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Iv.3. shock

El documento aborda el concepto de shock, su fisiopatología, clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento, enfatizando la insuficiencia circulatoria y sus consecuencias. Se analizan los determinantes del aporte de oxígeno, mecanismos compensadores, y la importancia del restablecimiento del flujo sanguíneo para evitar lesiones celulares y disfunción orgánica. También se exploran las respuestas sistémicas ante agresiones y sus implicaciones en la fisiopatología del shock.

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IV. EL SHOCK Y LA RESPUESTA A LA AGRESIÓN Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid
1. Concepto 1.1. Se ha transformado a través de la historia 1.2. Definición 2. Fisiopatología 2.1. Determinantes del DO2 y metabolismo celular 2.2. Consecuencias de la hipoperfusión i) Redistribución circulatoria ii) Respuesta compensadora del organismo iii) Hiperlactacidemia iv) Alteración de la microcirculación V) Lesión celular/ Síndrome de disfunción multiorgánica 2.3. Hipótesis de shock, SRIS, sepsis, SDMO Índice Choque-Shock 3. Clasificación del shock 3.1. Clasificación Fisiopatológica 3.2. Etiología/fisiopatología 3.3. Clasificación como expresión de un trastorno del transporte de O2 4. Clínica del shock 4.1.Oxigenación tisular 4.2.Preshock/Shock 5. Diagnostico del shock 5.1.Valoración clínica: alteración de la perfusión 5.2.Monitorización 5.3.Perfiles hemodinámicos 6. Tratamiento 6.1. Objetivo: restablecer aporte de O2 a los tejidos 6.2. Algoritmo básico para lograr restablecer el DO2
1. Concepto Choque-Shock
1.1. Se ha transformado a través de la historia Hipócrates (460-380 a.C.) Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas. Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque Choque-Shock 1. Concepto Choque-Shock
1.1. Se ha transformado a través de la historia • Hipócrates (460-380 a.C.) o Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas. o Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque • 1743, se introduce el término en medicina o Traducción al inglés de la palabra francesa “CHOC” para indicar Impacto o golpe violento • 1815 o Shock: inestabilidad fisiológica • George W Crile, finales de siglo XIX o Establece fundamentos de la fisiología cardiovascular o Demostró: Que PVC  después de hemorragia La Administración de suero fisiológico:  PVC, GC • Swan-Ganz, 1970 o Catéter de arteria pulmonar: definición de patrones hemodinámicos Choque-Shock 1. Concepto
1.2. Definición de shock 1. Concepto • Síndrome ocasionado por una anormalidad circulatoria y que conduce a perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demanda metabólicas de los tejidos (DO2) : – Conduce a hipoxia celular • Alteración del metabolismo celular y disfunción órgano – Elaboración de mediadores de la inflamación • Si el riego sanguíneo se restablece pronto la lesión puede ser reversible • Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente Choque-Shock
VO2 DO2 Definición fisiopatológica del shock: Aporte de O2 (DO2) insuficiente para las demandas de los tejidos (VO2) HIPOXIA TISULAR • Alteraciones funcionales y metabólicas • Alteraciones estructurales: • Isquemia • necrosis •  Capacidad cardiocirculatoria para entregar el O2 a los tejidos (DO2) •  VO2 para las necesidades metabólicas y estructurales Choque-Shock 1. Concepto
2. Fisiopatología Choque-Shock
EL ELEFANTE Y LOS SEIS SABIOS CIEGOS ¿cómo era un elefante? "Ya lo sé", dijo uno de ellos. "¡Palpémoslo!".Choque-Shock 2. Fisiopatología
Para entender el shock, tenemos que conocer • DO2 = GC x CaO2 x 10 o GC depende:  Volumen de eyección  Precarga  Postcarga  Contractilidad  FC o CaO2 depende: (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl 4 determinantes DO2: Hb, SaO2, PaO2, GC 2. Fisiopatología 2.1. Determinantes del DO2 Choque-Shock
Choque-Shock 2. Fisiopatología O2 O2 CO2 CO2 CO2 O2 O2 O2 CO2 CO2O2 O2 ATP CO2 CO2 O2 O2 O2 CO2 DeterminantesdelDO2alostejidos Las células de nuestro organismo necesitan un DO2 continuo Ventilación Hematosis o respiración externa Intercambio de O2 y CO2 entre..y dióxido de carbono Transporte de gases PRECISA: VOLUMEN CIRCULANTE BOMBA PROPULSORA (Corazón) SISTEMA DISTRIBUTIVO (vasos sanguíneos.) 1.- PRIMER COMPARTIMENTO: Para corazón y pulmón. 2.- SEGUNDO COMPARTIMENTO: Cerebro. 3.- TERCER COMPARTIMENTO: Para el Abdomen y extremidades. Protegiendo los más sensibles a la hipoxia Respiración tisular O2 y CO2 difunden entre sangre y tejido Respiración celular conversión de la energía química en ATP
i. Redistribución circulatoria ii. Respuesta compensadora del organismo  Mantener o aumentar gasto cardíaco  FC  Preservación de la volemia  retención hidrosalina  Aumento extracción de O2 iii. Hiperlactacidemia iv. Alteración de la microcirculación v. Lesión celular/ Síndrome de disfunción multiorgánica 2.2. Consecuencias de la hipoperfusión (déficit DO2) Choque-Shock 2. Fisiopatología
2. Fisiopatología  La HIPOXIA no se puede mantener mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte  La sensibilidad a la HIPOXIA nos es la misma para todos los tejidos. • Es MAYOR para el corazón, pulmón y cerebro. Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. • Los órganos abdominales la toleran entre 45 y 90 minutos • la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas  Preservación perfusión cerebral y coronaria •  piel, musculo esquelético, riñones, esplácnico  Mantener gasto cardiaco: FC y contractilidad Mantener volumen intravascular –Venoconstricción –Redistribución de microcirculación –Obstrucción de lechos vasculares i) Redistribución circulatoria
• DO2 = GC x CaO2 x 10 • GC= VS (Precarga, Postcarga, Contractilidad) ×FC • CaO2: (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl RESPUESTAS COMPENSADORAS POR PARTE DEL ORGANISMO ¿Qué sucede ante una mayor necesidad de oxígeno a nivel celular? ii) Repuesta compensadora del organismo Choque-Shock 2. Fisiopatología
Choque-Shock 2. Fisiopatología
Plasma volume  [Na+] Riñón (aparatos yuxtaglomerular ) Detected by libera Renina AngiotensinogenoAngiotensina I… Convierte y/o Via ACE (Enzima convertidor de angiotensina Angiotensina II… Preservación de la volemia  retención hidrosalina • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. • Funciona a través de los riñones para regular el equilibrio de Na+ y agua.
