Subido porJuan Gilson Galarza Galarza
Hipernatremia
Este documento trata sobre la hipernatremia. Explica que la hipernatremia se define como una concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L y puede clasificarse según su severidad y tiempo de inicio. Luego detalla las principales causas de hipernatremia como pérdidas renales o extrarrenales de agua, ingesta excesiva de sodio, diabetes insípida y alteraciones hipotalámicas. Finalmente, describe los síntomas de la hipernatremia y su tratamiento.
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- 1. Trastornos de loslíquidos y electrólitos Hipernatremia Cátedra de Nefrología Juan Gilson Galarza Galarza
- 2. Sodio (Na+) • Principaldeterminante de la osmolaridad plasmática ▫ Posm = 2 𝑥 𝑁𝑎 + 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 18 + 𝐵𝑈𝑁 2,8 ▫ Posm eficaz = 2 𝑥 𝑁𝑎 + 𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 18 ▫ Posm eficaz = 2 𝑥 𝑁𝑎 • Normalidad ▫ 135-145 mEq/L • Dieta ▫ 2g Na (5g NaCl) • Metabolismo ▫ Filtran 26000 mEq ▫ Excreción 100-250 mEq ▫ Reabsorción > 99 % • Regulación ▫ SRAA ▫ SN autónomo ▫ PNA
- 3. ADH: Mecanismo deacción
- 4.
- 6. Hipernatremia Pérdidas de agua Pérdidas insensibles >sudor Quemaduras Infecciones respiratorias Pérdidas renales DIC – DIN Diuresis osmótica Pérdidas GI Diarrea osmótica Alteraciones hipotalámicas Hipodipsia primaria Reajuste del osmostato Hipernatremia esencial Entrada de agua en las células Convulsiones o ejercicio Rabdomiólisis Retención de sodio Administración de NaCl hipertónico o NaHCO3 Ingestión de Na+ • Definición • Etiología • Fisiopatología
- 7. Balance hídrico diariotípico de un individuo normal Fuente Aporte hídrico ml/día Fuente Eliminación hídrica ml/día Obligatorio Efectivo Obligatorio Efectivo Ingesta de agua 400 1000 Orina 500 1000 Contenido hídrico de la comida 850 Piel 500 Agua de oxidación 350 Vías respiratorias 400 Heces 200 Total 1600 1000 1600 1000 1600 (excretas) – 1200 (entrada) = 400
- 8. Pérdidas diarias deagua condiciones normales • Perdidas insensibles • piel: 7 ml/Kg/día • respiratorias: 5 ml/Kg/día • Perdidas sensibles • Fecales: 100 ml/día • Orina: 0.5- 3 cc. x min/24h • 12ml/70kg=840 • o.5(1440)= 720 • Heces= 100 Total= 1600 • Sudoración ▫ Leve: 8 ml/Kg/día ▫ Moderada: 15 ml/Kg/día ▫ Severa: 30ml/Kg/día • Fiebre ▫ 5 ml/Kg x c/ ºC de T > 37 • Taquipnea : > 15 x min. ▫ 150 cc x c/5 respiraciones • Cirugía en quirófano ▫ 5 ml/Kg/ hora Perdidas hídricas en situaciones anormales
- 9. Diferencias entre osmorregulacióny regulación de volumen Osmorregulación Regulación de volumen Lo que se percibe Osmolalidad plasmática Volumen circulatorio efectivo Sensores Osmorreceptores hipotalámicos Seno carotideo Arteriola aferente Aurículas Efectores ADH SRAA Sed SN simpático ADH Péptido natriurético atrial Natriuresis por presión Lo que es afectado Excreción hídrica y mediante la sed ingesta de agua Excreción urinaria de Na+
- 10. Según al tiempode inicio Según su severidad • Aguda ▫ Si se documenta un incremento de Na+ en menos de 48 h • Crónica ▫ Si se documenta un incremento de Na+ en más de 48 h • Leve ▫ 146 – 150 mEq/L • Moderada ▫ 151 – 159 mEq/L • Severa ▫ Igual o mayor a 160 mEq/L
