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Somatostatina y sus
vías.
•
-

Inhibidor:
Secreción de hormonas hipofisarias.
G.I.
Motilidad intestinal.
Absorción de nutrientes.
Efecto supresor del sistema inmune.
Octrótido. Acromegalia.
Sistema TRH hipotalámica/TSH
• Control:
-TRH
-Somatostatina.
Lesión:
Hipotiroidismo
terciario.
Tracto G.I.
Páncreas.
Encéfalo.
Médula
espinal.
Regulación hipotalámica de
prolactina:
La DOPAMINA es
la PRINCIPAL
hormona
inhibidora de
prolactina.

Regulación –
INHIBIDOR.
• Lesión:
PRL
Control hipotalámico del sistema
neurohipofisario:
• Oxitocina y AVP – Secretadas por las terminaciones axónicas
de la neurohipófisis.
• Péptidos cíclicos de 9aa
Tejido neurohipofisario.
• Moléculas glicoproteícas ----->
-Propresofisina (AVP)
-Prooxifisina. (oxitocina)
ENDOPEPTIDASAS.
• Únicas sustancias que son sintetizadas en forma simultánea,
empaquetadas juntas en gránulos y cosecretadas con proteínas
transportadoras específicas.
Vías hipotalámicas: 3
• Núcleo paraventricular – neurohipófisis.
• Núcleo paraventricular – eminencia media.
• Vías extrahipotalámicas.
Núcleo paraventricular – eminencia
media:
Neuronas AVP –
Núcleo
supraquiasmático:
Regulación de ritmos
circadianos.

Circulación
portal e hipófisis
posterior.
Concentraciónes
x50
Núcleo paraventricular – neurohipófisis.
Vías extrahipotalámicas:
• Tooooooodo el encéfalo.
• Oxitocina: Tronco encefálico y médula espinal, estrés y reflejo
de succión.
• AVP: Encéfalo anterior.
Funciones NO endócrinas del
hipotálamo:
• Sistema mnésico.
• Lesión: Pérdida de la memoria reciente y amnesia temporal.
• Sistema de la conducta:
Conducta instintiva: alimentación
• VM: Saciedad, recompensa y autoestimulación.
-Hiperfagia, conducta agresiva. Predominio de los otros núcleos.
Perifornical: Estimulación – conducta agresiva
DM: Control de la ingesta. Caquexia por denutrición.
Patología hipotalámica:
•
•
•
•
•
•
•

Neoplasias.
Hamartomas.
Sarcoidosis.
Histiocitosis.
Otras patologías inflamatorias.
Enfermedad vascular.
Displasia fibrosa poliostótica.
Tumores hipotalámicos:
• CRANEOFARINGIOMA:
Restos de la bolsa de Rathke.
Infancia y Adolescencia –
compromete desarrollo estutural
y puberal.
Síntomas compresivos y de
hipertensión endocraneal:
Cefalea, ´vómito, convulsiones,
alteraciones visuales, poliuria.
Hipopituitarismo: 50 – 75%
PRL: 25 – 50%
Radioterapia.
Disgerminomas:
• Infancia.
• Hipopituitaris
mo, diabetes
insípida y
problemas
visuales.
• 50% PRL
• 10% Pubertad
precoz.
• Radiosensibles
.Quimio
Hamartomas:
• Asintomáticos 20% de las autopsias.
• Gangliocitoma:
-GnRH_ pubertad precroz.
-GHRH: Acromegalia/Gigantismo juvenil.
-CRH: Cushing
Sarcoidosis:
SNC – 20% hipotálamo.

Hipopituitarismo.
Diabetes insípida.
Hiperprolactinemia.
Histiocitosis X:
• CAUSA MÁS COMÚN DE DIABETES INSÍPIDA EN LA INFANCIA.
• Diabetes insípida, hipopituitarismo e hiperprolactinemia.
• Lesiones osteolíticas en mandíbula o región mastoidea.
• Cirugía, radiación, corticoesteroides, quimioterapia.
Enfermedad vascular:
• Aneurismas – hipopituitarismo y defectos del campo visual.
• Infarto vascular – raro.
Displasia fibrosa poliostótica:
• Síndrome de McCune – Albright.
• Pubertad precoz, acromegalia, hiperprolactinemia.
• Mutación de proteína G - AMPc – hiperplasia/neoplasia
celular.
Alteraciones de la ingesta
alimentaria:
• PV – regulación del apetito. x_x inhibe la sensación de
saciedad: hiperfagia y obesidad hipotalámicas.
• Hipotálamo lateral:  estimula la ingesta. x_xHipofagia.
• VM:  inhibe la ingestión de alimentos.
• Síndrome de Prader Willi:
• Deleción 15
Hipotonía, obesidad, estatura baja, deficiencia mental,
hipogonadismo, manos y pies pequeños.
Síndrome diencefálico:
• Tumor en el diencéfalo.
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• Pérdida del ritmo circadiano del cortisol, incremento de GH,
diabetes insípida. Mal pronóstico, 2 años.
Regulación de la temperatura:
Gigantismo cerebral:
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• Vida intrauterina. Dilatación
de los ventrículos cerebrales.
• Aumento de la velocidad de
crecimiento, retraso mental,
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aumento en el tamaño de las
manos y los pies.
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¡Gracias… TOTALES!

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