La hiperkalemia se define como una concentración sérica de potasio mayor a 5.5 mEq/L en adultos y niños y mayor a 6 mEq/L en recién nacidos. Puede deberse a ingesta excesiva de potasio, déficit de mineralocorticoides, insuficiencia renal, medicamentos o redistribución celular. El tratamiento de la hiperkalemia aguda incluye estabilizadores de membrana como el gluconato de calcio, redistribución celular con bicarbonato de sodio e insulina, y excreción con

1. Hiperkalemia
Tratamiento

2. Definición:
• Concentración sérica de potasio >5.5 mEq en
adultos y niños y >6.0 mEq en recién nacido

3. Etiología:
 Seudohiperkalemia
 Ingreso excesivo
 Retención de potasio/poca excreción renal
 Déficit de mineralocorticoides (Enf. Addison, deficiencia 21-hidroxilasa)
 Medicamentos y drogas
 Redistribución

4. Causas
• Hiperkalemia falsa por lisis celular al tomar la muestra, hemolisis invitro, tromboitosis >1millon, leucocitosis
>50,000
• Suplementos de potasio, bajos niveles de sodio, transfusion sanguinea, hemolisis intravascular, rabdomiolisis,
hemorragia gastro, hipercatabolismo y lisis tumoral
• ERC y lesion renal aguda, defecto de secrecion tubular renal de k, inhibicion de la secrecion de k
• Addison, def 21hidroxi,
• Propanolos, fenilefrina, AINES, IECAS, ARA-II, heparina, sustancias que aumentan la hiperosmolaridad,
diureticos (espironolactona, triamtereno, amilorida, eplerona), heroína, digitalicos, penicilina G etc.
• Acidosis, def de insulina, ejercicio intenso

5. Manifestaciones:
Se relaciona con alteraciones en la actividad eléctrica de la membrana celular.
• Arritmias, taquicardia supra ventricular, bloqueo del nodoAV
• Parestesias y debilidad muscular
• Hiporreflexia osteotendinosa
• Parálisis flácida simétrica ascendente
• Isquemia paraventricular

7. EKG
I. Elevación y amplitud de la onda T
II. Depresión del segmento ST
III. Alargamiento del intervalo PR
IV. Ensanchamiento del complejo QRS
V. Aplanamiento de onda P

9. Tratamiento:
• Hiperkalemia aguda
• Hiperkalemia prolongada

10. Hiperkalemia Aguda
K >6.0 mEq/L o alteración en EKG
• Estabilizadores de membrana celular
• Redistribución del potasio celular
• Excreción de potasio

11. Mecanismo Terapia Dosis Inicio Duración
Estabilizador de
membrana
Gluconato de calcio
8.8 mg/dl
(A) 10 ml IV en 10 min
(N) 0.5 – 1 ml/kg IV en 3 – 5
min
1 – 3 min 30 – 60 min
Redistribución
Bicarbonato de sodio al
7.5%
(N) 2 – 3 mEq/kg IV en 5 – 10
min
5 – 10 min 2 h
Insulina regular +
dextrosa 50%
(A) 10 U
(N) 0.1 - 0.5 U/kg en 30 a 60
min
30 min 4 – 6 h
Agonista B2-adrenergico
(A) Nebulizar 10 mg
(N) Nebulizar 2.5 – 5 mg en 10
min
30 min 2 – 4 h
Excreción
Furosemida (N) 1 mg/kg IV Al inicio de diuresis Al concluir diuresis
Resinas de intercambio
catiónico
(A) 30 – 60g en agua por
enema
1 – 2 h 4 – 6 h
DP o Hemodiálisis -
DP: 1 – 2 h
H: 15 min
Hasta concluir diálisis

12. Estabilizador de Membrana
• Gluconato de calcio
NO reduce los niveles de potasio
Antagoniza efectos en miocitos
No utilizar junto a digitalicos = muerte subita

13. Redistribución Celular
• Bicarbonato de sodio
Estimula el paso de K al espacio intracelular
Riesgo de hipervolemia por hiperosmolalidad
Utilizar en caso de acidosis
• Insulina Regular/Dextrosa 50% + Nebulización con Salbutamol
Reduce 1.2 mEq de k en 60 min.

14. Excreción de Potasio
• Sulfato de poliestireno sódico/calcico (intercambia K intestinal)
1 gr/kg por enema 1 a 3 veces al día reduce 1 mEq/L de K ensuero
• Furosemida
• Diálisis Peritoneal:
Recambio cada 45 min, disminuye potasio a las 2 horas de dialisis

15. Hiperkalemia Prolongada
• Investigar etiología
1. Dieta baja en potasio
2. Corrección de acidosis crónica en ERC
3. Suspender medicamentos agravantes
4. Evitar hipovolemia (Na y agua)
5. Tratar la causa especifica

16. Gracias por su
Atención
Bibliografía:
• Comprehensive Clinical Nephrology.
5ta Edicion. JOHNSON, FEEHALLY,
FLOEGE.
• Alteraciones hidroelectroliticas en
pediatria. 2da Edicion. Dr Luis
Velazquez Jones.