Este documento presenta el caso de una paciente de 83 años que llega con fiebre, tos y dificultad respiratoria. La evaluación muestra disminución de la entrada aérea en la base derecha y hallazgos anormales en los análisis de sangre. El documento analiza si la paciente tiene insuficiencia renal aguda y los posibles diagnósticos.

1. Dra. Mónica Emmerich
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos
Sanatorio Güemes

2. Llega a la guardia una paciente de 83 años
de edad, derivada desde un geriátrico y
acompañada por su hija, quien le cuenta
que había comenzado hace 48 hs con
fiebre, y, según agrega el médico a cargo
del traslado, tos con expectoración
mucopurulenta y disnea progresiva.
Además, no ingiere líquidos desde el
comienzo de la fiebre.
Caso Clínico 1
Antecedentes: HTA medicada con
enalapril, 10 mg/dia y diuréticos
tiazídicos, consumidora de aspirina.
Febril, 38°5, FC 120, FR 25, TA
100/60, Diuresis últimas 24 hs +-
/- 400 ml
Piel y mucosas secas.
2 R 4 F, no tercer ni
cuarto ruidos, SS AO 2/4.
No yugulares.
Disminución de la
entrada aérea en base
derecha, con matidez a la
percusión.
Abdomen blando,
indoloro.

3. Hto: 45 %,
Blancos 14500.
Glucemia: 78.
Urea 98
Creatinina: 3,5
Na 132. K 5,3.
pH: 7,32, pCO2 : 35,
PO2: 62, CO2H3 :19
Diagnóstico?
Tiene
insuficiencia
renal?

4. Es un síndrome caracterizado por una
disminución rápida (horas ó días ) de la
filtración glomerular, que afecta la capacidad
para excretar la carga de solutos, con la
consecuente acumulación de productos
nitrogenados en la sangre y los tejidos

5. • Concepto de Injuria Renal Aguda:
– Cambio de concepto en los últimos cincuenta años.
– Variables asociadas como incidencia, prevalencia y
mortalidad.
– Se han desarrollado en consenso criterios para definir y
clasificar a la insuficiencia renal aguda:
R.I.F.L.E.

6. • INJURIA RENAL AGUDA: difiere de FALLA
RENAL AGUDA
• Clasifica a la disfunción renal de acuerdo
al grado de daño existente.
• Otorga un outcome adverso a partir de
disfunción relativamente leve.

7. Pionero en el estudio de la
sepsis y el SIRS.
“ A menudo, la forma en que describimos un trastorno
influye, puede limitar o condicionar la forma en que
pensamos respecto a dicho trastorno” (1)
Roger Bone. ( 1941-1997

8. “falla renal”
fases precoces son menos importantes ????
NTA: mecanismo F-P
predominante es la
isquemia????
Concepto de azoemia
pre renal engloba un
amplio “abanico”
dinámico desde
condiciones
rápidamente
reversibles hasta un
daño establecido.
IRA: 1-25 % de pacientes
en UTI y la mortalidad: 15
– 60 %

9. Criterio de GFR Criterio de VMU
Riesgo Creatinina x 1,5mg/dl < de 0,5ml/kg/hr x 6hs
Injuria Creatinina x 2mg/dl < de 0,5ml/kg/hr x 12hs
Fallo Creatinina x 3 o >= 4mg/dl < de 0,3ml/kg/hr x 24hs
con un aumento agudo de o anuria x 12hs
>0,5mg/dl
Perdida IRA persistente=Pérdida completa de la función renal
>4semanas
Enfermedad renal terminal Enf. Renal en estadio terminal por >3 meses
Criterios RIFLE

10. 5 % de todos los pacientes
hospitalizados
30 % de las pacientes internados en UTI
.
Morbimortalidad asociada persiste siendo
alta, especialmente en los pacientes en
UTI.
La creatinina no es un indicador fidedigno de
función renal durante cambios agudos en la misma

11. KIM – 1 (kidney injury molecule-1)
 NAG (N- acetil beta-D-glucosaminidasa)
NGAL (neutrphil gelatinase- associated
lipocalin)
Cistatina C
IL-18 (interleuquina – 18).

12. Necrosis tubular Aguda (NTA) : 66%
Nefrotóxica : 22%
Obstructiva : 5%
Glomerular : 4%
Vascular : 1%

13. Según localización
• Según el volumen urinario:
• Oligúrica: 50%
• No oligúrica: 50%

14. Nefritis intersticial
10%
Necrosis tubular
Aguda 85%
Glomerulonefritis
5%
Isquémica 50% Tóxica 35%
Prerrenal
60%
Intrinseca
35%
Postrenal
5%

15. Depleción de volumen .- Traslado de
volumen
Expansión de
volumen
Hemorragia, pérdida
gastrointestinal
Perdida renal
Quemaduras
Abatimiento por calor
Pérdida al
tercer espacio:
íleo adinámico
Drogas
vasodilatadoras
y anestésicos:
nitroprusiato,
anestesia
epidural
Shock séptico
ICC
Síndrome
nefrótico
Cirrosis con
ascitis
IRA Pre renal: causas

16. Caso clínico 2
Paciente masculino, 57 años,
ant. de TBQ, DLP, DBTS e HTA,
medicado con enalapril y
diuréticos. Ingresa a UTI por
dolor precordial, con cambios
en la repolarización de cara
anterior.
Laboratorio: sin alteraciones
significativas, Tropo +.
CCG: lesión en CX, PTCA.
A las 24 hs: diuresis 2000, creati en
ascenso.
Mantuvo diuresis.
24 hs 72 hs Dia 9
3,5 6,2 1,3
Tiene falla
renal?
Es igual al
caso 1?

17. Glomerulonefritis aguda
Oclusión microvascular glomerular
Oclusión de grandes vasos: rara
Nefritis intersticial aguda
Obstrucción intrarrenal.
Necrosis tubular aguda

18. Disminución del flujo sanguíneo
renal glomerular
Disminución del filtrado
glomerular
Reducción de la P
hidrostática
intraglomerular
Obstrucción mecánica
intratubular: restos
celulares, precipitación
de sust químicas, por
hiperpresión
intersticial por el
edema
Reducción de la
superficie de filtración
Retrodifusión del
filtrado por el epitelio
tubular dañado
Fisiopatología NTA

19. DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR
NEFROTOXINAS
ALTERACIONES
HEMODINAMICAS
Activación
mácula densa
Cilindros
Intratubulares
Retrodifusión
fluida
Lesión tubular directa
Vasoconstricción
renal

20. NTA
Contraste
ATB
Hemólisis,
Tóxicos
Rabdomiólisis
Necrosis
cortical, CID
NTA: causas

22. Factores de Riesgo Prevención-Tratamiento
Depleción de volumen Adecuada hidratación pre y post
Enf. Renal previa administración del contraste
Asociación con otros neurotóxicos Uso de contraste de bajo PM
Diabetes No iónicos
Mieloma múltiple Utilizar < dosis posible
N-ACC

23. Caso clínico 3
Paciente de 45 años,
antecedentes de
litiasis urinaria, nunca
estudiada, que
comienza hace 24 hs
con dolor lumbar
izquierdo, tipo cólico
y anuria.
Tiene IRA?
De qué tipo?
Y el laboratorio?
Qué conducta debo seguir?

24. IRA
POSTRENAL
Ureter
Retroperitoneo
Proteina de
Bence Jones
Vejiga
IRA Post renal: causas.
Descenso del flujo sanguíneo renal, con aumento del índice de
resistencia de las arterias renales y del filtrado glomerular como
consecuencia del efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de
la Angiotensina II.

25. El tratamiento de elección es el sondaje vesical o la
nefrostomía percutánea, talla vesical, etc....
Cuando se resuelve la obstrucción urinaria se
produce poliuria post obstructiva con gran pérdida
de agua y sal que debe reponerse y evitar así una
IRA pre – renal.

26. Laboratorio inicial (sangre):
Hemograma, Ionograma , calcio y P.
Coagulación , Urea, creatinina, ac. Úrico.
Proteínas tot/albúmina, Osmolalidad
Orina: preferentemente antes de emplear diuréticos.
Sedimento , ionograma
urinario.

27. EFNa < 1%
EFNa > 2%
IRA prerenal
IRA intrínseco
EFNa
Na-Orina x Crea-Sangre
Na-Sangre x Crea-Orina
= x 100

28. Prerrenal Renal PostRenal
Na urinario <20 >40 ND
Indice de insuficiencia renal <1% >2% >2%
Excreción fraccional de Na <1% >2% >2%
Excreción fraccional de urea <35% >45%
U/P Osmolar >1,3 >1,1 ND
U/P de Creatinina >40 <20 <20
U/P de Urea >20 <10
Osmolaridad urinaria >500 <350 ND
Densidad urinaria >1015 <1010

29. Elevación de los Productos Nitrogenados
Riñones pequeños
Cre. previa elevada
Riñones pequeños
Cre. previa elevada
Riñones norm o grandes
Cre. previa normal
1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada?
IRC Brote
Enf. previa
IRA sobre
IRC
IRA

30. IRA
2°: ¿IRA obstructiva?
3°: IRA prerrenal o parenquimatosa?
IRA
ParenquimatosaSi No
Factores prerrenales
IRA
Prerrenal
Mejoran con
Tto específico
Si No
Normal Ecografía Dilatada
IRA
Obstructiva

31. IRA Parenquimatosa
IRA glomerular
o sistémica
Si
Datos enf. glomerular
o sistémica
IRA por oclusión
vascular
Si
Datos enf. vascular
peq. o gran vaso
No
Nefritis túbulo-
intersticial aguda
Si
Datos nefritis
intersticial No
IRA por cristales
o depósitos tubulares
Si
¿Cristales o depósitos
tubulares?
No
Necrosis
tubular aguda
No

32. Ecografía convencional
Ecografía doppler.
Radiografía simple de abdomen
Urografia intravenosa
TAC
Arteriografía
Cavografía/renografía renal

34. a) Estabilización hemodinámica.
b) Adecuado volumen minuto.
c) Reanimación con fluidos a razón de 5 ml/kg/h
d) Diuresis <40ml/h: furosemida 100mg iv en bolo y
evaluar respuesta.
e) Ausencia de respuesta: furosemida 0,5g en infusión
continua iv o dosis fraccionadas c/ 4 hs.
f) Terapia sustitutiva renal.
Tratamiento

35. Evitar nefrotóxicos
Atención de las complicaciones
Adecuar drogas al FG
Nutrición
Adecuado balance hidrosalino
Balance de potasio
Balance fosfocálcico

36. Hemorragia digestiva atribuible a uremia.
Pulmón urémico.
Hipervolemia EAP.
Pericarditis urémica
Hiperkalemia refractaria.
Acidosis metabólica severa.
Encefalopatía urémica.
Precoz en la sepsis.

37. Urea mayor de 200mg/dl.
Creatinina mayor de 6mg/dl.
Anuria de 24hs.

38. FRA sin causa aparente.
Evidencia renal o extrarrenal de
enfermedad Sistémica.
Hipertensión arterial severa.
Hematuria/Proteinuria.
Oliguria mayor a 30 días.
Anuria sin uropatía obstructiva.