El paciente presentó hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda pre-renal debido al uso de AINEs, ARAII y ahorradores de potasio. Requirió tratamiento con fluidoterapia e insulina durante el ingreso hospitalario, lo que condujo a la corrección gradual de los niveles de potasio, creatinina y urea. Fue dado de alta con cifras en vías de normalización.

2.  EB, edad 90
 6 días antes del ingreso: Se pauta
Paracetamol 500mg VO c/8h e
Ibuprofeno 600mg VO c/8h por 5 días

3. Omeprazol
 HTA 
 Paracetamol
 DM II  Acetilcisteína
 Caramelosa ocular
 FA crónica  Aldactone
 Detrusitol neo
 Cardiopatía  Bioplak
isquémica  Digoxina
 Nitroderm
 Sutril neo
 Ixia
 Metformina
 Mupirocina top-piel

4.  Paciente que comenzó con dolor de
rodilla días atrás, por lo que le fue
recetado ibuprofeno. A partir de ese
momento, comenzó con molestias
epigástricas, náuseas, vómitos y
disminución de la ingesta y escasa
diuresis. La remite su MAP por vómitos y
bradicardia.

5.  A su llegada a urgencias: LO, palidez
cutánea, ictericia subconjuntival, mala
perfusión periférica. SatO2 96% c/O2 2L/min
FC43lpm irregular, de complejos anchos.
 CV: ritmo irregular de 34cpm soplo sistólico
tonos apagados TA 120/60 IY no RHY no
edemas perimaleolares.
 Torax: no estertores
 Abd: B/D, no doloroso
 Neurológico: sin alteraciones

6.  Hemograma:  Gasometría:
› Hematíes 3.07 › pH 7.32
› Hb 9.3 › pCO2 26.2
› Hcto 29.4% › pO2 205.3
› VCM 96 › HCO3- 12.6
› HCM 30.4 › SatO2 99.4
› leucocitos 11.950
(neutrófilos 86.3%)
› plaquetas 204000

7.  Bioquímica:  Digoxinemia 1.5
› glucosa 240
› urea 204  Análisis de orina
› creatinina 4.16
 Cilindros hialinos
› bilirrubina total 0.19
9.4
› bilirrubina
conjugada 0.13
› sodio 130
› potasio 8.1

8.  En monitor (no EKG):
› ritmo irregular de complejos anchos de
38cpm.
 Rx tórax:
› cardiomegalia, aortomegalia, pulmones
patológicos.

9.  IRA pre-renal +/- AINE
 Hiperpotasemia severa
 Los previos

10.  17:00h:
Control de constantes, TA, SatO2 y diuresis
SG5% + isoproterenol 1g 30ml/h (suspensión
transitoria)
Omeprazol 1g
Seguril 1 amp
Gluconato cálcico 1 amp IV
SG10% 500cc + 15U insulina rápida
(suspender)
Ventolín 1 ampolla 200cc en una hora
S. bicarbonatado 1/6 500cc en 1h

11.  21:00h:
Seguril 2 amp IV
 22:00h:
SF 500cc + insulina 50U 20mL/h 10mL/h
Gluconato de calcio 1amp IV
Ventolín 1amp 200cc en 30min
SF 1000cc cada 8h
Monitorización y control de constantes
SBM 80cc 20min
Seguril 5amp 250cc SF/20mL/h

12.  23:30h:
Analítica control
 00:40h:
Disminuir perfusión de insulina a 10mL/h
Seguril 10mL/h

13.  LO, bien perfundida. FC: 90lpm. Resto de
exploración: anodina.
 EKG: FA con RVM a 70cpm BRD escaso
crecimiento de onda R en cara anterior
T picudas.
 Ingresa a Medicina Interna.

14.  15/02/2012:
Dieta Turmix sosa diabética
Diuresis
Glucemias De-Co-Ce
Ctes/turnos
SF 2000cc/24h
Furosemida 1amp/12h IV
Clexane 40mg/24 SC
Nitroderm 5 de 9 a 23h
Omeprazol 1amp/24h IV
Paracetamol 1g/8h

15.  15/02/2012:
Insulina Lantus 0-0-8
Apidra según pauta A en De-Co-Ce
Adiro 100mg/24h VO
Resto igual

16.  16/02/2012:
Primperán 1 amp si vómitos
Resto igual

17.  Situación de hiperpotasemia e IRA fueron
favorecidas por uso de AINEs, ARAII y
ahorradores de K+.
 Paciente con buena evolución durante
ingreso hospitalario con tratamiento de
base con fluidoterapia e insulina. Analíticas
mostraron paulatinamente corrección de
potasio, creatinina y urea. No han habido
complicaciones durante su ingreso y se
marcha con cifras de urea 101 y creatinina
1.76 en vías de normalización.

