1. ADRENOCORTICOTROPINA
Isabel Arteaga Icaza

2. ACTH
• POMC inhibido por glucocorticoides e inducido por CRH
Síntesis
• Pulsátil, ritmo circadiano, 6 A.M.
Secreción
• Induce la esteroideogenesis adrenocortical manteniendo la
Acción proliferación y función de células adrenales.
• Deficiencia pituitaria de ACTH
Deficiencia • Fatiga, somnolencia, anorexia, nauseas, vomito, hipoglicemia.
• Asociado al cese en el uso de glucocorticoides o la resección
quirúrgica de un adenoma productor de ACTH
• ACTH ↓
Diagnostico
• Hidrocortisona 30mg diarios máx..
Tratamiento • Prednisona 5 mg en la mañana y 2.5 mg en la noche

3. Síndrome de
Cushing
ADENOMA PRODUCTOR DE ACTH

4. Etiología y prevalencia
Los adenomas
pituitarios corticotropos
representan al 70% de 10 – 15% de los Micro y
los pcts. Con causas adenomas pituitarios macroadenomas
endógenas de Sx. de
Cushing.
Cushing es 5 – 10 Secreción ilimitada de Supresión parcial en
veces mas común en ACTH  presencia de
mujeres hipercortisolemia. glucocorticoides.

5. Presentación y Diagnostico
• Retos:
– Diferenciar pcts con exceso patológico de cortisol y los que tienen
incrementos fisiológicos
– Determinar la etiología del exceso de cortisol.
Incremento de peso
>115% del peso Piel delgada y frágil Hipertensión Cara de luna llena
ideal
Signos de Intolerancia a la
Osteoporosis Disfunción gonadal
hiperandrogenismo glucosa
Leucocitosis
Anomalías Hipersensibilidad
linfopenia
psicológicas tardía
eosinopenia

7. Laboratorio
• Medir cortisol libre en la orina de 24h
• Prueba de la dexometasona
• Inferior petrosal venous sampling
• Tratamiento = quirurgico

9. Adenomas no
funcionantes y
productores de
gonadotropinas

10. Etiología y Prevalencia
• Los no funcionantes son los que secretan muy poca hormona o
no la secretan.
• Son los mas comunes
• Efecto de masa

11. Presentación y Diagnostico
• Presión sobre el quiasma óptico
• Descubrimiento incidental por MRI
• Anomalías menstruales o hiperestimulacion ovárica
• Hipogonadismo

12. Hallazgos de laboratorio
• Clasificar tipo de tumor
• Identificar hormonas o actividad tumoral
• Identificar posible hipopituitarismo
• FSH en mujeres = difícil diagnostico

13. Tratamiento
• Seguimiento
• Cirugía transesfenoidal
• Dopamina agonistas – no hay buena respuesta

15. Adenomas
secretores de TSH

16. • Macroadenomas raros, invasivos y de gran tamaño
• Hipertiroidismo
• T4 ↑
• TSH normal o aumentada
• MRI
• Remover el tumor

17. Alteraciones de la
neurohipófisis
Isabel Arteaga Icaza

18. VASOPRESINA

20. Diabetes insípida
• AVP↓
• Poliuria
• Orina en 24h > 50mL/kg de peso
• Osmolaridad < 300 mosmol/L
• Polidipsia
• Primaria  agenesia o destrucción irreversible de la neurohipófisis
• Secundaria  inhibición de la secreción por incremento de la
ingesta de líquidos:
– DI dipsogenica
– DI polidipsia psicogénica
– DI polidipsia iatrogénica

21. Clasificacion
Hipernatremia esencial: disminución
de la secreción de AVP que refleja
• Diabetes insípida central hereditaria:
alteración de la función del • Diabetes insípida central (DIC)
autosómica dominante (generalmente
osmorreceptor. Se puede asociar a adquirida idiopática 30%, tumoral
no presente en el nacimiento),
patología del SNC. Sus características 25%, postneurocirugía 20%,
autosómica recesiva (s. Wölfram o
son: euvolemia, función renal normal, traumatismo 18%.
DIDMOAD).
disminución de la sed y respuesta
normal a AVP.
• Diabetes insípida nefrogénica (DIN)
adquirida: litio, demeclociclina, • Diabetes insípida nefrogénica
metoxifluorano, exceso de hereditaria: ligada al X (alteración del
mineralcorticoides, hipopotasemia, receptor V2), autosómica recesiva
hipercalcemia, embarazo, diuresis (alteración de aquaporina-2).
osmótica.

23. Diagnostico
Síntomas
Test
desmopresina
Test de Miller
TC/MRI

25. Tratamiento
• PÉRDIDA DE AGUA AGUDA.
• • Los pacientes hipotensos o con sintomatología severa del SNC precisan SS 0,9% IV. Si no utilizar soluciones
hipotónicas (hiposalino o SG).
• Disminuir osmolaridad del plasma y el sodio
• Si el paciente está todavía con síntomas severo hay que disminuir más en Na pero nunca por debajo de 150 mmol/L.
• TRATAMIENTO CRÓNICO DIC.
• Clorpropamida (Diabinese®): la hipoglucemia limita su acción. Puede ser útil en DIC parcial.
• • Desmopresina o DDAVP (Desmopresina Mede® 0´1 mg/mL EFG).
• Administrar dosis total diaria de 10-40 μgr/d en una o dos dosis.
• TRATAMIENTO CRÓNICO DIN.
• • Intentar respuesta a DDAVP (es raro).
• • Tiacidas y otros diuréticos: Hidroclorotiacida (Hidrosaluretil®) 50-
• 100mg/día. Amiloride (asociación con la anterior = Ameride®) 5-20
• mg/d.
• • Hay que evitar el consumo de líquido excesivo, en los pacientes en
• tratamiento antidiurético, por el peligro de ocasionar una intoxicación
• acuosa.
• • Los AINEs como tratamiento coadyuvante en DIN. Indometacina
• (Inacid® 100-150 mg/d).

26. SIADH