Este documento presenta una guía sobre la realización de historias clínicas neurológicas, incluyendo secciones sobre filiación del paciente, antecedentes fisiológicos y patológicos, enfermedad actual, examen clínico y diagnósticos sindrómico, topográfico, nosológico y etiológico. Explica los diferentes tipos de historias clínicas y proporciona ejemplos de diagnósticos para diferentes casos neurológicos.

1. HISTORIA CLINICA NEUROLÓGICA
ROBERTO HUARI
PASTRANA MD ASISTENTE
HNERM
2020

2. HISTORIA CLINICA
Es un documento médico – legal
Difieren en Emergencia, consultorio externo y
hospitalización
La Ley General de Salud permite a los pacientes y
familiares tener acceso a las historias clínicas.

3. I. FILIACION
1. NOMBRE
2. EDAD
Convulsiones:
. Neonatos: Bilirrubina, Calcio, glucosa
. Niños: Hipoxia neonatal, infecciones
perinatales.
. Adultos: TBC, neurocisticercosis
. Ancianos: Vascular, procesos expansivos

4. I. FILIACION
3. Lugar de Nacimiento
Regiones frías del hemisferio norte → Esclerosis
múltiple
4. Lugar de procedencia:
Ancash y Cajamarca → alta frecuencia
neurocisticercosis

5. FILIACION
5. Ocupación
Polineuropatia:
Intoxicación por metales pesados: trabajadores
de grifos, fábrica de pinturas o pilas.
Lumbalgias:
Hernias discales en agricultores
Radiculopatías en estibadores

6. I. FILIACION
6. Sexo
Varones:
Enfermedad de Parkinson, ACV, ELA
Mujeres:
Migraña, Esclerosis múltiple, Alzheimer

7. I. FILIACION
7. Raza y origen familiar
Raza negra
Enfermedades cerebrovasculares
Ascendencia española o italiana
Enfermedad de Parkinson

8. II. ANTECEDENTES
FISIOLÓGICOS
Evolución del embarazo:
HTA, Eclampsia, parto eutócico o distócico
Desarrollo motor
Edad a la q sostuvo la cabeza, se sentó, se puso
de pie, camino; inicio lenguaje oral, rendimiento
escolar y si hubo trastornos de aprendizaje de
lectura y escritura.

9. II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Sufrimiento fetal agudo, APGAR al nacer, hipoxia
cerebral.
Convulsiones febriles → epilepsia.
TEC con convulsiones.
Meningitis, encefalitis, fiebre reumática (Corea
de Sydenham. post reumática)

10. II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
. DM – HTA – Obesidad – dislipidemia – tabaquismo → enfermedad cerebrovascular
. Fibrilación auricular → infarto cerebral . Anticoagulación → hemorragia intracerebral
. Alcohol y Diabetes → neuropatías.
. Trastornos paratiroideos: tetania, calcificaciones cerebrales, alteraciones psiquiátricas.
. HIV → manifestaciones centrales o periféricas: infecciones asociadas a inmunosupresión
o por antirretrovirales.

11. II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
Fármacos:
Haloperidol, Clorpromazina, Levomepromazina → sintomatología Parkinsoniana.
Nitrofurantoina, Isoniacida y antirretrovirales → síntomas nerviosos periféricos.
Salbutamol, Fenoterol, Amiodarona → temblores

12. II. ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
EN ADULTOS
Fármacos:
Estatinas: Miopatías
Fenitoina: Ataxia
Metoclopramida: Acatisia
Escopolamina, Atropina: síndrome confusional

13. II. ANTECEDENTES
GENERALES
Hábitos nocivos
Alcohol → Síndrome de Korsakoff
Tabaco → Enf. Cerebro vasculares – Parkinson
Drogas → ACV en jóvenes
Estreñimiento → sintoma inicial del Parkinson

14. II. ANTECEDENTES
FAMILIARES
Enfermedad de Parkinson hereditaria
Distrofia muscular de Duchenne
Enfermedad de Huntington,
Migraña,
Epilepsia familiar,
Convulsiones febriles