18. 14/02/12 14/02/12
Cilindros hialinos en 9.4 3.9
orina
Concentración de 55
creatinina
Urea micción 595
aislada
Concentración 81
sodio en orina
Concentración 29.9
potasio en orina

19. 14/02/12 14/02/12 14/02/12 15/02/12
Descripción Valores Valores Valores Valores
pH 7.302 7.366 7.341 7.452
pCO2 26.2 26 35.4 33.9
pO2 205.3 86.2 38.3 53.1
HCO3- 12.6 14.6 18.7 23.1

20. 4.16
2/14/2012
4.05
3.71
2/15/2012
3.34
CREATININA
2/16/2012
2.18
1.76
2/17/2012

21. 213
203
204
2/14/2012
2/15/2012
196
UREA
2/16/2012
133
101
2/17/2012

22. 131
134
130
2/14/2012
2/15/2012
140
SODIO
2/16/2012
137
137
2/17/2012

23. 5.4
7.1
2/14/2012 8.1
2/15/2012
5.3
POTASIO
2/16/2012
4.6
4.2
2/17/2012

24.  IRA pre-renal +/- AINE
 Hiperpotasemia severa
 Los previos

25.  Realizar analítica de función renal en 5-7
días por AP
 Evitar AINEs y diuréticos ahorradores de
potasio
 Si precisa analgesia para gonartrosis
usará Paracetamol/Metamizol o
Tramadol
 Reintroducir ARAII con control de
función renal.

26. Fisiopatología y
manejo

28.  Reducción rápida de TFG (h/d)
 Sg clínicos frecuentes: retención
productos nitrogenados, oliguria y
anormalidades electrolíticas y ácido-
básicas
 Por lo general: asx. Dx bq con aumento
de urea y creatinina.

29. IRA
Pre-renal
Renal
Post-renal

30.  Suele ser reversible
 Pre-renal: suele revertirse al restaurar la
presión de perfusión. Si persiste o es
profunda: NTA.
 La IRA pre-renal puede complicar
cualquier trastorno que induzca
hipovolemia, disminución del gasto
cardiaco, vasodilatación generalizada o
vasoconstricción intrarrenal selectivaa.

31. Hipovolemia Alteración H-D renal que causa
disminución perfusión sanguínea
Aumento pérdida Gasto cardiaco
LEC
Aumento pérdida Vasodilatación general
por TGI AINEs
Aumento pérdida Vasoconstricción renal IECA
por riñones ARAII
Secuestro Deterioro respuestas autorreguladoras
extravascular renales
Disminución Sd hepato-renal
ingesta

33.  Enfermedades que alteran su integridad
(HTA, DM).
 Medicamentos que interfieren en
respuestas adaptativas a la AINEs
hipoperfusión. IECA
ARA II

34.  No disminuyen FG en sanos
 Pueden desencadenar IRA
pre-renal en pacientes con
hipovolemia o en aquellos con
Hiperfiltración
alguna nefropatía crónica. mediada por
prostaglandinas

35.  IECA con cuidado en estenosis
de ambas arterias renales o en
la del monorreno. Perfusión y
FG: Angiotensina II.
 Angiotensina II: incrementa la
IECA y ARA II
presión generalizada y disminuyen
constricción selectiva de dichas
respuestas
arteriolas eferentes.

37.  Antecedentes personales:
› Analítica previa
› Administración de
medicación nefrotóxica
› Traumatismo o convulsiones
(rabdomiolisis)
› Qx o anestesias previas
› Clínica de prostatismo
› Depleción hidrosalina
› Enfermedad sistémica
asociada a nefropatía
(LES, vasculitis, amiloidosis, M
M, etc)

38.  Volumen de diuresis
(normalmente oliguria)
 Síntomas de uremia grave:
› Letargia
› Astenia
› Anorexia
› Vómitos
› Respiración acidótica
› Convulsiones, etc.

39.  Tacto rectal
 Palpación abdominal: ¿Globo
vesical?
Objetivos:
•Valorar
 Sondaje vesical: ¿Retención volumen
urinaria? exctracelular
•Descartar
 Signos en busca de enfermedad obstrucción
causante de nefropatía: tracto
› Reacción urticarial urinario
› Exantema en alas de mariposa
› Petequias
› Pulso paradójico
› Cianosis
› Inflamación articular…

40.  Bioquímica sanguínea:
Urea, creatinina Si Cr <3: IRA
glucosa, Na+, K+, Ca+2, Cl- >= 0.5
, proteínas totales, creatincinasa Si Cr >=3: IRA
(CK), aspartato amino >= 1
transferasa(AST).
 Hematimetría:
› IRC: Anemia normocítica
normocrómica
› IRA: Leucocitosis neutrofílica
con desviación izquierda

41.  Orina completa con sedimento:  Rx simple de abdomen:
Iones, urea, creatinina, osmolarid ¿litiasis?, tamaño y silueta
ad, densidad y sedimento (antes renales, tamaño próstata.
de tratamiento)
 Rx tórax (2p): ICT, ¿sobrecarga
 Gasometría arterial: Acidosis de líquidos?
metabólica
 Eco abdominal: Dx diferencial
 EKG: Posibles trastornos e- IR
, generalmente debidos a
hiperpotasemia  Arteriografía y técnicas
isotópicas renales:
¿vasculopatía obstructiva?

