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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
1. INTRODUCCIÓN:
La presión endocraneana y sus alteraciones están
determinadas por el volumen cerebral, líquido
cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo, por lo mismo
llevaremos los conceptos y leyes principales como la ley de
Monro y Kelly, se avanzará el concepto general, sus
clasificaciones, las etiologías y la fisiopatología que va a
estar dado a determinada entre la alteración entre el flujo y
la alteración que va a producir el efecto masa, que nos va
a llevar a un efecto isquémico o de herniación, que se
correlaciona dependiendo el tipo de lesión que haya en la
hipertensión, traducida en una manifestación clínica
manifiesta.
2. TEORÍA DE MONRO Y KELLY
- La masa cerebral ocupa un 80% (1,500 mL)
- el flujo sanguíneo (venoso y arterial) un 10% (150 mL)
- el líquido cefalorraquídeo 10%. hablando en MLS.
Dichos valores brindan un equilibrio entre el continente
(Parte ósea, cráneo o bóveda) y contenido (Relación que
no debe variar para que haya Presión Intracraneal normal,
es decir debe existir un equilibrio entre flujo sanguíneo
venoso/arterial, masa cerebral y el LCR, si se aumenta hay
una Presión Intracraneana aumentada dependiendo del
tipo de etiología es como se dará el tratamiento)
3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
el cerebro va a requerir:
- 15% del gasto cardíaco
- 20%. oxígeno inspirado
- 60% del gasto energético total (va a la sinapsis)
El cerebro ocupa un rol muy importante, sobre todo a nivel
del consumo energético del oxígeno y el gasto cardíaco, por
lo mismo debe haber un equilibrio adecuado entre sus tres
factores de acuerdo con la ley de Monro y Kelly, y estudiar
las alteraciones de estos valores nos permitirá entender la
fisiopatología que vamos a pasar a explicar.
Una presión intracraneal normal será determina por una
punción lumbar o también se lo puede determinar a través
de un cateterismo hacia los ventrículos mediante una
craneotomía, dándonos los siguientes posibles valores:
Docente: Dr. Álvaro Ossio Nº de Teórica: 4 ROTE Nº
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Transcriptor: Univ. :D Revisor: Univ. JOSÉ ILLA
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- Presión IntraCraneal “PIC” normal = 5 a 15 mmHg
(límite máximo entre 15 y 20 mmHg)
- Hipertensión IntraCraneana HIC leve = 20 a 30 mmHg
- HIC moderada = 30 a 40 mmHg
- HIC Severa = mayor a 40 mmHg
4. ETIOLOGÍA
➢ AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
Procesos expansivos intracraneales: Tumores
del SNC, colecciones subdurales, quistes
aracnoideos, abscesos cerebrales.
Edema Celular: Lesión axonal traumática, lesión
hipóxico-isquémica.
Edema Vasogénico: Infecciones del SNC,
infartos isquémicos, hematomas intracraneales.
Edema Intersticial: HIDROCEFALIA.
➢ AUMENTO DE LCR
Hipersecreción (Papilomas, plexos coroideos)
Alteraciones de la reabsorción (Trombosis de
senos venosos)
Mal función de la válvula de derivación
ventriculoperitoneal/atrial postquirúrgico.
➢ AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
Hipercapnea, hiperemia, Hipertensión arterial,
traumatismo craneal, trombosis de senos
venosos.
➢ ALTERACIONES FISIOLOGICAS Y METABOLICAS
SISTEMICAS
Independientemente de la causa, la HIC
ocasiona tres tipos de alteraciones sobre todo
cuando se presentan comprometidos con un
síndrome de vena cava superior.
➢ ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN
Si se suman a una lesión ocupante de espacio
(LOE) dan lugar a edema e isquemia perilesional,
aumentando a su vez la presión de la zona.
➢ HERNIACIONES
Se pueden producir herniaciones, sin aumentos
significativos de la PIC como en lesiones ocupantes
de espacio de crecimiento lento, permitiendo la
acomodación de la masa. En casos de crecimientos
rápidos, la herniación y aumento de la PIC se
producen en forma simultánea.
➢ ALTERACIONES EN LA PERFUSION CEREBRAL
Por encima de una determinada presión
disminuye la PPC, induciendo isquemia con
lesiones que suelen ser la causa de muerte de este
tipo de pacientes.
