
presentan infección durante gestación
(reactivaciones, asintomáticas).
Trabajo de parto  0.3 – 0.5% excreción de
virus en secreción cervical (asintomáticas).
Incidencia de infección neonatal baja:
1/3000 – 1/30.000 NV
Transmisibilidad global de madre con
infección activa (10%).
Primoinfección  35%
Recurrencia  2- 3%

4. VHS -2
Infección congénita
 Madre con primoinfección genital durante el parto,
 Lesiones ulceradas
 Rotura de membranas > 6 h
Paciente con primoinfección sintomática o asintomática puede contagiar.
También los pueden transmitir los pacientes portadores excretores
asintomáticos.
 Grupos socioeconómicos bajos > tasa de infección
Recurrencias / F. desencadenantes  exposición a luz
ultravioleta, fiebre, traumatismo local, menstruación,
estrés.
 Pubertad y adulto joven
 Prostitutas ( 70% de anticuerpos positivos)
 Factores de riesgo  Promiscuidad sexual,
antecedentes de otras infecciones
venéreas, pareja con herpes genital y bajo
nivel socioeconómico.

5. •Introducción de virus en núcleo celular
 multiplicación y lisis celular.
•Infección de tejidos Rta inflamatoria
local (limita diseminación).
Infección primaria
•Inactivación del virus en ganglio
sensitivo regional.
Latencia
•Baja inmunitaria  propagación por
continuidad de las células.
Reactivación viral
Lesiones superficiales vesículas
con base inflamatoria
Células multinucleadas, edematosas
+ inclusiones intracelulares (cowdry
tipo A).
No distinguen de los de varicela
zoster.

6. • P.I  2 – 12 días.
• Asintomático ( RN: sintomático
• < 5 años: gingivoestomatitis
herpética, queratitis herpética,
panadizo herpético, vesículas en piel.
Primoinfección
• 85-90%  VHS-2
• PI  2-7 días.
• Hombres  vesículas en glande
• Mujeres  vulva, periné, glúteos,
cervix, vagina. Asociado a leucorreas.
Primoinfección genital
Fiebre, malestar general, adenopatía
inguinales.
Asintomática (50%) 
excreción de virus x 10 a 14
días
Recurrencia (80 – 90%) 
excreción virus x 5 – 7 días

9. Infección del RN
 Presentación variada
 Formas graves  primoinfección de madre durante periodo de
parto.
 Formas leves  recurrencias de infección materna.
 Mayoría de embarazadas son asintomáticas.
Ictericia
Hematoesplenomegalia
Trastornos de coagulación
BPN
Microcefalia
Hidrocefalia
Convulsiones
Fiebre o hipotermia
Coriorretinitis
Vesículas en piel*
Lesiones dérmicas cicatrizales.
Infección
congénita (
primeras 48h)
Infección congénita transplacentario
(primeras 48h)
Mal pronóstico  mayor mortalidad
Enf. Localizada  No mortalidad

11. •PI  7 – 20 días.
•Cuadro clínico variable:
• Infección diseminada (30%)  encefalitis
(35%). Mortalidad 50%. Secuelas 100%
• Infección localizada  piel, ojos o faringe
(35%). Buen pronóstico.
Infección perinatal

12.  Lesiones vesiculares en piel y/o mucosas.
 Aislamiento viral  cultivo celular o
secreciones infectadas.
 Inmunofluorescencia a cultivos  diferencia
los tipo 1 del 2. Células multinucleadas.
 Medición seriada de títulos Ac – específicos
VHS-1 y VHS-2
diferencia recurrencia de primoinfección.
Recién nacido:
 Aislamiento viral  faringe, ocular, conjuntival, líquido vesicular, LCR
y orina.
 Inmunofluorescencia directa  virus en lesiones dérmicas o mucosa.
 Serología  IgM e IgG específicas (poco útil)

13.  Compromiso ocular  aciclovir + iododeoxiuridina al 1% o
vidarabina al 3%.
 Neonatos expuestos asintomáticos:
Cultivo 24 – 48h de nacer
Observación clínica directa
Profilaxis con aciclovir.
ACICLOVIR  30 mg/kg/día Repartir c/8h x 14 – 21 días.
Infecciones graves, infecciones neonatales, encefalitis, inmunocomprometidos

14.  Evitar contacto con lesiones herpéticas y secreciones
infectadas.
 Aislar ptes con lesiones extensas.
 Embarazadas con lesiones genitales VHS-2 en trabajo de
parto  cesárea.
 Excreción del virus por secreciones vaginales y asintomáticas
 cesárea.
 RN infectado o sospechoso  aislar (no de la madre).