42. Bioquímica sangúínea/orina
Ccr= (Vcr * V)/ Pcr
Ccr= [(140-a) * kg * 0.85]/ Pcr * 72
FeNa = (NaO x CrP/NaP x CrO) x 100
FeU= (UO x CrP/UP x CrO) x 100
Determinac Insuficiencia NTA
ión prerrenal
analítica
Densidad >1020 <1010
BUN*/Cr >15/1 <10/1
Osmolarida >500 <400
d
Na+ <20 >40
Cro/Crp >40 <20
FeNa <1% >1%
Sedimento Anodino, Cilindros
de orina cilindros pardos, restos
hialinos celulares
hialinogranulos
os

43.  Todos los pacientes con IRA requieren
ingreso hospitalario.

44.  Medidas generales:
› Dieta rica en HC con restricción proteica
› Monitorización TA, FC
› Vigilancia aparición sobrecarga voluméttrica
› Canalización vía venosa periférica
› Sondaje vesical con diuresis horaria
› Corrección alteraciones e-:
hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia,
hipocalccemia
› Corrección de la acidosis metabólica (<7.20)
› Prevenir hemorragia digestiva

45.  Disminución de la volemia: reposición
hidrosalina/ transfusión de hematíes
 Tratamiento insuficiencia cardiaca:
Disminuir retorno venoso y aumentar flujo sanguíneo
anterógrado (nitroglicerina, furosemida, fármacos
inotrópicos)
 Sindrome hepatorrenal
 Sindrome nefrótico
 Diálisis

46.  >5mEq/L (grave >=7)
 Alteración electrolítica más grave
(arritmias ventriculares fatales).
 Varios factores: IR y fármacos (IECA y
diuréticos ahorradores de potasio)
 Sx neuromusculares y cardiacos.

47. Pseudohiperpotase Muestra hemolizada
mia Leucocitosis
Trombocitosis intensa
Sobreaporte Excepcional si no existe IR
Soluciones IV
Concentrados de hematíes
Disminución de la IRA o IRC
eliminación renal Addison (y otros hipoaldosteronismos)
ATR tipo IV (nefropatía DM)
Fármacos (IECA, ahorradores K+ -espirinolactona,
triamtireno, amiloride-, AINEs, trimetropim,
peutamidina, ciclosporina, tacrolimus, heparina)
Disfunción tubular distal (mieloma, amiloidosis,
lupus)
Redistribución Acidosis
Lisis celulares (hemólisis, rabdomiollisis,
traumatismos externos, lisis tumoral, quemaduras)
Hiperglucemia grave
Fármacos (BB, intoxicación digitálica,
succinillcolina –anestesia-, arginina –np-)

48. Sx neuromusculares Cambios EKG
Astenia Ondas T altas y picudas en derivaciones
precordiales
Parestesias Depresión del ST
Paresia Ensanchamiento del QRS
Parálisis flácida Alargamiento del PR
Íleo paralítico Alargamiento del QT
Parada respiratoria Parada auricular
Disartria Bloqueo de la conducción AV
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular

49. Valores Cambios EKG
K >= 6.5mEq/L Ondas T altas y picudas en
derivaciones precordiales
K 7-8mEq/L Prolongación espacio PR
K 7.5-8mEq/L Pérdida de onda P
K 7.5-8mEq/L Ensanchamiento QRS
K >8mEq/L QRS converge con onda T
Fibrilación ventricular
Parada cardiaca
Arritmias ventriculares
(cualquier concentración)

50.  Corrección toxicidad cardiaca
1. Antagonizar toxicidad cardiaca de
potasio
2. Promover entrada de potasio a la
célula
3. Eliminarlo del organismo
4. Tratar causa subyacente

51. Mecanismo Agente Dosis
Antagonizar Gluconato de •1amp IV diluida en 50cc, pasar
cardiotoxicidad Ca+2 10% en 5min. Repetir = dosis si persiste
bradicardia
•Luego se puede dejar en
perfusión
Desplazar K+ a IC •Salbutamol •1/2amp SC en c/deltoides
(Ventolín)
•HCO3-Na+ (si •Sol 1M, 40-130 (1ºh) o 1/6M 250cc
acidosis en 30min
metabólica)
•Glucosa + •500cc10% + 10UI insulina en
insulina rápida perfusión
Eliminar K+ fuera •Resincalcio/ •2-3 cdas/ 6-8h y/o enema con 50-
del organismo sorbisterit 100g en 250 de agua
•Hemodiálisis •3-4h