5. FISIOPATOLOGÍA
Para mantener la PIC normal en estos estados se produce
un mecanismo compensatorio donde hay una reducción de
algún otro compartimiento, cuando ya no se puede tener
esta reducción homeostática, es cuando aparece la
Hipertensión Endocraneana. El desarrollo del síndrome se
rige en la doctrina de Monro Kelly que indica que el aumento
de cualquiera de los tres volúmenes endocraneales debe
ser compensado por la disminución del resto, de no ser así
aparece la Hipertensión endocraneana.
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Múltiples situaciones pueden desencadenar este síndrome
por lo que es importante el diagnóstico adecuado y el
abordaje de acuerdo a la etiología. El contenido del
encéfalo puede expandirse por inflamación
consecutiva por una lesión, traumatismo o edema
reactivo. La adhesión de un 4to elemento como un tumor
o absceso también eleva la PIC, algo que no toma en
cuenta la teoría de Monro y Kelly, pero trata de
diferenciarla dentro del espacio de la masa (Masa dentro
de un tejido cerebral)
La hipertensión intracraneal presenta tres fases:
- LA FASE DE COMPENSACIÓN: es una fase inicial
donde el aumento de cualquiera de los componentes
intracraneales produce un desplazamiento de la
sangre y el líquido cefalorraquídeo a lo largo del eje
espinal, manteniendo la PIC en valores normales, en
caso de los lactantes donde la suturas craneales
permanecen abiertas, la compensación inicial es el
abombamiento de la fontanela anterior y un
despegamiento de las suturas craneales con el
objetivo de aumentar el volumen interno del cráneo,
dando como resultado una disminución o atenución de
la hipertensión endocraneal.
- LA FASE DE DESCOMPENSACIÓN: una vez
alcanzada el límite de compensación, se inicia el
aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR
dentro de los ventrículos cerebrales, produciéndose la
hipertensión endocraneal; en esta fase cualquier
incremento adicional en el volumen, se acompaña con
un aumento correspondiente de la presión intracraneal.
- LA FASE DE HERNIACIÓN: se produce cuando el
aumento de presión en alguno de los compartimentos
craneales delimitados por estructuras rígidas como: la
hoz del cerebro. la tienda del cerebelo o el Foramen
Magno, producen un desplazamiento del parénquima
cerebral a través de dichas estructuras, ocasionando
una hernia del tejido cerebral, como consecuencia de
esta herniación se produce la lesión cerebral por
compresión y tracción de las estructuras implicadas
así como isquemia debido al compromiso de los
elementos vasculares por este efecto de masa.
FÓRMULAS IMPORTANTES:
- FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC): es muy
importante dentro de la ley de Monro y Kelly, y es uno
de los tres Pilares para mantener el equilibrio
homeostático. Es igual a la Presión de Perfusión
Cerebral (PPC) sobre la Resistencia Vascular
Central (RVC)
- PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL: Se obtiene
inicialmente la Presión Arterial Media (PAM) mediante
la fórmula de:
[PASistólica + 2*PADiastólica / 3]
Luego este valor de la PAM se la resta con la PIC, el
valor normal oscila entre 50 a 70 mmHg.
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- LA RESISTENCIA VASCULAR CENTRAL: va a estar
dada por una constante “K” sobre el radio del vaso.
Cuando tenemos un paciente que tuvo cualquiera de los
agentes etiológicos detallados. Lo importante es de que el
paciente esté en una normocapnia, es decir que el dióxido
de carbono esté dentro de sus parámetros normales ya
que si presenta una hipercapnia o una hipocapnia, vamos a
tener diferentes alteraciones. Las mismas presentan
reacciones diferentes a nivel de los vasos y a nivel
periférico. Por ejemplo a nivel central una hipocapnia nos
va a presentar un vasoconstricción y una hipercapnia
una vasodilatación.
¿Qué pasa cuando hay una HIPERCAPNIA? Al tener una
VASODILATACIÓN el radio del vaso aumenta, por lo que
la RESISTENCIA VASCULAR normal estará DISMINUIDA
y el FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL estará
AUMENTADO. Entonces, si el FSC está aumentado, se
pierde el equilibrio entre los tres compartimientos causando
un efecto de masa en una compresión del tejido cerebral y
del LCR lo cual llevara a una alteración que también se da
en la hipocapnia.
