ROTAVIRUS
INTRODUCCIÓN
Los rotavirus causan gastroenteritis con diarrea en
muchas especies de mamíferos y en la avicultura de
todo el mundo.
La enfermedad es más común en animales de cría
intensiva como terneros y lechones, sin embargo,
también es una enfermedad importante en potros,
cachorros, gatitos y aves de corral.
INTRODUCCIÓN
Los signos clínicos son similares en todas las especies
afectadas y el resultado de la infección varía desde
gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones
letales.
La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes
de hasta 8 semanas de edad, más frecuentemente
después de la primera semana de vida.
ETIOLOGÍA
Rotavirus pertenece a la familia Reoviridae. Existen al
menos 7 serogrupos diferentes, de la A a la G.
Los rotavirus de los serogrupos A, B y C infectan al
hombre y a diferentes especies animales.
Los del serogrupo E han sido detectados únicamente en
cerdos. Y los de los serogrupos D, F y G han sido
identificados en aves.
ETIOLOGÍA
Contienen un ARN de doble hebra con un PM de 1112 x
106 daltones. Consta de un núcleo central electrónicamente
denso, envuelto por una doble cápside.
Desde este núcleo central se irradian hacia el exterior
pequeños capsómeros cilíndricos que le confieren a la
partícula un aspecto de rueda con rayos (Rota = rueda).
La cápside interna tiene una morfología icosaédrica,
mientras que se describe a la cápside externa como un
enrejado semejante a un panal.
ETIOLOGÍA
La proteína VP7 ayuda a clasificarlos serotipicamente y
que junto a la VP4 forman la cápside externa.
La proteína VP6 conforma la cápside interna, junto a la
VP1/VP3 y la VP2.
Rotavirus es muy resistente a pH bajos, mide entre 60 – 80
nm y tiene un periodo de encubación entre 3 – 5 días.
EPIDEMIOLOGÍA
Los Rotavirus se presentan ampliamente en muchas
especies animales y en humanos. La infección por
rotavirus es endémica en muchos rebaños lecheros.
Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente
cuando el estado inmune de los lechones o terneros se
deprime y hay un incremento abrumador de virus.
Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino
de muchos terneros normales, cerdos y otras especies
domésticas.
SUCEPTIBILIDAD DE ANIMALES
Los rotavirus tienen una amplia gama de hospedadores. La
mayor parte de las cepas se ha obtenido de animales recién
nacidos con diarrea.
Los rotavirus porcinos infectan a lechones recién nacidos y
destetados.
Los recién nacidos a menudo muestran una infección leve,
en tanto que en los animales destetados es más frecuente la
enfermedad manifiesta.
TRANSMISIÓN
Oral – fecal
Por contacto directo (humanos y animales)
El virus esta presente en heces hasta 3 semanas después de
la infección y posiblemente mas tiempo.
PATOGENESIS
Los rotavirus infectan las células de las vellosidades del
intestino delgado (respetan la mucosa gástrica y la
colónica).
Se multiplican en el citoplasma de enterocitos y lesionan
sus mecanismos de transporte. Una de las proteínas
codificadas por rotavirus, la NSP4, es una enterotoxina.
Las células lesionadas se desprenden hacia la luz del
intestino y liberan grandes cantidades de virus, que
aparecen en las heces.
PATOGENESIS
La excreción viral suele persistir durante 2 a 12 días en
pacientes por lo demás sanos pero puede prolongarse en
individuos desnutridos.
En ocasiones la diarrea por rotavirus se debe a alteraciones
de la absorción de sodio y glucosa a medida que las células
lesionadas en las vellosidades son remplazadas por células
inmaduras de las criptas que no absorben.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diarrea acuosa color amarillenta, fétida y lq.
Fiebre
Vómitos
Edemas subcutáneos
Sangre en deposiciones
Signos nervisos
Anorexia
Cerdos (4 semanas)
Terneros (1 – 7 días)
DIAGNÓSTICO DIFERENECIAL
- Tóxicos
Alimentos contaminados
- Manejo deficiente
Falta o insuficiencia de calostro
Frio o calor excesivo
Estrés (descole, castraciones y marcas)
Mala ventilación
Agua de mala calidad sanitaria
Higiene deficiente
Inadecuada eliminación
- Infecciosos
Coronavirus - Enterovirus
- Bacterias
E. coli
C. coli
C. sputorum
C. perfringes tipo C
Salmonella
- Parásitos
Coccidia – Strongyloides ransoni
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
Prevención:
-Calostro y leche.
-Limpieza y desinfección.
-Condiciones sanitarias
-Pisos elevados.
-Vacunas.
TRATAMIENTO
Tratamiento:
Sintomático
Consiste en la reposición de líquidos y el restablecimiento
del equilibrio electrolítico por vía intravenosa o por vía
oral.
GRACIAS

Rotavirus

  • 1.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN Los rotavirus causangastroenteritis con diarrea en muchas especies de mamíferos y en la avicultura de todo el mundo. La enfermedad es más común en animales de cría intensiva como terneros y lechones, sin embargo, también es una enfermedad importante en potros, cachorros, gatitos y aves de corral.
  • 3.
    INTRODUCCIÓN Los signos clínicosson similares en todas las especies afectadas y el resultado de la infección varía desde gastroenteritis subclínicas o severas hasta infecciones letales. La enfermedad generalmente afecta a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad, más frecuentemente después de la primera semana de vida.
  • 4.
    ETIOLOGÍA Rotavirus pertenece ala familia Reoviridae. Existen al menos 7 serogrupos diferentes, de la A a la G. Los rotavirus de los serogrupos A, B y C infectan al hombre y a diferentes especies animales. Los del serogrupo E han sido detectados únicamente en cerdos. Y los de los serogrupos D, F y G han sido identificados en aves.
  • 5.
    ETIOLOGÍA Contienen un ARNde doble hebra con un PM de 1112 x 106 daltones. Consta de un núcleo central electrónicamente denso, envuelto por una doble cápside. Desde este núcleo central se irradian hacia el exterior pequeños capsómeros cilíndricos que le confieren a la partícula un aspecto de rueda con rayos (Rota = rueda). La cápside interna tiene una morfología icosaédrica, mientras que se describe a la cápside externa como un enrejado semejante a un panal.
  • 6.
    ETIOLOGÍA La proteína VP7ayuda a clasificarlos serotipicamente y que junto a la VP4 forman la cápside externa. La proteína VP6 conforma la cápside interna, junto a la VP1/VP3 y la VP2. Rotavirus es muy resistente a pH bajos, mide entre 60 – 80 nm y tiene un periodo de encubación entre 3 – 5 días.
  • 7.
    EPIDEMIOLOGÍA Los Rotavirus sepresentan ampliamente en muchas especies animales y en humanos. La infección por rotavirus es endémica en muchos rebaños lecheros. Parece que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando el estado inmune de los lechones o terneros se deprime y hay un incremento abrumador de virus. Frecuentemente pueden recuperarse rotavirus del intestino de muchos terneros normales, cerdos y otras especies domésticas.
  • 9.
    SUCEPTIBILIDAD DE ANIMALES Losrotavirus tienen una amplia gama de hospedadores. La mayor parte de las cepas se ha obtenido de animales recién nacidos con diarrea. Los rotavirus porcinos infectan a lechones recién nacidos y destetados. Los recién nacidos a menudo muestran una infección leve, en tanto que en los animales destetados es más frecuente la enfermedad manifiesta.
  • 10.
    TRANSMISIÓN Oral – fecal Porcontacto directo (humanos y animales) El virus esta presente en heces hasta 3 semanas después de la infección y posiblemente mas tiempo.
  • 11.
    PATOGENESIS Los rotavirus infectanlas células de las vellosidades del intestino delgado (respetan la mucosa gástrica y la colónica). Se multiplican en el citoplasma de enterocitos y lesionan sus mecanismos de transporte. Una de las proteínas codificadas por rotavirus, la NSP4, es una enterotoxina. Las células lesionadas se desprenden hacia la luz del intestino y liberan grandes cantidades de virus, que aparecen en las heces.
  • 13.
    PATOGENESIS La excreción viralsuele persistir durante 2 a 12 días en pacientes por lo demás sanos pero puede prolongarse en individuos desnutridos. En ocasiones la diarrea por rotavirus se debe a alteraciones de la absorción de sodio y glucosa a medida que las células lesionadas en las vellosidades son remplazadas por células inmaduras de las criptas que no absorben.
  • 14.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Diarrea acuosacolor amarillenta, fétida y lq. Fiebre Vómitos Edemas subcutáneos Sangre en deposiciones Signos nervisos Anorexia Cerdos (4 semanas) Terneros (1 – 7 días)
  • 15.
    DIAGNÓSTICO DIFERENECIAL - Tóxicos Alimentoscontaminados - Manejo deficiente Falta o insuficiencia de calostro Frio o calor excesivo Estrés (descole, castraciones y marcas) Mala ventilación Agua de mala calidad sanitaria Higiene deficiente Inadecuada eliminación - Infecciosos Coronavirus - Enterovirus - Bacterias E. coli C. coli C. sputorum C. perfringes tipo C Salmonella - Parásitos Coccidia – Strongyloides ransoni
  • 16.
    MEDIDAS DE PREVENCIONY CONTROL Prevención: -Calostro y leche. -Limpieza y desinfección. -Condiciones sanitarias -Pisos elevados. -Vacunas.
  • 17.
    TRATAMIENTO Tratamiento: Sintomático Consiste en lareposición de líquidos y el restablecimiento del equilibrio electrolítico por vía intravenosa o por vía oral.
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