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Hipoglucemia
RESIDENTE PRIMER AÑO STEFANY
REGALADO CHIÑAS
PROFESOR MANUEL ALEJANDRO
ORDUÑA SÁNCHEZ

Contenido
Introducción
Epidemiología
Definición
Clínica
Diagnóstico
tratamiento

Introducción
 Efecto secundario del tratamiento de la
diabetes mellitus que puede manifestarse
con una variedad de síntomas
autonómicos y neuroglupénicos.
Gómez Martín-C, et al, Recomendaciones para la práctica clínica: hipoglucemia en
personas con diabetes mellitus, Rev Soc Arg de Diab, Mayo-Ago 2022. ; Vol. 56
(53-59)

Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Raza afroamericana
 Mal control glucémico
 Uso de insulina y/o secretagogos
 Albuminuria
 Deterioro de la función cognitiva
(53-59)

Situaciones que incrementan el riesgo
 Retraso de las comidas
 Ingesta de alcohol (inhibe
gluconeogénesis)
 Ejercicio intenso
 Ayuno por procedimientos
Tercera edad:
 Infecciones
 Depresión
 Desnutrición
(53-59)

Urgencia endocrinológica más común en pacientes diabéticos
tratados con insulina.
Complicaciones agudas de la diabetes representan 20 a 30% de los
pacientes adultos hospitalizados en urgencias.
90% de los pacientes que reciben insulina experimentan 1 episodio
de hipoglucemia.
Los pacientes con DM 1 tienen en promedio 2 episodios de
hipoglucemia sintomática /semana y 1 episodio de hipoglucemia
grave una vez al año.
Hipoglucemia es la emergencia ambulatoria endocrinológica más
frecuente.
Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, MoralesFernández MO. Hipoglucemia: el
tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal? Med Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.
DOI: https://doi.org/10.24245/mim. v34i6.2040

 Prevalencia en pacientes DM2 insulinodependientes se ha estimado recientemente en
19,3 (95 %) eventos/paciente-año para cualquier tipo de hipoglucemia
 3,7 (95 %) eventos/paciente-año para hipoglucemias nocturnas
 2,5 eventos/paciente-año (95 %) para hipoglucemias severas

Definición
 Según la American Diabetes
Asociation (ADA) y la European
Medicines Agency (EMA) por
debajo de 70 mg/dl (3,9 mmol/L).
(53-59)

 La guía de práctica clínica Canadian Diabetes Association define la hipoglucemia con la tríada
de Whipple:
1. Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.
2. Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl o < 4,0 mmol/l) para pacientes tratados con insulina o
secretagogos.
3. Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con hidratos de carbono.

 En embarazadas los niveles de glucemia son 20% más bajos que en no embarazadas.
 Glucemia en ayunas promedio durante el embarazo es de 75±12 mg/dl.
 Valores < a la media +1 DS (63 mg/dl) corresponderían a hipoglucemia.
 Hospitalizados: se define como glucemia <70 mg/dl e hipoglucemia severa a la glucemia <40
mg/d
(53-59)

Según los niveles de glucemia
alcanzados, se clasifica:

Implicaciones
 Cerebro
 La neuroglucopenia aguda causa un deterioro de las
funciones cognitivas y daño cerebral agudo.
 Afecta la memoria de trabajo, y la memoria a corto y
largo plazo por compromiso a nivel del lóbulo
temporal por isquemia y muerte neuronal.
 Cardiovascular
 Produce prolongación del intervalo QT, aumento de
la contractilidad miocárdica, mayor consumo de O2
y sobrecarga cardíaca (riesgo de arritmia cardíaca).
Corto plazo
(53-59)

Implicaciones
Hipogluce
mias
recurrentes
Deterioro
crónico de
funciones
cognitivas
Largo plazo
Puede producir desprendimiento de retina en pacientes con
retinopatía proliferativa
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En relación con DE
Disminuye secreción de
óxido nítrico
Se liberan factores
proinflamatorios (pCr, IL-
6, factor de crecimiento
endotelial vascular)

Implicaciones
 Exposición prolongada a la hipoglucemia durante el
embarazo se asocia con bajo peso
 En el embarazo y la lactancia los requerimientos de
insulina se modifican.
 El glucagón no pasa la placenta y su uso en el
embarazo demostró no tener riesgos
Embarazadas
(53-59)

Etiología
 Fármacos orales o insulina.
 De las consultas a urgencias por efectos
adversos farmacológicos, insulina y
secretagogos se sitúan entre los grupos
más prevalentes.
 El tratamiento intensivo dirigido a
mantener la glucosa normal incrementa el
riesgo de hipoglucemia.
 La glibenclamida fármaco más inductor de
hipoglucemias.