- 12. Hipernatremia con hipovolemia Pérdidasrenales Pérdidas extrarrenales
- 13. Hipernatremia con euvolemia Sudor Leve 8 ml/Kg/día Moderado 15 ml/Kg/día Severo 30 ml/Kg/día Fiebre 5 ml/Kg/día Taquipnea 150 ml/5 resp/día
- 14. Diabetes Insípida Central(CDI) • Hereditarias • Autosómica dominante • Autosómica recesiva (síndrome de Wolfram tipo 1)
- 15. • Adquiridas • Neurocirugía •TCE • Tumores supraselares e intraselares • Granulomas • Histiocitosis X • Infecciones • Vascular
- 16. Diabetes Insípida Central DIdipsógena Polidipsia primaria • Pérdida de agua • Polidipsia por poliurea • MC bruscas y contantes • Nicturia más intensa • Preferencia por agua fría • IRM se pierde señal intensa en T1 • Osm. plasmática > 295 mOsm/Kg • Na+ > 143 mEq/L • Exceso de agua • Poliurea por polidipsia • Inicio no claro de MC y mucho más variables • APP de trastornos psiquiátricos • Mujeres en menopausia • Nicturia menos intensa • Osm. plasmática < 270 mOsm/Kg
- 18. Prueba de deprivaciónhídrica • c/hora ▫ Volumen urinario ▫ Osm. urinaria ▫ Peso corporal • c/2 horas ▫ Osm. plasmática ▫ Na+ plasmático • Detener la prueba ▫ PC > 3-5 % ▫ Na+ > 145 mEq/L ▫ Cambios ortostáticos de la PA ▫ Posm sea de 295-300 mOsm/Kg ▫ Uosm haga una meseta • ADH exógena
- 19. Tratamiento • Preparados deADH ▫ Desmopresina 10-20 µg IN c/12-24 h ▫ Desmopresina 100-800 µg VO c/24 h ▫ Vasopresina acuosa 5-10 U SC c/4-6 h • Fármacos que potencian el efecto de la ADH ▫ Clorpropamida 250-500 mg/día ▫ Carbamacepina 400-600 mg/día ▫ AINEs • Fármacos que aumentan la secreción de ADH ▫ Clofibrato 500 mg 3-4 vcs/día • Fármacos que no requieren ADH ▫ Diuréticos tiazidicos
- 20. Caso clínico • Varóncuyo primer motivo de consulta fue la persistencia de enuresis nocturna a la edad de 7 años y medio. Desde hacía aproximadamente 1 año sus padres aprecian poliuria, con aumento tanto del volumen de diuresis como del número de micciones, incluido por la noche (enuresis nocturna a pesar de levantarse unas 8 veces al baño por la noche). • El cuadro clínico se acompaña de polidipsia importante, aunque como en tantas ocasiones, la familia no sabía apreciar con exactitud la cantidad de agua que el paciente bebía, pero según refieren "tiene necesidad de beber agua a todas horas". • Previamente se había quejado en muchas ocasiones de disuria, por lo que había sido intervenido de fimosis hacía 2 años, sin mejoría. • El resto de la anamnesis es anodina: no relata otros síntomas neurológicos, ni visuales. Presenta un buen rendimiento escolar y carácter sociable. No tiene antecedentes familiares de diabetes insípida, ni de enuresis nocturna. • APF figura una hermana en tratamiento con desmopresina por la enfermedaad de Von Willebrand.
- 21. Examen físico • Peso:20,4 Kg. Talla: 119 cm. Temperatura axilar: 36,8 °C. Bien nutrido e hidratado. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: normal. Oído y otoscopia: normal. Faringe y amígdalas:normal. • Tórax: normal. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, sin visceromegalias ni masas. Genitales masculinos normales. • Exploración neurológica: signos meníngeos negativos. No presenta signos de focalidad neurológica en el examen clínico.
