Este documento resume la fisiología del potasio en el cuerpo, incluyendo su concentración en los fluidos corporales, mecanismos de regulación, factores que afectan su entrada y salida de las células, y causas y tratamientos de hipo e hiperkalemia.

1. MIP Beatriz Parada López
Febrero 2011

2.  Principal catión del medio IC (150 mEq/L).
 Concentración plásmatica: 3.5-5 mEq/L (2% CT).
 Cociente de concentración del K: 38:1.
 Generación del PR: ATPasa Na-K y DS de K
 Ingesta diaria de K 40-120 mEq/día (1 mEq/Kg/día).

4. Favorecen la entrada de K
al EIC
Favorecen la salida del K
al EEC
•Alcalosis metabólica
•Insulina
•Estimulación 2-
adrenérgica
•Aldosterona
•Acidosis metabólica
•Hiperosmolaridad EC
•Agonistas -adrenérgicos

5.  Renal 80% , 15% tracto gastrointestinal y 5% sudor.
 Cantidad de K filtrado:
TFG x Ks= 180 L/día x 4 mEq= 720 mEq
 90% reabsorbe en TCP y asa de Henle.
 Célula principal (TC).
 Estímulos que regulan la secreción de K:
o Ingesta de K en la dieta
o Concentración de Kp
o pH sistémico
o Flujo tubular distal y aporte distal de Na
o Excreción de aninones no absorbibles
o Aldosterona
 Reabsorción : TC cortical y medular.

7. Concentración sérica ˂3.5 mEq/L
 Ingesta disminuida.
 Redistribución en las células.
 Aumento en las pérdidas.
◦ Extrarrenales.
◦ Renales.

8. A. Acidobásico
 Alcalosis metabólica
B. Hormonal
 Insulina
 Agonistas adrenérgicos 2
 Antagonistas adrenérgicos
C. Estado anabólico
 Vitamina B12 o ácido fólico
 Factor estimulante de
colonias de granulocitos-
macrófagos
 Leucemias
A. Otras
 Pseudohipokalemia
 Hipotermia
 Parálisis hipokalemica
periódica
 Bario
 Teofilina
 Digibind

9. A. Extrarrenal
 Pérdidas gastrointestinales
 Pérdidas integumentarias
B. Renal
 Mayor flujo distal
 Mayor secreción de K
a. Exceso de mineralocorticoides
b. Aporte distal de aniones que no son resorbidos
c. Otros

10. A. Exceso de mineralocorticoides
 Hiperaldosteronismo primario
o Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)
o Hiperplasia suprarrenal
o Carcinoma suprarrenal
o Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides
 Hiperaldosteronismo secundario
o Hipertensión maligna y vasculorrenal
o Tumores productores de renina
o Tumores del aparato yuxtaglomerular
o Carcinoma de células renales
o Cáncer de ovario
o Tumor de Wilms
o Estenosis de la arteria renal
o Hipovolemia

11. A. Exceso de mineralocorticoides
 Exceso aparente de mineralocorticoides
o Regaliz (ácido glicirrícico)
o Tabaco mascado
o Carbenoxolona
o Hiperplasia suprarrenal congénita
 Síndrome de Cushing
 Síndrome de Batter

12. A. Aporte distal de aniones que no son resorbidos
 Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
 Cetoacidosis diábetica
 Derivados de la penicilina
B. Otros
 Anfotericina B
 Síndrome de Liddle
 Hipomagnesemia
 Uso y abuso de diureticos

13.  Concentración sérica ˂3 mEq/L
 3-3.5 mEq/L: Asintomatico, astenia, parestesias, mialgias y
debilidad muscular en MsIs
 ˂2.5 mEq/L: Rabdomiólisis
 ˂2 mEq/L: Debilidad progresiva, hipoventilación y parálisis
flácida
 Íleo paralítico

14.  Historia clínica completa
 EKG, GA, QS, ES
 Cuantificar EU de 24 hr
 Excreción urinaria de Na ˂100mEq/día y la de K˂20 mEq/día:
Pérdidas extrarrenales.
 GI altas: Alcalosis metabólica
 GI bajas: Acidosis metabólica
 Excreción urinaria de K ˂20 mEq/día: Pérdidas renales.
 Hipertenso: Evaluar el SRAA
 Normotenso
 HCO3 serico bajo: ATR
 HCO3 serico alto
 Cl urinario ˂10 mEq/día: Pérdidas GI
 Cl urinario ˂10 mEq/día:Sx Batter, diureticos, hiperaldosteronismo primario