Renina-Angiotensina-Aldosterona Angiotensina II…  vasoconstricción  RVP  PA!  sed volume fluído ADH (Hormona antideiurética) Cortex Adrenal libera Aldosterona Na+ reabsorción
Preservación de la volemia  retención hidrosalina • Sist. Renina-angitensina- ALDADH, • Distribución Volumétrica vol. Extracelular vol. Plasmático • Objetivo: mantener volumen circulante • Aumento de peso después de intervención • Solutos Retención sodio (ALD) Retención de H2O Choque-Shock 2. Fisiopatología
Choque-Shock 2. Fisiopatología Shock. Mecanismos compensadores Cuando los 4 sitios de la Hb (4 hemo, 4 átomos de Fe) son ocupados (Sat O2 100%) entonces transporta 4 moléculas de O2 . Normalmente, en la profundidad de los tejidos se consume el 25% del O2 transportado, retornando al lado venoso del corazón Sat O2 75% Músculo Pulmón
Región independiente de O2Región dependiente de O2 VO2 DO2 El DO2 es cuatro superior VO2 SvO2 mide relación entre aporte de O2 (DO2 ) y consumo de O2 (VO2) a los tejidos Si DO2EO2 SvO2 (GC, Hb, SaO2, PaO2 ) N SvO2 Metabolismo anaeróbico Metabolismo aeróbico ( lactato) Lactato Sepsis  EO2 Choque-Shock 2. Fisiopatología
Para determinar si el DO2 es adecuado para satisfacer las necesidades tisulares, se mide el SvO2 •VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10 = 250 ml/mn •CvO2 = (Hbx1,37xSvO2) + (0,003xPvO2) = 16-18 ml/dl •CaO2 = (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl 4 determinantes SvO2: Hb, SaO2, PaO2, GC La sangre venosa se toma del catéter de Swan-Ganz Choque-Shock 2. Fisiopatología
Choque-Shock iii) Hiperlactacidemia 2. Fisiopatología
Metabolismo anaerobio y acidosis ___________________________________________ Glucolisis Acetil-CoA aerobia Glucógeno Glucosa Piruvato lactato Citosol Glucólisis anaerobia Ciclo de ác. Cítrico Mitocondria Glucólisis aerobia 2 ATP TOTAL 36 + 2=38 ATP Choque-Shock 2. Fisiopatología
ejercicios muy intensos Existe déficit de O2 para la respiración aeróbica Musculo Lactato Glucosa Circulación sanguínea Hígado Lactato Glucosa Choque-Shock 2. Fisiopatología
iii) Hiperlactacidemia • Se correlaciona con probabilidad de supervivencia. > 2mmol/L • Puede elevarse el lactato en ausencia de hipoxia o Disfunción hepática • Clínica depende de los efectos de la acidosis o Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con  FC, GC, vasoconstricción o Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas circulantes •  FC, GC, vasodilatación Choque-Shock 2. Fisiopatología
Arteriola Capilar Vénula ESTADO NORMAL 1) Lechos capilares perfundidos 2) Esfínteres controlados 3) Shunts AV controlados 4) Mínima hipoxia caída del pH en los lechos capilares iv) Alteración de la microcirculación (Unidad funcional elemental celular y vascular) Shunts AV Microcirculación: red capilar comprendida entre anastomosis arterio-venosas, que abastece a un conjunto de células de un tejido determinado - 5% de la volemia - Regulado por NEUROREFLEJOS y F.Humorales Choque-Shock 2. Fisiopatología
Arteriola Capilar Vénula SHOCK REVERSIBLE • Vasoconstricción funcional de los capilares pre y post • y abertura de comunicación arteriovenosa asegurando adecuada perfusión a cerebro y miocardio. • La vasoconstricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar y causa el cierre de muchos capilares reduciéndose la filtración capilar. • Hay respuesta a catecolaminas endógenas y exógenas. • Si no es tratado oportuna y adecuadamente “ventana de oro”. Se inicia la fase siguiente. • Inicio de sufrimiento celular • Células arrugadas Choque-Shock 2. Fisiopatología
Arteriola Capilar Vénula SHOCK IRREVERSIBLE. La acidosis por el ácido láctico lleva a la vasodilatación del esfínter pre- capilar y persistencia de la vaso-constricción postcapilar, se llena el lecho capilar , la circulación se hace más lenta, produciéndose encharcamiento por la salida de líquido hacia el intersticio. permitiendo la aparición de EDEMA. Se abren los capilares cerrados (que suelen ser el 80% del total), incrementándose 3 a 4 veces la capacidad vascular. Debido a la falta de ATP falla la bomba de sodio, que se acumula dentro de las células con incremento de su volumen, mientras que el potasio pasa a la circulación. El potasio puede causar bradicardia y arritmia cardiaca en algunos casos. Hay resistencia vasopresores endógenos y exógenos Coagulación intravascular diseminada. Inicio de muerte celular Choque-Shock 2. Fisiopatología
V) Lesión celular/ Síndrome de disfunción multiorgánica Fisiopatología celular •Alteración de la bomba iónica de membrana •Liberación del contenido intracelular al extracelular •Alteración del pH celular: acidosis Resultante sistémico •Muerte celular y disfunción de orgánica •Fallo multiorgánico MUERTE Choque-Shock 2. Fisiopatología
Choque-Shock 2. Fisiopatología La hipoperfusión tisular conlleva una serie de cambios: • Edema celular disminuye la actividad de la bomba Na-K-ATPasa, lo que genera un acúmulo de sodio y agua intracelular. • Estimulación de los sistemas de segundo mensajero: genera acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico. • Se lesiona el endotelio vascular: genera acidosis intracelular, acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de O2. • Disminución de los mecanismos antioxidantes • Modificación la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés: proteínas de respuesta oxidativa y proteínas de fase aguda.