3 mecanismos de defensa
 1. Cesa la producción de insulina en las células B pancreáticas (a 80 mg/dL).
 2. aumenta la secreción de glucagón por células a de los islotes (68 mg/ dL).
 3. aumenta la producción de epinefrina (SNC).
 Lo que aumenta el valor de la glucemia mediante:
 1) Aumento de la producción hepática de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis.
 2) Disminuyen la captación periférica de glucosa.
 3) Inhiben la secreción de insulina

 Gluconeogénesis: se sintetiza glucosa a partir de compuestos no glucídicos, sus precursores
son el ácido láctico, glicerol y aminoácidos glucogenéticos. Se lleva a cabo en el hígado a nivel
mitocondrial (piruvato a malato) y en menor medida en el citosol (reacción de Peck).
 Glucogenólisis: proceso en el que se degrada glucógeno. Mediante la glucógeno fosforilasa
formando glucosa-1-fosfato.
 El cerebro representa 50% de la utilización de glucosa en todo el cuerpo.

Si los mecanismos fallan se induce síntomas neurogénicos que
conduce a la ingesta de carbohidratos. Nares-Torices MA, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, MoralesFernández MO. Hipoglucemia: el

 La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión
facilitada mediante el transportador GLUT-1
 Las neuronas disponen de un transportador específico, el GLUT-3
 en sujetos sometidos de manera recurrente a hipoglucemia desarrollan sobreexpresión de
GLUT-1 y GLUT-3 a nivel endotelial cerebral y neuronal.

Daño cerebral
 Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo y el
cuerpo estriado
 Principal sustrato metabólico alterno a nivel cerebral es el glucógeno con el inconveniente de
su rápida depleción
 Fosfolípidos, lo que conduce al aumento de la concentración de ácidos grasos libres, entre
ellos el ácido araquidónico cuyo metabolismo genera especies reactivas de oxígeno, que
resultan tóxicas para la célula.
 Teoría daño cerebral por hipoglucemia es la activación de caspasas activan IL proinflamatorias.

Clínica
Síntomas autonómicos Síntomas neuroglucopénicos
Temblores Dolor de cabeza
Palpitaciones Falta de atención
Sudoración Hablar lento y entrecortado
Hambre Incoordinación en los
movimientos
Palidez Cambios de humor
Fatiga Alteración del estado de
sensorio
Náusea Convulsiones
Debilidad/ sueño. Coma
(53-59)
<55mg/dL <45mg/dL

 La ADA clasifica hipoglucemia:
 Hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona.
 Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucosa <70 mg/dL.
 Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa <70 mg/dL sin síntomas asociados
 Probable hipoglucemia sintomática: síntomas típicos sin determinación de glucosa.
 Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica >70 mg/dL

Triada de Whipple
 En 1938, Allen Whipple, cirujano precursor de la cirugía pancreática, reportó una tríada.
 síntomas compatibles con hipoglucemia, concentraciones de glucosa menores a 50 mg/dL y
alivio inmediato de los síntomas después de la ingestión de glucosa

 Inicial: restablecer la euglucemia, prevenir recurrencias e identificar causa.
 Secundaria a hipoglucemiantes orales: mantener en observación >a 2 veces la vida media del
medicamento.
 Tratamiento con síntomas leves sin deterioro cognitivo: administrar carbohidratos vía oral aporte de
15 gramos de glucosa (100 mL de refresco de cola, dos cucharadas de azúcar, una cucharada de
miel, 230 mL de leche) repetir cada 20 minutos si las cifras de glucosa no mejoran o los síntomas
persisten.
 Hospitalizados: vía parenteral con soluciones glucosadas IV de 25 a 50 g en solución a 50% hasta la
remisión de los síntomas 2 a 5 minutos, seguido de infusión de solución a 10%.
 glucosada a 10% es de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg continuando con una infusión de la misma solución a 5
mL/kg/h con monitoreo de glucosa cada 30 a 60 minutos hasta la estabilización

Hospitalizacion
(53-59)

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