15. III. ENFERMEDAD ACTUAL
1. Signos y síntomas principales
2. Tiempo de enfermedad
3. Forma de inicio
Brusco - Insidioso
4. Curso:
Progresivo – Ondulante - Estacionario
5. Relato de la enfermedad.- Relato ordenado y minucioso de síntomas y signos
principales que trae el paciente

16. III. ENFERMEDAD ACTUAL

17. III. ENFERMEDAD ACTUAL

18. IV. EXAMEN CLÍNICO
1. Ectoscopia
2. Funciones vitales
3. Examen regional
4. Examen Neurológico

19. V. EXAMEN NEUROLÓGICO
1. Estado de Conciencia
2. Fascie
3. Actitud
4. Marcha
5. Motilidad activa y fuerza muscular
6. Tono
7. Trofismo
8. Sensibilidad
9. Equilibrio y coordinación
10. Reflejos
11. Signos meníngeos
12. Signos radiculares
13. Movimientos
involuntarios
14. Control esfinteriano
15. Nervios craneales
16. Funciones superiores

20. VI. DIAGNÓSTICOS
1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO
4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

21. VI. DIAGNÓSTICOS
1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: Conjunto de signos y sintomas que obedecen varias
causas
• Síndrome de Hipertensión Endocraneana.- Triada: Cefalea, vómitos y edema de papila;
también signos comunes: HTA, bradicardia y el deterioro del estado de conciencia.
• Síndrome Meningoencefalítico.- Cefalea, rigidez de nuca; deterioro del estado de
sensorio y fiebre.
• Síndrome Piramidal: Caracterizado por trastorno de la motilidad: parálisis o paresia;
espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa profunda, clonus, signo de Babinski.

22. VI. DIAGNÓSTICOS
2. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Permite ubicar el lugar de lesión.
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Topográfico: Primera neurona, hemisferio izquierdo.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Topográfico: Médula, L10, S2; astas anteriores de la médula y cordones laterales.

23. VI. DIAGNÓSTICOS
3. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO:
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Nosológico: Accidente cerebro vascular isquémico.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Nosológico: Proceso expansivo en médula

24. VI. DIAGNÓSTICOS
4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Permite determinar la causa que ocasiono el problema .
Caso A. Varón 70 años, acude a emergencia por disminución progresiva de hemicuerpo
derecho, que inicio en mano, luego pie y evolucionó hasta que arrastre el piel al caminar.
Presenta hiperreflexia, hipertonía y signo de Hoffman.
Dx. Etiológico: Fibrilación auricular.
Caso B. Varón 20 años, refiere disminución progresiva de fuerza en miembros inferiores,
de un año de evolución, asociado a dificultad para la micción, pérdida de sensibilidad
superficial en piernas, hiperreflexia, Babinski bilateral y anestesia en D10.
Dx. Etiológico: TBC en médula

25. VI. DIAGNÓSTICOS
Paciente de 20 años, que súbitamente presenta cefalea intensa y luego de gritar de dolor
cae, pierde la conciencia y al despertar presenta hemiplejia derecha, continua con leve
alteración de la conciencia.
Dx. Sindrómico: síndrome motor piramidal
Dx. Nosológico: ACV hemorrágico
Dx. Etiológico: Ruptura de aneurisma cerebral

26. BIBLIOGRAFIA
1. Semiología del Sistema Nervioso de Fustinoni. Oswaldo Fustinoni. 15ava edición.
booksmedico.org. 2016.Editorial El Ateneo.
2. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza aprendizaje
centrada en la persona. Argente – Álvarez. 2ª edición. 2013. Editorial medica Panamericana.
3. Manual de Semiología Neurológica. Dr. Manuel Alvarado Rosales. Dra. Isabel Tagle
Lostanau. Dr. Herbert Saavedra Pastor. Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas.
Universidad Nacional Federico Villarreal – “Facultad de Medicina Hipólito Unanue” –
Cátedra de Semiología Neurológica. 2008.