2.3. Hipótesis de shock, SRIS, sepsis, SDMO A)Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés). SRIS • Hipótesis infecciosa • Hipótesis inmunológica B) Hipótesis • Intestinal o de translocación bacteriana • Microcirculatoria Choque-Shock 2. Fisiopatología
Injuria tisular Coagulación microvascular/ trombosis disfunción celular Muerte Disfunción mitocondrial Activación de coagulación Inhibición de fibrinólisis Disfunción endotelial Expresión de Tissue factor Redistribu-ción microvascular del flujo Inflamación Activación de leucocitos Mediadores anti- inflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists Mediadores pro- inflamatorios Tumour necrosis factor, IL- 1, IL-6, IL-8, nitric oxide Infección Huésped Agresión Fisiopatología de SRIS-SHOCK-SDMO
A)Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés). Respuesta sistémica a la agresión Desencadenada por cualquier causas de shock Choque-Shock 2. Fisiopatología
Íntimamente relacionado con la respuesta sistémica de huésped a la agresión. 2 COMPONENTES Núcleo paraventricular Hipotálamo Sist. Noradrenérgico Locus coerulius Tronco encéfalo ESTIMULO (+) (+) CITOCINAS, 1,6 (+) (+) Nervio Sensitivo CRH ACTH Sistema simpático NE CORTISOL Adrenalina Glucagón 1-Neuroendocrino A- Componentes centrales: Localización anatómica •Núcleo paraventricular de hipotálamo •Locus coerulius de tronco encéfalo B- Componentes periféricos. •Eje hipotálamo-hipofisario- adrenal •Sistema simpático adrenomedular 2- Inflamatorio mediado por la Inmunidad 2. Fisiopatología Choque-Shock
•: ACTH, vasopresina, LTH, ADH, ß-endorfinas •TSH: variable •: FSH, LH, GH • Catecolaminas, Glucocorticoides, ALD •  Glucagón • Insulina: al inicio de la agresión  y luego  •  T3, T4 1-Componete Neuroendocrino Cambios hormonales endocrinos Adrenalina: •(+) glucogenolisis •(+) gluconeogénesis Cortisol: •Moviliza aa de músculo estriado. •Proporciona sustratos • Cicatrización • Sínt. hepática prot. fase aguda o glucosa Choque-Shock 2. Fisiopatología
2. Componente inflamatorio-inmunológico Inicialmente se produce una Respuesta inflamatoria local •Inmediata tanto Humoral y celular •Finalidad: Contrarrestar invasión de gérmenes, aislar lesión, procurar curación de herida. •Elementos que participan: • Complemento • Coagulación-fibrinolisis • Sist. Cinina-calicreína • Células fagocíticas: neutrófilos, monocitos y macrófagos • Células endoteliales Choque-Shock 2. Fisiopatología
Respuesta inflamatoria local CAMBIOS QUE INDUCE 1. Por atracción y activación de monocitos, macrófagos, LPN: LIBERACIÓN DE MEDIADORES • inicialmente: Citocinas pro-inflamatorias: IL-1, TNF (citocinas de alarma) • Posteriormente: IL-6, IL-8, IL-10, IL-4. Eicosanoides, PAF, serotonina, histamina… 2. Microvasculares •  permeabilidad capilar,  reducción de tono (NO)  fuga de líquido, proteínas y células al intersticio Choque-Shock 2. Fisiopatología
EVOLUCIÓN de la Respuesta inflamatoria local: •A- Queda limitada al lugar de la agresión •B- Pérdida del control local: •Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) •Síndrome de Respuesta anti-inflamatoria Compensada (CARS) •Mixta (MARS) Choque-Shock 2. Fisiopatología
MARS Tiempo RESPUESTASISTÉMICA Recuperación MUERTE •Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)// Síndrome de Respuesta anti-inflamatoria Compensada (CARS) •Mixta (MARS)// Síndrome de persistente inflamación, inmunosupresión y catabolismo (PICS) Homeostasis: SRIS, CARS, MARS, PICS Homeostasis  SRIS Proinflamatoria Inmunidad innata Anti-inflamatoria Inmunidad adaptativa CARS Bajo grado Inflamación crónica Persistente inflamación Progresiva inmunosupresión catabolismo proteico/caquexia Muerte PICS Choque-Shock 2. Fisiopatología
• Disfunción intestinal efecto y causa • Efecto del choque: Reducción del flujo esplácnico • Patogenia de lesión intestinal, 2 mecanismos: – Relacionados con la hipoxia • Isquemia de mucosas e hipoxia celular intestinal o perdida de barrera celular epitelial normal – Relacionados con la reperfusión • Acumulación de Oxidantes tóxicos (anión superóxido, radical hidroxilo, peróxido de hidrógeno): – lesión celular directa (alt. Integridad de m. celular) –  quimiotáctica: que produce infiltrado de granulocitos »  mediadores proinflamatorios: IL-6, TNF- Hipótesis intestinal Choque-Shock 2. Fisiopatología
Causa  de permeabilidad intestinal • Translocación: Flora entérica y toxinas bacterianas atraviesan pared intestinal •  Invasión del huésped por vía linfática y porta Choque-Shock 2. Fisiopatología
Existen varios factores implicados: • Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal, se fovorece ‾  del ph gástrico (antiácidos, anti- H2 ) ‾ Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado) ‾ Administración de antibióticos de amplio espectro. ‾ Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno. • Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. ‾ Factores mecánicos: mucus adherente y empalizada epitelial. ‾ Factores inmunológicos: disminución de la IgA. • Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. ‾ Hipoxia celular:  del aporte de O2 ,  de las necesidades titulares y  de la capacidad para la extracción de O2 . ‾ Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. ‾ Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta. Translocación bacteriana Choque-Shock 2. Fisiopatología
3. Clasificación del shock Choque-Shock
3.1. Clasificación Fisiopatológica DO2 GC CaO2 VS  FC Precarga Postcarga Contractilidad Hb  SaO2  PaO2 Hipovolémico CardiogénicoDistributivo Obstructivo extracardíaco RVS = TAM – PVC/GC x 80= 800-1200 dinasxseg/cm-5 Choque-Shock 3. Clasificación del shock
Hipovolémico Cardigénico Obstructivo extracardíaco Distributivo RVS  GC RVS  GC  PAM Choque-Shock 3. Clasificación del shock