- 22. Algoritmo diagnóstico dediabetes insípida
- 23. • En primerlugar se evidencia la existencia de poliuria mediante la recogida adecuada de orina de 24 horas (diuresis de 5,5 mL/kg/hora). • El estudio bioquímico del suero permite descartar patologías subyacentes que cursen con poliuria, como son la IR, hipopotasemia, hipercalcemia y DM. • Los párametros en el paciente son los siguientes: ▫ urea plasmática: 21 mg/dL (0,32-0,59) ▫ creatinina plasmatica: 0,53 mg/dL (0,8-1,3) ▫ calcio: 9,4 mg/dL (9,2 - 11) ▫ glucemia: 77 mg/dL (70 – 110) ▫ K+: 3,8 mEq/L (3,5-5) ▫ Na+: 149 mEq/L (136 – 145) • El diagnóstico sindrómico de la DI se establece en base a los siguientes parámetros bioquímicos: ▫ Osmolalidad plasmática elevada: 327 mOsmol/kg (275 – 295). ▫ Natremia elevada: 149 mmol/L (136 – 146). ▫ Osmolalidad urinaria de 68 mOsmol/kg (700-1300 en niños)
- 24. Prueba de restricciónhídrica Inicio de la prueba Administración de DDAVP • Inicio : 572 mOsm/Kg • 1era : 78 mOsm/Kg • 2da : 78 mOsm/Kg • 3era : 68 mOsm/Kg • 1era: 155 mOsm/Kg • 2da: 156 mOsm/Kg • 3era : 436 mOsm/Kg • 4ta: 494 mOsm/Kg • 5ta: 556 mOsm/Kg Creatininia urinaria: 10,1 mg/dL Na+: 9 mEq/L K+: 14 mEq/L Cl-: 12 mEq/L Creatininia urinaria: 10,6 mg/dL Na+: 26 mEq/L K+: 40 mEq/L Cl-: 29 mEq/L
- 25. • Resonancia magnéticapediátrica de silla turca (hipófisis): ▫ Engrosamiento del tallo hipofisario y ausencia de señal propia de neurohipófisis, acordes con la clínica referida de diabetes insípida.
- 26. Diabetes Insípida Nefrogénica(NDI) • Congénita ▫ Ligada al cromosoma X Mutación en receptor V2 ▫ Autosómica recesiva Mutación de AQP 2 ▫ Autosómica dominante Carecen de AQP 1
- 27. • Adquiridas ▫ Nefropatíacrónica Amiloidosis Enf. poliquística Enf. quística medular IRA - IRCD Obstrucción ureteral ▫ Trastornos electrolíticos Hipercalcemia Hipocalemia ▫ Fármacos Diuresis osmótica Diuréticos de asa Litio, isofosfamida, propoxifeno ▫ Anemia de células falciformes ▫ Embarazo ▫ Alteraciones de la dieta
- 28. • Manifestaciones clínicas ▫Deshidratación intensa ▫ Hipernatremia ▫ Vómitos ▫ Fiebre ▫ Retraso del crecimiento ▫ Hidronefrosis
- 29. Tratamiento • Diurético tiazidicos ▫Hidroclorotiazida 1 mg/kg/12h (máx 50 mg/12 h) • Dieta hiposódica e hipoproteica • Diurético ahorrador de K+ ▫ Amilorida 5 mg 4 vcs/día • Corrección del K+ y Ca++ • AINEs ▫ Tolmetina - Indometacina - Ibuprofeno • Antagonistas de la vasopresina
- 30. Hipernatremia esencial • Reajustede los osmorreceptores hipotalámicos • Amplias variaciones de la concentración plasmática de Na+ ▫ 150-180 mEq/L
- 31.
- 32. Manifestaciones clínicas Neurológicos Alteración delestado mental Letargia Debilidad Irritabilidad Hiperreflexia Espasticidad Espasmos musculares Convulsiones (niños) Coma 30-35 mOsmol/Kg entre plasma y cerebro Mortalidad en niños Aguda 10-70 % Crónica 10 %
- 33. Efectos de lahipernatremia en el cerebro y las respuestas de adaptación
- 34. Otras MC ▫ Hidronefrosis ▫Oliguria ▫ Hipotensión ortostática ▫ Taquicardia ▫ Mucosas secas ▫ Pérdida de peso ▫ Debilidad generalizada
- 35. Grupos de pacientesen situación de riesgo para el desarrollo de severa hipernatremia (Na+ >160 mEq/L) Pacientes ancianos o niños Pacientes hospitalizados que reciben infusiones hipertónicas, alimentación por tubo, diuréticos osmóticos, lactulosa, ventilación mecánica Alteración del estado mental Diabetes mellitus no controlada Trastornos subyacentes poliúricos
- 36. Poliurea Apropiada Inapropiada Diuresis deagua (Uosm < 250 mosomol/kg) Polidipsia primaria Infusión IV de soluciones diluidas DIC DIN Diuresis de solutos (Uosm > 300 mosomol/kg) Sobrecarga salina Diuresis postobstructiva Hiperglucemia Alimentación hiperproteica por sonda Nefropatía perdedora de sal (rara)
- 37. Exámenes complementarios • Bioquímicasanguínea ▫ Na+, K+, Cl- Ca++ , glucosa, urea, creatinina, proteínas totales, osmolaridad y creatincinasa • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. • Orina: físico, químico y sedimento ▫ Determinación de sodio, potasio, urea y creatinina • Si el paciente cumple criterios de ingreso, se cursan Rx St. y lateral de tórax y simple de abdomen (si el estado del paciente lo permite, deben realizarse antes de que ingrese) • Exploraciones que se consideren necesarias según la sospecha etiológica.
- 38. • Hipernatremia grave(Na+ >160 mEq/L) o que conlleve síntomas acompañantes • Enfermedad causante de la hipernatremia si el Na < 160 mEq/L. Criterios de ingreso • Tratar la causa desencadenante • Normalizar la osmolaridad séricaObjetivos
- 39. • Hipovolemia ehipernatremia 1. NaCl 0,9 % 2. NaCl 0,45 % o dextrosa al 5 % • Hipervolemia e hipernatremia 1. Diuréticos + dextrosa al 5 % 2. Diálisis • Euvolemia e hipernatremia 1. Dextrosa al 5 % Déficit de agua = 0,6 𝑥 𝑃𝐶 (𝐾𝑔) 𝑥 ( 𝑁𝑎+ 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑜 140 - 1) Ritmo máximo seguro 0,5 mEq/L/h 12 mEq/L/24h
- 41. Eficacia de lahidroclorotiazida y dieta baja en solutos en Diabetes Insípida Central Neonatal con transición a la desmopresina oral a principios de la infancia Objetivo Evaluar la eficacia del tratamiento precoz de la DIC neonatal con hidroclorotiazida con dieta baja de solutos e investigando los indicadores clínicos para la transición a la desmopresina durante la infancia.
- 42. Métodos Una revisión retrospectivase llevó a cabo en el Hospital Princess Margaret, en los recién nacidos de Perth diagnosticados con DIC y tratados con hidroclorotiazida, entre 2007 y 2013. Se identificaron 4 recién nacidos. La media del Na+ sérico y los cambios significativos en el Na+ sérico con tratamiento con desmopresina y hidroclorotiazida se registraron junto con los episodios de hiponatremia e hipernatremia. Se evaluaron las medidas de estatura y peso durante los primeros 12 meses.
- 43. Resultados Los cambios mediosen la Na+ sérico por día con hidroclorotiazida y dieta baja en solutos renales fue 2,5-3 mmol/L; en tratamiento con desmopresina, el cambio medio en el Na+ sérico fue 6.8 a 7.9 mmol/L. Hubo un episodio de hiponatremia sintomática con desmopresina intranasal; sin episodios de hiponatremia o hipernatremia durante el tratamiento con hidroclorotiazida o después de la transición a la desmopresina oral. La transición a la desmopresina oral entre 3 a 12 meses de edad se asoció con un buen control de la DI. Después de la introducción de sólidos, Na+ sérico se mantuvo estable pero el aumento de peso fue lento. Esto mejoró después de la transición a la desmopresina en un lactante.
- 47. Conclusiones La hidroclorotiazida condieta baja de solutos renales es una opción de tratamiento segura y efectiva en DIC neonatal. Sin embargo, la transición a la desmopresina debe considerarse tempranamente en la infancia siguiendo al inicio de los sólidos para facilitar el crecimiento.
- 48. Autores • Mary BAbraham ▫ Department of Endocrinology and Diabetes, Princess Margaret Hospital, Perth, Australia • Glynis Price ▫ Department of Endocrinology and Diabetes, Princess Margaret Hospital, Perth, Australia • Catherine S Choong ▫ Department of Endocrinology and Diabetes, Princess Margaret Hospital, Perth, Australia ▫ School of Paediatrics and Child Health, The University of Western Australia, Perth, Australia
- 49. Bibliography • Abraham etal. International Journal of Pediatric Endocrinology 2014, 2014:11 • http://www.ijpeonline.com/content/2014/1/11