15.  Aplanamiento o inversión de la onda T
 Onda U prominente
 Depresión del segmento ST
 Intervalo PR largo
 Voltaje disminuido y ensanchamiento de QRS

17.  Suplementos orales
o KCl
o Bicarbonato y citrato potasicos Diarreas y ATR
 Diuréticos ahorradores de K
 Reposición IV: Hipokalemia grave, arritmias, CAD, parálisis
hipokalemica, intolerancia gástrica.
 4 – Ks x Kg de peso: mEq a pasar
◦ Vena periférica ~40 mEq/L, velocidad ~ 10 mEq/hr
◦ Vena central ~60 mEq/L, velocidad ~20 mEq/hr
◦ Solución salina al 0.9%

18. Concentración sérica ˂5 mEq/L
 Liberación celular
 Disminución de la pérdida renal

19.  Hemólisis intravascular
 Síndrome de lisis tumoral
 Rabdomiólisis
 Acidosis metabólica
 Deficit de insulina e hiperosmolaridad
 Leucocitosis o trombocitosis

20.  Menor flujo de solutos por el TCD
 Trastornos de la secreción
a. Disminución de la reabsorción de Na
• Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de
enzimas suprarrenales (21-hidroxilasa, deshidrogenasa de 3 -
hidroxiesteroide, metiloxidasa de corticosterona)
• Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia, fármacos (inhibidores
de la ECA, AINE, heparina).
• Resistencia a la aldosterona : Pseudohipoaldosteronismo, enfermedad
tubulointersticial, fármacos (diuréticos ahorradores de K, trimetoprim,
pentamidina)
b. Mayor reabsoción de Cl
• Síndrome de Gordon
• Ciclosporina

21.  Debilidad,parestesias, paralisis flácida e hipoventilación.

22.  Historia clínica completa y EF
 QS, ES, GA, EKG
 Medir azoados y depuración de creatinina
 Diuresis y excreción urinaria de Na
 Volumen urinario de 24 hr es mayor de 800-1000 ml y excreción
urinaria de Na ˂10-20 mEq/día

23.  5.5-6 mEq/L : Elevación simétrica de las ondas T, más notorio
en derivaciones precordiales
 6-7 mEq/L: Alargamiento del intervalo PR, ensanchamiento del
QRS y depresión del segmento ST.
 Mayor de 7 mEq/L: Desaparición de las ondas P, fusión del QRS
con la onda T conforme el primero se ensancha.

25.  Antagonistas de membrana
 Gluconato de Ca: Dosis 10-20 ml, IV, inicia su acción en 1-3 min y dura 30-60
min, uso con cidado con digoxina.
 NaHCO3: Dosis 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y dura menos de
2 hr, indicado en acidosis , evitarse en sobrecarga de volumen y retención
de CO2
 NaCl a 3%: Dosis de 50-100 mEq, IV, inicia su acción en 5-10 min y su efecto
es cercano a las 2 hr.
 Redistribuidores
 Soluciones polarizantes: 10 U de IAR (se disminuye a 2-4 U en ERCT) en
50 ml de glucosa al 50% para aplicar en 30-60 min; inicio de acción en 30
min, duración 4-6 hr.
 Salbutamol: 10-20 mg en aerosol o 0.5 mg en 100 ml de solución glucosada
al 5% para aplicar en 15 min; inicia su acción a los 30 min y dura 2-4 hr, no
usar en enfermedad coronaria o taquiarritmias.

26.  Promotores de la excreción
 Resinas de intercambio catiónico: Sulfonato de poliestireno de
sodio 20 g VO o 50 g rectal con sorbitol 20%: inicia su efecto en 1-2
hr, dura 4-6 hr.
 Diuréticos de asa: Furosemida 50 mg IV.
 Hemodiálisis: Hipercalemia aguda y grave, elimina 30-40 mEq/hr;
empleo en niveles mayores de 7.5 mEq/L, ayuda a corregir la
acidosis.
 Diálisis peritoneal: Elimina 5-10 mEq/hr.