Shock Hipovolémico (16%)  Hemorrágico: traumatismos, sangrado gastro…  NO hemorrágico (depleción del volumen intravascular)  Deshidratación:vómitos, diarrea, pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas en el quemado  Secuestro en 3er espacio: pancreatitis, quemaduras, peritonitis, asitis... Shock Distributivo (62% séptico, 4% NO séptico)  Séptico  Anafiláctico  Endocrinológico  Tóxicos y sobredosis  Neurogénico Shock Obstructivo (2%)  Cardíaco: taponamiento, pericarditis constrictivas, coartación de aorta  Extracardíaco: Tromboembolismo pulmonar (TEP), hipertensión pulmonar, neumotórax, VPPI Shock Cardiogénico (16%)  Miocardiopatías: IAM, shock séptico, SRIS, acidosis, hipoxia, miocarditis, depresión miocardica  Mecánico: Insuf. Mitral o Aórtica aguda, rotura cardíaca, Comunicación interventricular (CIV)  Arritmias 3.2. Etiología/fisiopatología Choque-Shock 3. Clasificación del shock
Clasificación del SHOCK como expresión de un trastorno del transporte de O2 en 1)SHOCK con baja disponibilidad de O2 – Por reducción de la hemoglobina: hemorrágico, hipovolémico – Por reducción del volumen minuto: cardiogénico 2)SHOCK con disponibilidad de O2 N o  (séptico) por incapacidad celular de consumir O2 circulante. 3.3. Clasificación como expresión de un trastorno del transporte de O2 3. Clasificación del shock Choque-Shock
Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693 . Krogh A: J Physiol 1919; 52: 409-515.  Modelo de Krogh A: para la difusión del O2en la microcirculación El O2 es transportado a los tejidos mediante difusión desde los capilares  distancia de difusión del O2 cuando  la densidad de los capilares. El  de la distancia de difusión por encima del punto crítico metabolismo anaerobio Schack August Steenberg Krogh (Dinamarca 1874-1949) Parámetros globales de transporte de oxígeno (SvO2) son insensibles para indicar cambios regionales en el flujo sanguíneo 1)SHOCK con disponibilidad de O2 N o  3. Clasificación del shock Choque-Shock
SvO2 normal o alta Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693 •Shunt de la microcirculación •Desarreglo de uso de O2 en tejido (hipoxia citopática ) • SvO2 N ó cvaCO2 gap >6 Choque-Shock 3. Clasificación del shock
4. Clínica del shock Choque-Shock
Oxigenación tisular global insuficiente se refleja en:  Hipotensión arterial relativa (TA media<70-80% de la basal) y taquicardia relativa (120- 130% de la basal).  Incremento de la fracción de extracción de oxígeno (%) > 50%  Saturación de oxígeno venosa en cava y/o mixta (SvO2) < 60-50%  Lactato sérico >2 mmol/L. Oxigenación tisular regional insuficiente producirá:  Isquemia miocárdica (Depresión del ST > 0,1mv. Elevación reciente del ST >0,2mv durante más de 1min. Arritmias recientes)  Disminución de la perfusión cerebral (disminución del estado de conciencia. Letargo).  Disminución de la perfusión renal (oliguria/anuria de más de 2 horas).  Hiperlactacidemia: Se correlaciona con probabilidad de supervivencia. > 2mmol/L. El lactato puede elevarse en ausencia de hipoxia, p.e. en caso de disfunción hepática. La clínica depende de los efectos de la acidosis:  Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con FC, GC, vasoconstricción  Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas circulantes FC, GC, vasodilatación. Choque-Shock $. Clínica del shock
Preshock  Respuesta neurohumoral y metabólica • Catecolaminas • Corticoides • Aldosterona • ADH  Redistribución de la perfusión tisular • Cerebro/corazón • Piel • Riñón • Músculo Shock  Mala perfusión tisular  Lesión celular  Fallo multiorgánico • SNC • Cardiovascular • Respiratorio • Renal • Gastrointestinal • Hematológico PRESHOCK: aumento de la sed, flacidez muscular, náuseas y/o vómitos, taquicardia, disminución de la temperatura, ansiedad, palidez. Cianosis, oliguria, alcalosis. ESTADO DE SHOCK:  Depresión mental, pulso débil, piel fría, pálida, húmeda, caída de la presión venosa central, anuria,  la SvO2,  Disfunción de órganos: Hipoxemia (pulmón), Oliguria (riñón), Ictericia (hígado), hemorragia digestiva, Insuficiencia cardíaca, infarto, coagulopatías. SHOCK IRREVERSIBLE: hipotensión profunda, disritmias cardíacas, acidosis metabólicas, coma. $. Clínica del shock Choque-Shock
5. diagnostico del shock Choque-Shock
– Manifestaciones tempranas • Oliguria (< 0,5 cc/kg/h) • Alteración del estado mental • Cianosis o palidez periférica • Frialdad cutánea, sudoración – Hipotensión arterial – Taquicardia – Taquipnea – Hiper o hipotermia – Grados más graves • Coma, insuficiencia respiratoria 5.1.Valoración clínica: alteración de la perfusión la hipotensión no es una manifestación inicial Choque-Shock $. Clínica del shock
– Pruebas de laboratorio • HTC, Leucocitos, glucemia, iones, perfil hepático, Cr, coagulación, gasometría arterial y venosa, ác. Láctico, PCR, PCT, hemocultivos – ECG Y RX Tórax – Sondaje vesical – Catéter arterial – PVC – Catéter arterial pulmonar 5.2.Monitorización Choque-Shock $. Clínica del shock
Tipo de patrón PA SvO2 PVC PCP GC FC RVS RVP Cardiogénico        N Insuf. VD    N  N   N  Insuf. VI   N     N  Hipovolémico         Distributivo Vasodilatación      o N N    N  Séptico hiperdinámico     o N     Séptico Hipodinámico         Taponamiento    N     TE pulmonar (HTP N  N   N N  N N  5.3.Perfiles hemodinámicos Choque-Shock $. Clínica del shock
6. Tratamiento Choque-Shock
Choque-Shock • Emergencia médica – Recuperación se relaciona precoz diagnostico y tratamiento – Enfermedad tiempo dependiente 6. Tratamiento
VO2 DO2 • Alte.circulatoria • Disbalance entre DO2 y VO2 •  Hipoxia tisular global o shock • Indicador de enfermedad grave • Clave para desarrollo de SDMO • Beal and Cerra FB. JAMA 1994;271:226-233. • Horas de oro • Reconocimiento precoz • Terapia precoz • Lundberg JS. Crit Care Med 1998;26:1020-1024. • Evaluación vía respiratoria, ventilación, oxigenación • Valorar intubación endotraqueal y VM 6.1. Objetivo: restablecer aporte de O2 a los tejidos Choque-Shock 6. Tratamiento
2 6.2. Algoritmo básico para lograr restablecer el DO2 6. Tratamiento Choque-Shock
•Fin

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Iv.3. shock

  • 1.
    IV. EL SHOCKY LA RESPUESTA A LA AGRESIÓN Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid
  • 2.
    1. Concepto 1.1. Seha transformado a través de la historia 1.2. Definición 2. Fisiopatología 2.1. Determinantes del DO2 y metabolismo celular 2.2. Consecuencias de la hipoperfusión i) Redistribución circulatoria ii) Respuesta compensadora del organismo iii) Hiperlactacidemia iv) Alteración de la microcirculación V) Lesión celular/ Síndrome de disfunción multiorgánica 2.3. Hipótesis de shock, SRIS, sepsis, SDMO Índice Choque-Shock 3. Clasificación del shock 3.1. Clasificación Fisiopatológica 3.2. Etiología/fisiopatología 3.3. Clasificación como expresión de un trastorno del transporte de O2 4. Clínica del shock 4.1.Oxigenación tisular 4.2.Preshock/Shock 5. Diagnostico del shock 5.1.Valoración clínica: alteración de la perfusión 5.2.Monitorización 5.3.Perfiles hemodinámicos 6. Tratamiento 6.1. Objetivo: restablecer aporte de O2 a los tejidos 6.2. Algoritmo básico para lograr restablecer el DO2
  • 3.
  • 4.
    1.1. Se hatransformado a través de la historia Hipócrates (460-380 a.C.) Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas. Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque Choque-Shock 1. Concepto Choque-Shock
  • 5.
    1.1. Se hatransformado a través de la historia • Hipócrates (460-380 a.C.) o Desde las primeras descripciones de heridas traumáticas. o Facies hipocrática: aspecto de un paciente en choque • 1743, se introduce el término en medicina o Traducción al inglés de la palabra francesa “CHOC” para indicar Impacto o golpe violento • 1815 o Shock: inestabilidad fisiológica • George W Crile, finales de siglo XIX o Establece fundamentos de la fisiología cardiovascular o Demostró: Que PVC  después de hemorragia La Administración de suero fisiológico:  PVC, GC • Swan-Ganz, 1970 o Catéter de arteria pulmonar: definición de patrones hemodinámicos Choque-Shock 1. Concepto
  • 6.
    1.2. Definición deshock 1. Concepto • Síndrome ocasionado por una anormalidad circulatoria y que conduce a perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demanda metabólicas de los tejidos (DO2) : – Conduce a hipoxia celular • Alteración del metabolismo celular y disfunción órgano – Elaboración de mediadores de la inflamación • Si el riego sanguíneo se restablece pronto la lesión puede ser reversible • Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente Choque-Shock
  • 7.
    VO2 DO2 Definición fisiopatológica delshock: Aporte de O2 (DO2) insuficiente para las demandas de los tejidos (VO2) HIPOXIA TISULAR • Alteraciones funcionales y metabólicas • Alteraciones estructurales: • Isquemia • necrosis •  Capacidad cardiocirculatoria para entregar el O2 a los tejidos (DO2) •  VO2 para las necesidades metabólicas y estructurales Choque-Shock 1. Concepto
  • 8.
  • 9.
    EL ELEFANTE YLOS SEIS SABIOS CIEGOS ¿cómo era un elefante? "Ya lo sé", dijo uno de ellos. "¡Palpémoslo!".Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 10.
    Para entender elshock, tenemos que conocer • DO2 = GC x CaO2 x 10 o GC depende:  Volumen de eyección  Precarga  Postcarga  Contractilidad  FC o CaO2 depende: (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl 4 determinantes DO2: Hb, SaO2, PaO2, GC 2. Fisiopatología 2.1. Determinantes del DO2 Choque-Shock
  • 11.
    Choque-Shock 2. Fisiopatología O2 O2 CO2 CO2 CO2 O2 O2 O2 CO2 CO2O2 O2 ATP CO2 CO2 O2 O2 O2 CO2 DeterminantesdelDO2alostejidos Lascélulas de nuestro organismo necesitan un DO2 continuo Ventilación Hematosis o respiración externa Intercambio de O2 y CO2 entre..y dióxido de carbono Transporte de gases PRECISA: VOLUMEN CIRCULANTE BOMBA PROPULSORA (Corazón) SISTEMA DISTRIBUTIVO (vasos sanguíneos.) 1.- PRIMER COMPARTIMENTO: Para corazón y pulmón. 2.- SEGUNDO COMPARTIMENTO: Cerebro. 3.- TERCER COMPARTIMENTO: Para el Abdomen y extremidades. Protegiendo los más sensibles a la hipoxia Respiración tisular O2 y CO2 difunden entre sangre y tejido Respiración celular conversión de la energía química en ATP
  • 12.
    i. Redistribución circulatoria ii.Respuesta compensadora del organismo  Mantener o aumentar gasto cardíaco  FC  Preservación de la volemia  retención hidrosalina  Aumento extracción de O2 iii. Hiperlactacidemia iv. Alteración de la microcirculación v. Lesión celular/ Síndrome de disfunción multiorgánica 2.2. Consecuencias de la hipoperfusión (déficit DO2) Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 13.
    2. Fisiopatología  LaHIPOXIA no se puede mantener mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte  La sensibilidad a la HIPOXIA nos es la misma para todos los tejidos. • Es MAYOR para el corazón, pulmón y cerebro. Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos. • Los órganos abdominales la toleran entre 45 y 90 minutos • la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas  Preservación perfusión cerebral y coronaria •  piel, musculo esquelético, riñones, esplácnico  Mantener gasto cardiaco: FC y contractilidad Mantener volumen intravascular –Venoconstricción –Redistribución de microcirculación –Obstrucción de lechos vasculares i) Redistribución circulatoria
  • 14.
    • DO2 =GC x CaO2 x 10 • GC= VS (Precarga, Postcarga, Contractilidad) ×FC • CaO2: (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl RESPUESTAS COMPENSADORAS POR PARTE DEL ORGANISMO ¿Qué sucede ante una mayor necesidad de oxígeno a nivel celular? ii) Repuesta compensadora del organismo Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 15.
  • 16.
    Plasma volume  [Na+] Riñón (aparatos yuxtaglomerular ) Detectedby libera Renina AngiotensinogenoAngiotensina I… Convierte y/o Via ACE (Enzima convertidor de angiotensina Angiotensina II… Preservación de la volemia  retención hidrosalina • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. • Funciona a través de los riñones para regular el equilibrio de Na+ y agua.
  • 17.
    Renina-Angiotensina-Aldosterona Angiotensina II…  vasoconstricción RVP  PA!  sed volume fluído ADH (Hormona antideiurética) Cortex Adrenal libera Aldosterona Na+ reabsorción
  • 18.
    Preservación de lavolemia  retención hidrosalina • Sist. Renina-angitensina- ALDADH, • Distribución Volumétrica vol. Extracelular vol. Plasmático • Objetivo: mantener volumen circulante • Aumento de peso después de intervención • Solutos Retención sodio (ALD) Retención de H2O Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 19.
    Choque-Shock 2. Fisiopatología Shock. Mecanismoscompensadores Cuando los 4 sitios de la Hb (4 hemo, 4 átomos de Fe) son ocupados (Sat O2 100%) entonces transporta 4 moléculas de O2 . Normalmente, en la profundidad de los tejidos se consume el 25% del O2 transportado, retornando al lado venoso del corazón Sat O2 75% Músculo Pulmón
  • 20.
    Región independiente deO2Región dependiente de O2 VO2 DO2 El DO2 es cuatro superior VO2 SvO2 mide relación entre aporte de O2 (DO2 ) y consumo de O2 (VO2) a los tejidos Si DO2EO2 SvO2 (GC, Hb, SaO2, PaO2 ) N SvO2 Metabolismo anaeróbico Metabolismo aeróbico ( lactato) Lactato Sepsis  EO2 Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 21.
    Para determinar siel DO2 es adecuado para satisfacer las necesidades tisulares, se mide el SvO2 •VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10 = 250 ml/mn •CvO2 = (Hbx1,37xSvO2) + (0,003xPvO2) = 16-18 ml/dl •CaO2 = (Hbx1,37xSaO2) + (0,003xPaO2) = 22 ml/dl 4 determinantes SvO2: Hb, SaO2, PaO2, GC La sangre venosa se toma del catéter de Swan-Ganz Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 22.
  • 23.
    Metabolismo anaerobio yacidosis ___________________________________________ Glucolisis Acetil-CoA aerobia Glucógeno Glucosa Piruvato lactato Citosol Glucólisis anaerobia Ciclo de ác. Cítrico Mitocondria Glucólisis aerobia 2 ATP TOTAL 36 + 2=38 ATP Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 24.
    ejercicios muy intensos Existedéficit de O2 para la respiración aeróbica Musculo Lactato Glucosa Circulación sanguínea Hígado Lactato Glucosa Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 25.
    iii) Hiperlactacidemia • Secorrelaciona con probabilidad de supervivencia. > 2mmol/L • Puede elevarse el lactato en ausencia de hipoxia o Disfunción hepática • Clínica depende de los efectos de la acidosis o Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con  FC, GC, vasoconstricción o Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas circulantes •  FC, GC, vasodilatación Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 26.
    Arteriola Capilar Vénula ESTADO NORMAL 1) Lechoscapilares perfundidos 2) Esfínteres controlados 3) Shunts AV controlados 4) Mínima hipoxia caída del pH en los lechos capilares iv) Alteración de la microcirculación (Unidad funcional elemental celular y vascular) Shunts AV Microcirculación: red capilar comprendida entre anastomosis arterio-venosas, que abastece a un conjunto de células de un tejido determinado - 5% de la volemia - Regulado por NEUROREFLEJOS y F.Humorales Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 27.
    Arteriola Capilar Vénula SHOCK REVERSIBLE • Vasoconstricciónfuncional de los capilares pre y post • y abertura de comunicación arteriovenosa asegurando adecuada perfusión a cerebro y miocardio. • La vasoconstricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar y causa el cierre de muchos capilares reduciéndose la filtración capilar. • Hay respuesta a catecolaminas endógenas y exógenas. • Si no es tratado oportuna y adecuadamente “ventana de oro”. Se inicia la fase siguiente. • Inicio de sufrimiento celular • Células arrugadas Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 28.
    Arteriola Capilar Vénula SHOCK IRREVERSIBLE. Laacidosis por el ácido láctico lleva a la vasodilatación del esfínter pre- capilar y persistencia de la vaso-constricción postcapilar, se llena el lecho capilar , la circulación se hace más lenta, produciéndose encharcamiento por la salida de líquido hacia el intersticio. permitiendo la aparición de EDEMA. Se abren los capilares cerrados (que suelen ser el 80% del total), incrementándose 3 a 4 veces la capacidad vascular. Debido a la falta de ATP falla la bomba de sodio, que se acumula dentro de las células con incremento de su volumen, mientras que el potasio pasa a la circulación. El potasio puede causar bradicardia y arritmia cardiaca en algunos casos. Hay resistencia vasopresores endógenos y exógenos Coagulación intravascular diseminada. Inicio de muerte celular Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 29.
    V) Lesión celular/Síndrome de disfunción multiorgánica Fisiopatología celular •Alteración de la bomba iónica de membrana •Liberación del contenido intracelular al extracelular •Alteración del pH celular: acidosis Resultante sistémico •Muerte celular y disfunción de orgánica •Fallo multiorgánico MUERTE Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 30.
    Choque-Shock 2. Fisiopatología La hipoperfusióntisular conlleva una serie de cambios: • Edema celular disminuye la actividad de la bomba Na-K-ATPasa, lo que genera un acúmulo de sodio y agua intracelular. • Estimulación de los sistemas de segundo mensajero: genera acúmulo de calcio intracelular e incremento en los niveles de AMP cíclico. • Se lesiona el endotelio vascular: genera acidosis intracelular, acúmulo de calcio intracelular, pérdida de precursores del ATP y producción de radicales libres de O2. • Disminución de los mecanismos antioxidantes • Modificación la expresión genética de las proteínas de respuesta al estrés: proteínas de respuesta oxidativa y proteínas de fase aguda.
  • 31.
    2.3. Hipótesis deshock, SRIS, sepsis, SDMO A)Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés). SRIS • Hipótesis infecciosa • Hipótesis inmunológica B) Hipótesis • Intestinal o de translocación bacteriana • Microcirculatoria Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 32.
    Injuria tisular Coagulación microvascular/ trombosis disfunción celular Muerte Disfunción mitocondrial Activación de coagulación Inhibiciónde fibrinólisis Disfunción endotelial Expresión de Tissue factor Redistribu-ción microvascular del flujo Inflamación Activación de leucocitos Mediadores anti- inflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists Mediadores pro- inflamatorios Tumour necrosis factor, IL- 1, IL-6, IL-8, nitric oxide Infección Huésped Agresión Fisiopatología de SRIS-SHOCK-SDMO
  • 33.
    A)Respuesta normal delhuésped a la agresión (estrés). Respuesta sistémica a la agresión Desencadenada por cualquier causas de shock Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 34.
    Íntimamente relacionado conla respuesta sistémica de huésped a la agresión. 2 COMPONENTES Núcleo paraventricular Hipotálamo Sist. Noradrenérgico Locus coerulius Tronco encéfalo ESTIMULO (+) (+) CITOCINAS, 1,6 (+) (+) Nervio Sensitivo CRH ACTH Sistema simpático NE CORTISOL Adrenalina Glucagón 1-Neuroendocrino A- Componentes centrales: Localización anatómica •Núcleo paraventricular de hipotálamo •Locus coerulius de tronco encéfalo B- Componentes periféricos. •Eje hipotálamo-hipofisario- adrenal •Sistema simpático adrenomedular 2- Inflamatorio mediado por la Inmunidad 2. Fisiopatología Choque-Shock
  • 35.
    •: ACTH, vasopresina,LTH, ADH, ß-endorfinas •TSH: variable •: FSH, LH, GH • Catecolaminas, Glucocorticoides, ALD •  Glucagón • Insulina: al inicio de la agresión  y luego  •  T3, T4 1-Componete Neuroendocrino Cambios hormonales endocrinos Adrenalina: •(+) glucogenolisis •(+) gluconeogénesis Cortisol: •Moviliza aa de músculo estriado. •Proporciona sustratos • Cicatrización • Sínt. hepática prot. fase aguda o glucosa Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 36.
    2. Componente inflamatorio-inmunológico Inicialmentese produce una Respuesta inflamatoria local •Inmediata tanto Humoral y celular •Finalidad: Contrarrestar invasión de gérmenes, aislar lesión, procurar curación de herida. •Elementos que participan: • Complemento • Coagulación-fibrinolisis • Sist. Cinina-calicreína • Células fagocíticas: neutrófilos, monocitos y macrófagos • Células endoteliales Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 37.
    Respuesta inflamatoria local CAMBIOSQUE INDUCE 1. Por atracción y activación de monocitos, macrófagos, LPN: LIBERACIÓN DE MEDIADORES • inicialmente: Citocinas pro-inflamatorias: IL-1, TNF (citocinas de alarma) • Posteriormente: IL-6, IL-8, IL-10, IL-4. Eicosanoides, PAF, serotonina, histamina… 2. Microvasculares •  permeabilidad capilar,  reducción de tono (NO)  fuga de líquido, proteínas y células al intersticio Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 38.
    EVOLUCIÓN de laRespuesta inflamatoria local: •A- Queda limitada al lugar de la agresión •B- Pérdida del control local: •Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) •Síndrome de Respuesta anti-inflamatoria Compensada (CARS) •Mixta (MARS) Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 39.
    MARS Tiempo RESPUESTASISTÉMICA Recuperación MUERTE •Síndrome de RespuestaInflamatoria Sistémica (SRIS)// Síndrome de Respuesta anti-inflamatoria Compensada (CARS) •Mixta (MARS)// Síndrome de persistente inflamación, inmunosupresión y catabolismo (PICS) Homeostasis: SRIS, CARS, MARS, PICS Homeostasis  SRIS Proinflamatoria Inmunidad innata Anti-inflamatoria Inmunidad adaptativa CARS Bajo grado Inflamación crónica Persistente inflamación Progresiva inmunosupresión catabolismo proteico/caquexia Muerte PICS Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 40.
    • Disfunción intestinalefecto y causa • Efecto del choque: Reducción del flujo esplácnico • Patogenia de lesión intestinal, 2 mecanismos: – Relacionados con la hipoxia • Isquemia de mucosas e hipoxia celular intestinal o perdida de barrera celular epitelial normal – Relacionados con la reperfusión • Acumulación de Oxidantes tóxicos (anión superóxido, radical hidroxilo, peróxido de hidrógeno): – lesión celular directa (alt. Integridad de m. celular) –  quimiotáctica: que produce infiltrado de granulocitos »  mediadores proinflamatorios: IL-6, TNF- Hipótesis intestinal Choque-Shock 2. Fisiopatología
  • 41.
    Causa  de permeabilidadintestinal • Translocación: Flora entérica y toxinas bacterianas atraviesan pared intestinal •  Invasión del huésped por vía linfática y porta Choque-Shock 2. Fisiopatología
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    Existen varios factoresimplicados: • Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal, se fovorece ‾  del ph gástrico (antiácidos, anti- H2 ) ‾ Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado) ‾ Administración de antibióticos de amplio espectro. ‾ Infusión de dietas enterales no estériles directamente en duodeno y yeyuno. • Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. ‾ Factores mecánicos: mucus adherente y empalizada epitelial. ‾ Factores inmunológicos: disminución de la IgA. • Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. ‾ Hipoxia celular:  del aporte de O2 ,  de las necesidades titulares y  de la capacidad para la extracción de O2 . ‾ Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, factor de necrosis tumoral, factor activador plaquetario. ‾ Factores nutricionales: Ausencia de estímulo intraluminal, deficiencia del aporte o utilización de glutamina, ácidos grasos de cadena corta. Translocación bacteriana Choque-Shock 2. Fisiopatología
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    3.1. Clasificación Fisiopatológica DO2 GCCaO2 VS  FC Precarga Postcarga Contractilidad Hb  SaO2  PaO2 Hipovolémico CardiogénicoDistributivo Obstructivo extracardíaco RVS = TAM – PVC/GC x 80= 800-1200 dinasxseg/cm-5 Choque-Shock 3. Clasificación del shock
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    Shock Hipovolémico (16%) Hemorrágico: traumatismos, sangrado gastro…  NO hemorrágico (depleción del volumen intravascular)  Deshidratación:vómitos, diarrea, pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas en el quemado  Secuestro en 3er espacio: pancreatitis, quemaduras, peritonitis, asitis... Shock Distributivo (62% séptico, 4% NO séptico)  Séptico  Anafiláctico  Endocrinológico  Tóxicos y sobredosis  Neurogénico Shock Obstructivo (2%)  Cardíaco: taponamiento, pericarditis constrictivas, coartación de aorta  Extracardíaco: Tromboembolismo pulmonar (TEP), hipertensión pulmonar, neumotórax, VPPI Shock Cardiogénico (16%)  Miocardiopatías: IAM, shock séptico, SRIS, acidosis, hipoxia, miocarditis, depresión miocardica  Mecánico: Insuf. Mitral o Aórtica aguda, rotura cardíaca, Comunicación interventricular (CIV)  Arritmias 3.2. Etiología/fisiopatología Choque-Shock 3. Clasificación del shock
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    Clasificación del SHOCKcomo expresión de un trastorno del transporte de O2 en 1)SHOCK con baja disponibilidad de O2 – Por reducción de la hemoglobina: hemorrágico, hipovolémico – Por reducción del volumen minuto: cardiogénico 2)SHOCK con disponibilidad de O2 N o  (séptico) por incapacidad celular de consumir O2 circulante. 3.3. Clasificación como expresión de un trastorno del transporte de O2 3. Clasificación del shock Choque-Shock
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    Trzeciak S andRivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693 . Krogh A: J Physiol 1919; 52: 409-515.  Modelo de Krogh A: para la difusión del O2en la microcirculación El O2 es transportado a los tejidos mediante difusión desde los capilares  distancia de difusión del O2 cuando  la densidad de los capilares. El  de la distancia de difusión por encima del punto crítico metabolismo anaerobio Schack August Steenberg Krogh (Dinamarca 1874-1949) Parámetros globales de transporte de oxígeno (SvO2) son insensibles para indicar cambios regionales en el flujo sanguíneo 1)SHOCK con disponibilidad de O2 N o  3. Clasificación del shock Choque-Shock
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    SvO2 normal oalta Trzeciak S and Rivers.l Critical Care 2005, 9:R687-R693 •Shunt de la microcirculación •Desarreglo de uso de O2 en tejido (hipoxia citopática ) • SvO2 N ó cvaCO2 gap >6 Choque-Shock 3. Clasificación del shock
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    4. Clínica delshock Choque-Shock
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    Oxigenación tisular globalinsuficiente se refleja en:  Hipotensión arterial relativa (TA media<70-80% de la basal) y taquicardia relativa (120- 130% de la basal).  Incremento de la fracción de extracción de oxígeno (%) > 50%  Saturación de oxígeno venosa en cava y/o mixta (SvO2) < 60-50%  Lactato sérico >2 mmol/L. Oxigenación tisular regional insuficiente producirá:  Isquemia miocárdica (Depresión del ST > 0,1mv. Elevación reciente del ST >0,2mv durante más de 1min. Arritmias recientes)  Disminución de la perfusión cerebral (disminución del estado de conciencia. Letargo).  Disminución de la perfusión renal (oliguria/anuria de más de 2 horas).  Hiperlactacidemia: Se correlaciona con probabilidad de supervivencia. > 2mmol/L. El lactato puede elevarse en ausencia de hipoxia, p.e. en caso de disfunción hepática. La clínica depende de los efectos de la acidosis:  Leve (pH>7,2): respuesta a catecolaminas con FC, GC, vasoconstricción  Intensa (pH<7,2): disminución de efectos a las catecolaminas circulantes FC, GC, vasodilatación. Choque-Shock $. Clínica del shock
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    Preshock  Respuesta neurohumoraly metabólica • Catecolaminas • Corticoides • Aldosterona • ADH  Redistribución de la perfusión tisular • Cerebro/corazón • Piel • Riñón • Músculo Shock  Mala perfusión tisular  Lesión celular  Fallo multiorgánico • SNC • Cardiovascular • Respiratorio • Renal • Gastrointestinal • Hematológico PRESHOCK: aumento de la sed, flacidez muscular, náuseas y/o vómitos, taquicardia, disminución de la temperatura, ansiedad, palidez. Cianosis, oliguria, alcalosis. ESTADO DE SHOCK:  Depresión mental, pulso débil, piel fría, pálida, húmeda, caída de la presión venosa central, anuria,  la SvO2,  Disfunción de órganos: Hipoxemia (pulmón), Oliguria (riñón), Ictericia (hígado), hemorragia digestiva, Insuficiencia cardíaca, infarto, coagulopatías. SHOCK IRREVERSIBLE: hipotensión profunda, disritmias cardíacas, acidosis metabólicas, coma. $. Clínica del shock Choque-Shock
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    – Manifestaciones tempranas •Oliguria (< 0,5 cc/kg/h) • Alteración del estado mental • Cianosis o palidez periférica • Frialdad cutánea, sudoración – Hipotensión arterial – Taquicardia – Taquipnea – Hiper o hipotermia – Grados más graves • Coma, insuficiencia respiratoria 5.1.Valoración clínica: alteración de la perfusión la hipotensión no es una manifestación inicial Choque-Shock $. Clínica del shock
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    – Pruebas delaboratorio • HTC, Leucocitos, glucemia, iones, perfil hepático, Cr, coagulación, gasometría arterial y venosa, ác. Láctico, PCR, PCT, hemocultivos – ECG Y RX Tórax – Sondaje vesical – Catéter arterial – PVC – Catéter arterial pulmonar 5.2.Monitorización Choque-Shock $. Clínica del shock
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    Tipo de patrón PA SvO2PVC PCP GC FC RVS RVP Cardiogénico        N Insuf. VD    N  N   N  Insuf. VI   N     N  Hipovolémico         Distributivo Vasodilatación      o N N    N  Séptico hiperdinámico     o N     Séptico Hipodinámico         Taponamiento    N     TE pulmonar (HTP N  N   N N  N N  5.3.Perfiles hemodinámicos Choque-Shock $. Clínica del shock
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    Choque-Shock • Emergencia médica –Recuperación se relaciona precoz diagnostico y tratamiento – Enfermedad tiempo dependiente 6. Tratamiento
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    VO2 DO2 • Alte.circulatoria • Disbalanceentre DO2 y VO2 •  Hipoxia tisular global o shock • Indicador de enfermedad grave • Clave para desarrollo de SDMO • Beal and Cerra FB. JAMA 1994;271:226-233. • Horas de oro • Reconocimiento precoz • Terapia precoz • Lundberg JS. Crit Care Med 1998;26:1020-1024. • Evaluación vía respiratoria, ventilación, oxigenación • Valorar intubación endotraqueal y VM 6.1. Objetivo: restablecer aporte de O2 a los tejidos Choque-Shock 6. Tratamiento
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    2 6.2. Algoritmo básicopara lograr restablecer el DO2 6. Tratamiento Choque-Shock
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