¿Qué pasa cuando hay una HIPOCAPNIA?
Debido a la VASOCONSTRICCIÓN, el radio del vaso
disminuye, la RESISTENCIA VASCULAR CENTRAL
AUMENTA y el FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
DISMINUYE y si esto sucede, se generará: ISQUEMIA Y
EFECTO DE MASA. Antes de eso, pasa por un proceso
que también ocurre en la hipercapnia.
¿Qué procesos existen en la HIPOCAPNIA E
HIPERCAPNIA?
Habrá una alteración del FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL que lleva a DISMINUCIÓN del oxígeno y
glucosa, como un AUMENTO del Ácido láctico y por ende
el de la osmolaridad, este AUMENTO de osmolaridad
produce un EDEMA CEREBRAL, independientemente del
compartimiento afectado:
- HIPERCAPNIA: Aumento de FSC, compresión del
tejido o masa cerebral, lo que producirá un aumento de
la presión
- HIPOCAPNIA: Disminución del FSC, causará edema
cerebral manifiesto a nivel de la masa cerebral que
aumentara tanto al lado del flujo sanguíneo o al del
LCR, teniendo un efecto de golpe y primer choque en
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ambos compartimientos que aumentará la presión a
nivel del contenido.
La hipertensión endocraneana siempre nos llevara a la
isquemia o a un efecto de masa o algo bidireccional,
porque cuando hay un aumento del flujo sanguíneo, LCR
o masa cerebral, se ejerce una presión sobre un tejido,
siendo el primero las células que conforman el cerebro,
esto disminuirá el calibre de los vasos o colapsarlos
completamente. En un tejido que no tiene adecuada
perfusión primero tendrá una lesión, luego una isquemia y
posteriormente una necrosis. También se relaciona a que
si no está tratado adecuadamente tendremos
herniaciones, es decir, si este efecto de masa que crece
dentro del continente tendrá manifestaciones como son las
herniaciones. Por ello es importante comprender la imagen
previamente mostrada.
6. TRIADA CLÍNICA
- LA CEFALEA: es síntoma principal y puede
presentarse tanto en el momento agudo como crónico
es el síntoma más frecuente, estando presente en un
54% de los casos. Es característicamente opresiva,
persistente y de tipo holocraneana, aunque a veces
puede presentar un dominio a nivel frontal u occipital,
se puede agravar en decúbito y durante la noche con la
capacidad de despertar al paciente, esto debido al
aumento de presión hidrostática en el compartimento
intracraneal y el aumento de la presión parcial de
dióxido de carbono durante el sueño, por
hipoventilación, induciendo una vasodilatación
cerebral.
El cerebro no posee receptores nociceptivos por lo
que es incapaz de sentir dolor propio de su
estructura, pero al aumentar la presión intracaneana,
se comprimen otras estructuras tales como las
meninges (duramadre), vasos sanguíneos, periostio,
produciendo esta cefalea característica.
- LOS VÓMITOS son frecuentes sobre todo en la
mañana, propiamente por la posición de decúbito
dorsal que presentamos durante la fase nocturna, estos
síntomas aparecen generalmente en un 40% de los
pacientes y tiene la característica de presentar un
vómito en proyectil eso significa sin estar precedidos
a un estado nauseoso, este cuadro se presenta por
hipersensibilidad del área postrema o área del reflejo
del vómito localizado en el tronco cerebral, cuando se
eleva la presión intracraneal.
- PAPILEDEMA: o edema de papila, es producto de
una inflamación del nervio óptico ocasionada por un
aumento de la presión intracraneana, se piensa que se
debe a una estasis en el flujo axoplasmático del nervio
óptico y que la hipertensión intracraneana
frecuentemente produce congestión venosa
retiniana con una dilatación capilar y un edema
extracelular, y en estados más avanzados, se produce
una elevación del disco óptico por el edema y
posteriormente las hemorragias retinianas
7. PROGRESIÓN CLÍNICA
Depende de la región que va a estar afectada:
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8. LOS FENÓMENOS
DE
ENCLAVAMIENTO
SON PROPIAMENTE
LAS
HERNIACIONES,
Por ejemplo:
9. CONCLUSIONES:
La hipertensión endocraneana, es un tema bastante
sencillo y didáctico si lo comprende, es por eso que al
conocer las causas y tratar la causa que está ocasionando
la hipertensión endocraneana se tendrá un adecuado
manejo, recordar inicialmente tratar de llevar al Px a un
estado de normocapnia, aprender bien las fórmulas y las
características fisiopatológicas en las herniaciones y las
lesiones de masa, dependiendo en el lugar y hemisferio
encontrado dado que nos van a dar una clínica
característica.

