Ictericia neonatal para internos

1. ICTERICIA NEONATAL DAVID EDUARDO CORTÉS SIERRA

2. ICTERICIA Coloración amarillenta de la piel y mucosas debido a un aumento de las bilirrubinas. Frecuente causa hospitalización 40 – 60% de RNAT 80% de RNPT

3. METABOLISMO hemoxigenasa globina hierro protoporfirina Hemoglobina Glóbulos rojos hepatocito sangre Vìas biliares Udp glucuroniltransferasa intestino bacterias

5. Mecanismo de producción

6. Fisiológica y patológica

7. Aumento en la producción

8. Déficit de transporte

9. Déficit de captación

10. Déficit de conjugación

11. Déficit de excreción

12. Colestasis

14. Hipoglucemia

15. Asfixia perinatal

16. Acidosis metabólica

17. Infecciones

18. Hemólisis

19. Hipotermia - Frío

20. Hipoalbuminemia

22. ICTERICIA FISIOLÓGICA Durante la 1 semana Déficit de conjugación 10-12 mg entre el 3 y 5 dia de vida Responde bien a la fototerapia Varía con la EG y otras patologías

23. CRITERIOS Alimentación a pecho. Mayor pérdida de peso (más de 5%). Sexo masculino. Edad gestacional < 35 semanas. Diabetes materna. Hematomas. Raza Oriental.

24. ICTERICIA POR LECHE MATERNA

25. ICTERICIA PATOLÓGICA Incremento >0,5 mg/hora o >5 mg /día Evidencia de hemólisis aguda Más de 10 ó 21 días Se produce en las primeras 24 horas

26. ETIOLOGÍA Aumento en la producción Disminución de la eliminación Hemólisis Hematomas, hemorragías Incremento en la reabsorción en el intestino. Policitemia Defectos enzimáticos Ictericia acolúrica familiar transitoria

27. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH Causa más frecuente de ictericia. Paso de glóbulos rojos del feto a la madre. Paso de IGG a circulación fetal Se presenta antes del 1 día, pico máximo al 3-4 día

28. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO 20% de los embarazos se asocian con esta condición Frecuencia baja Niveles elevados de IgG Coombs débilmente positivo Aumento esferocitos

29. OTRAS CAUSAS DE ICTERICIA Síndrome de Crigler Najjar Síndrome de Gilbert Hipotiroidismo DIRECTA: Fibrosis quística Fructosemia Déficit alfa 1 antitripsina Dubin Johnson Colestasis por NPT Atresia vías biliares Enfermedades infecciosas

30. DIAGNÓSTICO Interrogatorio Examen clínico Laboratorio Ictericia familiar Anemia crónica Medicamentos en el embarazo Parto traumático, fórceps

32. Céfalo-caudal

34. LABORATORIOS Bilirrubinemia Total y Directa. Reacción de Coombs Directa e Indirecta. Hematocrito y Hemoglobina Recuentos de Reticulocitos.

35. TRATAMIENTO - RNAT

36. TRATAMIENTO – RNPT/AR

37. TRATAMIENTO Fototerapia Exanguinotransfusión Manejo farmacológico

38. TRANSFUSIÓN Remover Anticuerpos. Corregir la Anemia en las Enfermedades hemolíticas Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular.

39. INDICACIONES

40. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO MESOPORFIRNIA FENOBARBITAL Inhibe el catabolismo del hem Modera los índices de incremento bilirrubinas Puede suplantar la fototerapia en RNAT o disminuirla en RNPT Inductor enzimático Estimula captación, conjugación y excreción Se utiliza en déficit de UDPG Riesgo de kernicterus Pilas con los efectos: sedación, adicción o trastornos metabólicos

41. TOXICIDAD Alteración procesos de la respiración celular: Desacopla fosforilación oxidativa Bloquea producción ATP SNC, riñón, intestino y páncreas

42. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Núcleo coclear Ganglios basales Hipocampo Núcleos del cerebelo

43. KERNICTERUS 1ª fase: vómito, letargia, hipotonía, rechazo alimento, succión débil y llanto agudo 2ª fase: irritabilidad hipertonía y opistótonos 3ª fase: hipertonía, atetosis, movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor