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SÍNDROME ICTÉRICO
               Alumno: Felipe González Quezada

                Docente: Dr. Milton Moya Krause




     Fecha: 24/03/2012
DEFINICIÓN DE ICTERICIA
 Corresponde a la coloración amarillenta de escaleras, piel y
mucosas; Provocado esto por el aumento de bilirrubina,
hiperbilirrubinemia, causada por la fijación de la bilirrubina al
tejido graso subcutáneo.

 La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.

 El rango normal de bilirrubina es de 0,5-1,2 mg/dl y se denota
clínicamente como ictericia al ser mayor o igual a 2mg/dl.
FISIOLOGÍA
 La bilirrubina es producto del metabolismo de los eritrocitos, procediendo de la
    destrucción de eritrocitos maduros (85%), eritropoyesis ineficaz y catabolismo de
    proteínas tisulares (15%).
 Se forma así bilirrubina no conjugada, la cual no es hidrosoluble. Por lo que se une a
    la albumina para ser transportada al hígado.
 En el hígado, es conjugada formando la bilirrubina conjugada, tornándose
    hidrosoluble siendo posteriormente excretada por la vía biliar, pasando a la
    circulación enterohepatica.
 80% Excretada por las heces
 20% Reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado o excretada a nivel renal.
FISIOLOGÍA
              Fe +2
              Globina
                              CO
              Hem          Biliverdina     Bilirrubina



Bilirrubina                                    Bilirrubina
                           Glucoroniltra
conjugada                                          NC
                             nsferasa




                        VIAS
                        BILIARES
FISIOLOGÍA

     Circulación
     enterohepática

 Desconjugación por la
 enzima B-glucoronidasa

     Reabsorción
ETIOLOGÍA

  El aumento de la bilirrubina se
 puede producir por aumento en su
 formación, por disminución en su
  depuración (alteración a nivel de
captación, conjugación o excreción) o
   por obstrucción de la vía biliar.
Anatómica



                       ICTERICIA

                      ETIOLOGÍA:


   CAUSAS                                    CAUSAS
PREHEPATICAS                              POSHEPATICAS



                    CAUSAS HEPÁTICAS
                                            Coledocolitiasis
Anemia hemolítica


                      Cirrosis hepática
H I P E R B I L I R R U B I N E M I A N O C O N J U G A DA
         CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL


 Aumento de la producción de bilirrubina: hemolisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones,
reabsorción de infartos o hematomas tisulares.
 Déficit en el transporte plasmático y captación hepática: principalmente, por
sustancias como la rifampicina o medios de contraste radiológico. Competición a nivel de
captación hepática.
 Alteraciones a nivel de la conjugación:
 Ictericia fisiológica del recién nacido
 Sd. Clieger-Najar: Déficit congénito de la glucoronil transferasa.
 Enf. De Gilbert: Déficit parcial de la actividad de la glucoronil transferasa. Aumenta la
bilirrubina en estrés y ayuno
H I P E R B I L I R R U B I N E M I A C O N J U G A DA
            CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL


 Corresponde a déficits hereditarios de herencia
autosómica recesiva . Se caracterizan por excreción
defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares.
 Enfermedad de Dubin-Johnson: Ausencia en la
expresión del MRP2
 Enfermedad de Rotor: Simil al Dubin-Johnson,
exceptuando que este no presenta pigmentación negra
en la biopsia hepática.
HIPERBILIRRUBINEMIA CON
          F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA

 Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil
de daño hepático; elevación de GOT/GPT):
 Alteración a nivel de metabolismo de la bilirrubina por fracaso global de la
función del hígado.
 Prolongación de tempo de protrombina.
 Ejemplos:
 Hepatitis virales
 Daño hepático por fármacos y toxinas
 Daño hepático por alcohol (GOT/GPT = 2:1)
HIPERBILIRRUBINEMIA CON
           F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA

 Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil de
colestasis; elevación de FA/GGT):
 Presencia de bloqueo de flujo biliar impidiendo (total o parcialmente) la llegada de bilis al
duodeno. Paciente refiere prurito.
 Colestasis intrahepatica: Obstáculo flujo biliar dentro del parénquima hepático. EJ:
Trastornos infiltrativos difusos, defectos excretores hepaticos, o compresion de conductos
lobulillares.
 Colestasis extrahepatica:Obstruccion localizada en el trayecto de la via biliar extrahepatica
y provoca su dilatacion. Ej: coledocolitiasis, enfermedades de los conductos biliares o
compresion exintreca del arbol biliar.
HIPERBILIRRUBINEMIA CON
F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA
CLÍNICA
INTERROGATORIO                     EXAMEN FÍSICO
                                      Completo
 Edad, forma de inicio               Buscar datos de insuficiencia
 Semiología detallada                 hepatica
 Énfasis en factores de riesgo
 Adicciones, medicamentos y
  terapias alternativas
 Síntomas acompañantes: dolor,
  prurito, coluria, hipocolia
• <30 años--hepatitis viral
  Edad:        • >50 años--litiasis biliar, el cáncer de páncreas y
                 de la vía biliar y la cirrosis alcohólica.

  Sexo         • Hombres: colangitis esclerosante primaria
               • Mujeres: cirrosis biliar primaria,litiasis biliar

Hábitos y      • la sexualidad (promiscuos, homosexuales,
 tóxicos         bisexuales)
               • drogadicción y alcoholismo.
                •   riesgos laborales
Exposición      •   tratamiento odontológicos
y contactos     •   Tatuajes, piercing
                •   Lugar de origen, viajes(HVB-HVA)

 Ingesta de
               • Rifampicina
medicamentos   • Quinacrina
               • Medios de contraste radiologico
Hepatitis viral,
                         inducida por
                       drogas y la litiasis.
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comienzo
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            Lenta e
                           páncreas
           insidiosa
                          y cirrosis.
Colestasis intrahepatica

Prurito
          Colestasis extrahepatica




              Hepatitis virales


              Hepatitis toxica
 Fiebre

                   Litiasis
Por su atención, muchas
         gracias!




         Fin

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Síndrome ictérico

  • 1. SÍNDROME ICTÉRICO Alumno: Felipe González Quezada Docente: Dr. Milton Moya Krause Fecha: 24/03/2012
  • 2. DEFINICIÓN DE ICTERICIA  Corresponde a la coloración amarillenta de escaleras, piel y mucosas; Provocado esto por el aumento de bilirrubina, hiperbilirrubinemia, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo.  La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina.  El rango normal de bilirrubina es de 0,5-1,2 mg/dl y se denota clínicamente como ictericia al ser mayor o igual a 2mg/dl.
  • 3. FISIOLOGÍA  La bilirrubina es producto del metabolismo de los eritrocitos, procediendo de la destrucción de eritrocitos maduros (85%), eritropoyesis ineficaz y catabolismo de proteínas tisulares (15%).  Se forma así bilirrubina no conjugada, la cual no es hidrosoluble. Por lo que se une a la albumina para ser transportada al hígado.  En el hígado, es conjugada formando la bilirrubina conjugada, tornándose hidrosoluble siendo posteriormente excretada por la vía biliar, pasando a la circulación enterohepatica.  80% Excretada por las heces  20% Reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado o excretada a nivel renal.
  • 4. FISIOLOGÍA Fe +2 Globina CO Hem Biliverdina Bilirrubina Bilirrubina Bilirrubina Glucoroniltra conjugada NC nsferasa VIAS BILIARES
  • 5. FISIOLOGÍA  Circulación enterohepática  Desconjugación por la enzima B-glucoronidasa  Reabsorción
  • 6. ETIOLOGÍA  El aumento de la bilirrubina se puede producir por aumento en su formación, por disminución en su depuración (alteración a nivel de captación, conjugación o excreción) o por obstrucción de la vía biliar.
  • 7. Anatómica ICTERICIA ETIOLOGÍA: CAUSAS CAUSAS PREHEPATICAS POSHEPATICAS CAUSAS HEPÁTICAS Coledocolitiasis Anemia hemolítica Cirrosis hepática
  • 8. H I P E R B I L I R R U B I N E M I A N O C O N J U G A DA CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL  Aumento de la producción de bilirrubina: hemolisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones, reabsorción de infartos o hematomas tisulares.  Déficit en el transporte plasmático y captación hepática: principalmente, por sustancias como la rifampicina o medios de contraste radiológico. Competición a nivel de captación hepática.  Alteraciones a nivel de la conjugación:  Ictericia fisiológica del recién nacido  Sd. Clieger-Najar: Déficit congénito de la glucoronil transferasa.  Enf. De Gilbert: Déficit parcial de la actividad de la glucoronil transferasa. Aumenta la bilirrubina en estrés y ayuno
  • 9. H I P E R B I L I R R U B I N E M I A C O N J U G A DA CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL  Corresponde a déficits hereditarios de herencia autosómica recesiva . Se caracterizan por excreción defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares.  Enfermedad de Dubin-Johnson: Ausencia en la expresión del MRP2  Enfermedad de Rotor: Simil al Dubin-Johnson, exceptuando que este no presenta pigmentación negra en la biopsia hepática.
  • 10. HIPERBILIRRUBINEMIA CON F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA  Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil de daño hepático; elevación de GOT/GPT):  Alteración a nivel de metabolismo de la bilirrubina por fracaso global de la función del hígado.  Prolongación de tempo de protrombina.  Ejemplos:  Hepatitis virales  Daño hepático por fármacos y toxinas  Daño hepático por alcohol (GOT/GPT = 2:1)
  • 11. HIPERBILIRRUBINEMIA CON F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA  Hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de transaminasas (con perfil de colestasis; elevación de FA/GGT):  Presencia de bloqueo de flujo biliar impidiendo (total o parcialmente) la llegada de bilis al duodeno. Paciente refiere prurito.  Colestasis intrahepatica: Obstáculo flujo biliar dentro del parénquima hepático. EJ: Trastornos infiltrativos difusos, defectos excretores hepaticos, o compresion de conductos lobulillares.  Colestasis extrahepatica:Obstruccion localizada en el trayecto de la via biliar extrahepatica y provoca su dilatacion. Ej: coledocolitiasis, enfermedades de los conductos biliares o compresion exintreca del arbol biliar.
  • 12. HIPERBILIRRUBINEMIA CON F U N C I Ó N H E P Á T I C A A LT E R A DA
  • 13. CLÍNICA INTERROGATORIO  EXAMEN FÍSICO  Completo  Edad, forma de inicio  Buscar datos de insuficiencia  Semiología detallada hepatica  Énfasis en factores de riesgo  Adicciones, medicamentos y terapias alternativas  Síntomas acompañantes: dolor, prurito, coluria, hipocolia
  • 14. • <30 años--hepatitis viral Edad: • >50 años--litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. Sexo • Hombres: colangitis esclerosante primaria • Mujeres: cirrosis biliar primaria,litiasis biliar Hábitos y • la sexualidad (promiscuos, homosexuales, tóxicos bisexuales) • drogadicción y alcoholismo. • riesgos laborales Exposición • tratamiento odontológicos y contactos • Tatuajes, piercing • Lugar de origen, viajes(HVB-HVA) Ingesta de • Rifampicina medicamentos • Quinacrina • Medios de contraste radiologico
  • 15. Hepatitis viral, inducida por drogas y la litiasis. Súbita Forma de comienzo neoplasia del Lenta e páncreas insidiosa y cirrosis.
  • 16. Colestasis intrahepatica Prurito Colestasis extrahepatica Hepatitis virales Hepatitis toxica Fiebre Litiasis
  • 17. Por su atención, muchas gracias! Fin