FSP.HIPERTENSION ENDOCRANEANA.pdf

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    1 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA 1. INTRODUCCIÓN: Lapresión endocraneana y sus alteraciones están determinadas por el volumen cerebral, líquido cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo, por lo mismo llevaremos los conceptos y leyes principales como la ley de Monro y Kelly, se avanzará el concepto general, sus clasificaciones, las etiologías y la fisiopatología que va a estar dado a determinada entre la alteración entre el flujo y la alteración que va a producir el efecto masa, que nos va a llevar a un efecto isquémico o de herniación, que se correlaciona dependiendo el tipo de lesión que haya en la hipertensión, traducida en una manifestación clínica manifiesta. 2. TEORÍA DE MONRO Y KELLY - La masa cerebral ocupa un 80% (1,500 mL) - el flujo sanguíneo (venoso y arterial) un 10% (150 mL) - el líquido cefalorraquídeo 10%. hablando en MLS. Dichos valores brindan un equilibrio entre el continente (Parte ósea, cráneo o bóveda) y contenido (Relación que no debe variar para que haya Presión Intracraneal normal, es decir debe existir un equilibrio entre flujo sanguíneo venoso/arterial, masa cerebral y el LCR, si se aumenta hay una Presión Intracraneana aumentada dependiendo del tipo de etiología es como se dará el tratamiento) 3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA el cerebro va a requerir: - 15% del gasto cardíaco - 20%. oxígeno inspirado - 60% del gasto energético total (va a la sinapsis) El cerebro ocupa un rol muy importante, sobre todo a nivel del consumo energético del oxígeno y el gasto cardíaco, por lo mismo debe haber un equilibrio adecuado entre sus tres factores de acuerdo con la ley de Monro y Kelly, y estudiar las alteraciones de estos valores nos permitirá entender la fisiopatología que vamos a pasar a explicar. Una presión intracraneal normal será determina por una punción lumbar o también se lo puede determinar a través de un cateterismo hacia los ventrículos mediante una craneotomía, dándonos los siguientes posibles valores: Docente: Dr. Álvaro Ossio Nº de Teórica: 4 ROTE Nº 4 Transcriptor: Univ. :D Revisor: Univ. JOSÉ ILLA
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    2 - Presión IntraCraneal“PIC” normal = 5 a 15 mmHg (límite máximo entre 15 y 20 mmHg) - Hipertensión IntraCraneana HIC leve = 20 a 30 mmHg - HIC moderada = 30 a 40 mmHg - HIC Severa = mayor a 40 mmHg 4. ETIOLOGÍA ➢ AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL Procesos expansivos intracraneales: Tumores del SNC, colecciones subdurales, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales. Edema Celular: Lesión axonal traumática, lesión hipóxico-isquémica. Edema Vasogénico: Infecciones del SNC, infartos isquémicos, hematomas intracraneales. Edema Intersticial: HIDROCEFALIA. ➢ AUMENTO DE LCR Hipersecreción (Papilomas, plexos coroideos) Alteraciones de la reabsorción (Trombosis de senos venosos) Mal función de la válvula de derivación ventriculoperitoneal/atrial postquirúrgico. ➢ AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Hipercapnea, hiperemia, Hipertensión arterial, traumatismo craneal, trombosis de senos venosos. ➢ ALTERACIONES FISIOLOGICAS Y METABOLICAS SISTEMICAS Independientemente de la causa, la HIC ocasiona tres tipos de alteraciones sobre todo cuando se presentan comprometidos con un síndrome de vena cava superior. ➢ ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN Si se suman a una lesión ocupante de espacio (LOE) dan lugar a edema e isquemia perilesional, aumentando a su vez la presión de la zona. ➢ HERNIACIONES Se pueden producir herniaciones, sin aumentos significativos de la PIC como en lesiones ocupantes de espacio de crecimiento lento, permitiendo la acomodación de la masa. En casos de crecimientos rápidos, la herniación y aumento de la PIC se producen en forma simultánea. ➢ ALTERACIONES EN LA PERFUSION CEREBRAL Por encima de una determinada presión disminuye la PPC, induciendo isquemia con lesiones que suelen ser la causa de muerte de este tipo de pacientes. 5. FISIOPATOLOGÍA Para mantener la PIC normal en estos estados se produce un mecanismo compensatorio donde hay una reducción de algún otro compartimiento, cuando ya no se puede tener esta reducción homeostática, es cuando aparece la Hipertensión Endocraneana. El desarrollo del síndrome se rige en la doctrina de Monro Kelly que indica que el aumento de cualquiera de los tres volúmenes endocraneales debe ser compensado por la disminución del resto, de no ser así aparece la Hipertensión endocraneana.
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    3 Múltiples situaciones puedendesencadenar este síndrome por lo que es importante el diagnóstico adecuado y el abordaje de acuerdo a la etiología. El contenido del encéfalo puede expandirse por inflamación consecutiva por una lesión, traumatismo o edema reactivo. La adhesión de un 4to elemento como un tumor o absceso también eleva la PIC, algo que no toma en cuenta la teoría de Monro y Kelly, pero trata de diferenciarla dentro del espacio de la masa (Masa dentro de un tejido cerebral) La hipertensión intracraneal presenta tres fases: - LA FASE DE COMPENSACIÓN: es una fase inicial donde el aumento de cualquiera de los componentes intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el líquido cefalorraquídeo a lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC en valores normales, en caso de los lactantes donde la suturas craneales permanecen abiertas, la compensación inicial es el abombamiento de la fontanela anterior y un despegamiento de las suturas craneales con el objetivo de aumentar el volumen interno del cráneo, dando como resultado una disminución o atenución de la hipertensión endocraneal. - LA FASE DE DESCOMPENSACIÓN: una vez alcanzada el límite de compensación, se inicia el aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales, produciéndose la hipertensión endocraneal; en esta fase cualquier incremento adicional en el volumen, se acompaña con un aumento correspondiente de la presión intracraneal. - LA FASE DE HERNIACIÓN: se produce cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas como: la hoz del cerebro. la tienda del cerebelo o el Foramen Magno, producen un desplazamiento del parénquima cerebral a través de dichas estructuras, ocasionando una hernia del tejido cerebral, como consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral por compresión y tracción de las estructuras implicadas así como isquemia debido al compromiso de los elementos vasculares por este efecto de masa. FÓRMULAS IMPORTANTES: - FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC): es muy importante dentro de la ley de Monro y Kelly, y es uno de los tres Pilares para mantener el equilibrio homeostático. Es igual a la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) sobre la Resistencia Vascular Central (RVC) - PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL: Se obtiene inicialmente la Presión Arterial Media (PAM) mediante la fórmula de: [PASistólica + 2*PADiastólica / 3] Luego este valor de la PAM se la resta con la PIC, el valor normal oscila entre 50 a 70 mmHg.
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    4 - LA RESISTENCIAVASCULAR CENTRAL: va a estar dada por una constante “K” sobre el radio del vaso. Cuando tenemos un paciente que tuvo cualquiera de los agentes etiológicos detallados. Lo importante es de que el paciente esté en una normocapnia, es decir que el dióxido de carbono esté dentro de sus parámetros normales ya que si presenta una hipercapnia o una hipocapnia, vamos a tener diferentes alteraciones. Las mismas presentan reacciones diferentes a nivel de los vasos y a nivel periférico. Por ejemplo a nivel central una hipocapnia nos va a presentar un vasoconstricción y una hipercapnia una vasodilatación. ¿Qué pasa cuando hay una HIPERCAPNIA? Al tener una VASODILATACIÓN el radio del vaso aumenta, por lo que la RESISTENCIA VASCULAR normal estará DISMINUIDA y el FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL estará AUMENTADO. Entonces, si el FSC está aumentado, se pierde el equilibrio entre los tres compartimientos causando un efecto de masa en una compresión del tejido cerebral y del LCR lo cual llevara a una alteración que también se da en la hipocapnia. ¿Qué pasa cuando hay una HIPOCAPNIA? Debido a la VASOCONSTRICCIÓN, el radio del vaso disminuye, la RESISTENCIA VASCULAR CENTRAL AUMENTA y el FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL DISMINUYE y si esto sucede, se generará: ISQUEMIA Y EFECTO DE MASA. Antes de eso, pasa por un proceso que también ocurre en la hipercapnia. ¿Qué procesos existen en la HIPOCAPNIA E HIPERCAPNIA? Habrá una alteración del FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL que lleva a DISMINUCIÓN del oxígeno y glucosa, como un AUMENTO del Ácido láctico y por ende el de la osmolaridad, este AUMENTO de osmolaridad produce un EDEMA CEREBRAL, independientemente del compartimiento afectado: - HIPERCAPNIA: Aumento de FSC, compresión del tejido o masa cerebral, lo que producirá un aumento de la presión - HIPOCAPNIA: Disminución del FSC, causará edema cerebral manifiesto a nivel de la masa cerebral que aumentara tanto al lado del flujo sanguíneo o al del LCR, teniendo un efecto de golpe y primer choque en
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    5 ambos compartimientos queaumentará la presión a nivel del contenido. La hipertensión endocraneana siempre nos llevara a la isquemia o a un efecto de masa o algo bidireccional, porque cuando hay un aumento del flujo sanguíneo, LCR o masa cerebral, se ejerce una presión sobre un tejido, siendo el primero las células que conforman el cerebro, esto disminuirá el calibre de los vasos o colapsarlos completamente. En un tejido que no tiene adecuada perfusión primero tendrá una lesión, luego una isquemia y posteriormente una necrosis. También se relaciona a que si no está tratado adecuadamente tendremos herniaciones, es decir, si este efecto de masa que crece dentro del continente tendrá manifestaciones como son las herniaciones. Por ello es importante comprender la imagen previamente mostrada. 6. TRIADA CLÍNICA - LA CEFALEA: es síntoma principal y puede presentarse tanto en el momento agudo como crónico es el síntoma más frecuente, estando presente en un 54% de los casos. Es característicamente opresiva, persistente y de tipo holocraneana, aunque a veces puede presentar un dominio a nivel frontal u occipital, se puede agravar en decúbito y durante la noche con la capacidad de despertar al paciente, esto debido al aumento de presión hidrostática en el compartimento intracraneal y el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono durante el sueño, por hipoventilación, induciendo una vasodilatación cerebral. El cerebro no posee receptores nociceptivos por lo que es incapaz de sentir dolor propio de su estructura, pero al aumentar la presión intracaneana, se comprimen otras estructuras tales como las meninges (duramadre), vasos sanguíneos, periostio, produciendo esta cefalea característica. - LOS VÓMITOS son frecuentes sobre todo en la mañana, propiamente por la posición de decúbito dorsal que presentamos durante la fase nocturna, estos síntomas aparecen generalmente en un 40% de los pacientes y tiene la característica de presentar un vómito en proyectil eso significa sin estar precedidos a un estado nauseoso, este cuadro se presenta por hipersensibilidad del área postrema o área del reflejo del vómito localizado en el tronco cerebral, cuando se eleva la presión intracraneal. - PAPILEDEMA: o edema de papila, es producto de una inflamación del nervio óptico ocasionada por un aumento de la presión intracraneana, se piensa que se debe a una estasis en el flujo axoplasmático del nervio óptico y que la hipertensión intracraneana frecuentemente produce congestión venosa retiniana con una dilatación capilar y un edema extracelular, y en estados más avanzados, se produce una elevación del disco óptico por el edema y posteriormente las hemorragias retinianas 7. PROGRESIÓN CLÍNICA Depende de la región que va a estar afectada:
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    6 8. LOS FENÓMENOS DE ENCLAVAMIENTO SONPROPIAMENTE LAS HERNIACIONES, Por ejemplo: 9. CONCLUSIONES: La hipertensión endocraneana, es un tema bastante sencillo y didáctico si lo comprende, es por eso que al conocer las causas y tratar la causa que está ocasionando la hipertensión endocraneana se tendrá un adecuado manejo, recordar inicialmente tratar de llevar al Px a un estado de normocapnia, aprender bien las fórmulas y las características fisiopatológicas en las herniaciones y las lesiones de masa, dependiendo en el lugar y hemisferio encontrado dado que nos van a dar una clínica característica.