Este documento describe la fisiopatología de la corteza suprarrenal. Resume los aspectos anatómicos e histológicos, la bioquímica, la esteroidogénesis, el metabolismo y la eliminación, la fisiología del eje HPA y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como la hiperfunción e hipofunción de la corteza suprarrenal. También presenta un caso clínico de síndrome de Cushing debido a un adenoma suprarrenal que fue tratado mediante suprar
Este documento describe la enfermedad de Addison, nombrada así por Sir Thomas Addison quien la describió en 1855. Afecta a las glándulas suprarrenales que producen cortisol y otras hormonas. Los síntomas incluyen hiperpigmentación, hipoglucemia y astenia debido al déficit de glucocorticoides, e hipotensión por déficit de mineralocorticoides. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH, y la detección de anticuerpos contra la corteza suprarren
Las glándulas suprarrenales regulan las respuestas al estrés a través de la producción de corticosteroides y catecolaminas. La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales, lo que ocasiona hipofunción adrenal primaria y síntomas como fatiga, anorexia y cambios electrolíticos. El tratamiento consiste en sustitución hormonal con glucocorticoides y mineralocorticoides, además de un plan nutricional para prevenir hipoglucemias y
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
Este documento presenta información sobre las vasculitis. Define las vasculitis como un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas de los vasos sanguíneos que pueden afectar cualquier órgano. Explica que el diagnóstico de vasculitis se basa en un patrón de reacciones más que en una enfermedad específica y que retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden ser fatales. Además, resume la historia, epidemiología, clasificación, etiología y fisiopatología
Las vitaminas son elementos vitales para el correcto funcionamiento del organismo, pero no pueden ser sintetizadas por nuestro propio cuerpo. La vitamina B12 o cobalamina es necesaria para la síntesis de ADN, la maduración celular y la formación de lípidos neuronales. Un déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte insuficiente, una malabsorción gástrica o intestinal, o un uso defectuoso de la vitamina y puede causar anemia, alteraciones neurológicas y digestivas. El diagnóstico se
El documento describe la diabetes insípida, una condición causada por la deficiencia de la hormona antidiurética (ADH). Existen dos tipos principales: la diabetes insípida central debido a la falta de ADH, y la diabetes insípida nefrogénica causada por la falta de respuesta a la ADH en los riñones. El diagnóstico se basa en exámenes de orina y suero, y pruebas dinámicas evaluando la respuesta a la administración de ADH o solución salina. El tratamiento depende del tipo
Este documento describe la enfermedad de Addison, nombrada así por Sir Thomas Addison quien la describió en 1855. Afecta a las glándulas suprarrenales que producen cortisol y otras hormonas. Los síntomas incluyen hiperpigmentación, hipoglucemia y astenia debido al déficit de glucocorticoides, e hipotensión por déficit de mineralocorticoides. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH, y la detección de anticuerpos contra la corteza suprarren
Las glándulas suprarrenales regulan las respuestas al estrés a través de la producción de corticosteroides y catecolaminas. La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales, lo que ocasiona hipofunción adrenal primaria y síntomas como fatiga, anorexia y cambios electrolíticos. El tratamiento consiste en sustitución hormonal con glucocorticoides y mineralocorticoides, además de un plan nutricional para prevenir hipoglucemias y
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
El documento describe el bocio, su clasificación, epidemiología, mecanismos patogénicos, aspectos morfológicos y secuencia de eventos. El bocio es el aumento del tiroides y su manifestación más común son los trastornos tiroideos. Puede ser congénito o adquirido, difuso o nodular, tóxico o no tóxico. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente y provoca hiperplasia de las células foliculares del tiroides.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
Este documento presenta información sobre las vasculitis. Define las vasculitis como un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas de los vasos sanguíneos que pueden afectar cualquier órgano. Explica que el diagnóstico de vasculitis se basa en un patrón de reacciones más que en una enfermedad específica y que retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden ser fatales. Además, resume la historia, epidemiología, clasificación, etiología y fisiopatología
Las vitaminas son elementos vitales para el correcto funcionamiento del organismo, pero no pueden ser sintetizadas por nuestro propio cuerpo. La vitamina B12 o cobalamina es necesaria para la síntesis de ADN, la maduración celular y la formación de lípidos neuronales. Un déficit de vitamina B12 puede deberse a un aporte insuficiente, una malabsorción gástrica o intestinal, o un uso defectuoso de la vitamina y puede causar anemia, alteraciones neurológicas y digestivas. El diagnóstico se
El documento describe la diabetes insípida, una condición causada por la deficiencia de la hormona antidiurética (ADH). Existen dos tipos principales: la diabetes insípida central debido a la falta de ADH, y la diabetes insípida nefrogénica causada por la falta de respuesta a la ADH en los riñones. El diagnóstico se basa en exámenes de orina y suero, y pruebas dinámicas evaluando la respuesta a la administración de ADH o solución salina. El tratamiento depende del tipo
Este documento describe varias pruebas endocrinológicas realizadas por la farmacia clínica de la universidad. Incluye pruebas como la prueba de tolerancia a la glucosa oral para diagnosticar diabetes, pruebas para evaluar déficit o hipersecreción de hormona de crecimiento, y pruebas para medir hormonas como LH, FSH, TSH y ACTH. Explica los fundamentos, valores normales e interpretación de los resultados de cada prueba, así como factores que pueden afectarlos.
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
Este documento presenta información sobre la insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica. Define las tres formas de insuficiencia renal de acuerdo al tiempo o velocidad: IRA, IRRP e IRC. Describe las características, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y complicaciones de cada una.
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
El documento describe el síndrome febril y la regulación de la temperatura corporal. El hipotálamo regula la temperatura a través de dos centros, uno anterior que disipa calor y uno posterior que lo conserva. La temperatura sigue un ritmo circadiano y aumenta levemente durante la ovulación femenina. La fiebre se define como una temperatura superior a los límites normales y está asociada a síntomas circulatorios, respiratorios y nerviosos.
El documento describe la insuficiencia de la secreción hormonal de la glándula pituitaria, incluyendo las causas como tumores, radiación, traumatismo o propagación de cáncer. Explica los tipos de insuficiencia hormonal pituitaria como primaria, secundaria, parcial o panhipopituitarismo y sus síntomas como enanismo, desarrollo sexual deficiente, fatiga e hipoglucemia. También detalla pruebas de laboratorio para evaluar las hormonas afectadas como la GH, ACTH y TSH.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
Este documento describe varios exámenes de laboratorio importantes para el diagnóstico en neumología. Detalla los exámenes de hematología, química sanguínea, perfil hepático, coproparásito y cultivos expectorados que ayudan a identificar enfermedades respiratorias. Además, explica los valores normales y anormales de los principales análisis realizados para evaluar la función pulmonar y otros órganos.
Este documento resume varias pruebas para diagnosticar problemas endocrinos relacionados con el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas suprarrenales. Incluye pruebas como la prueba de supresión con dexametasona para evaluar el hipotálamo y la hipófisis, y pruebas como la estimulación con ACTH y medición de hormonas para diagnosticar problemas en las glándulas suprarrenales como la hiperplasia suprarrenal congénita. También recomienda exámenes de imagen como la tomografía comput
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Este documento describe varios métodos para evaluar la función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular, creatinina, urea, clearencia de creatinina, beta trace protein, cistatina C, y las fórmulas Cockcroft-Gault y CKD-EPI. Ningún método es perfecto, pero las fórmulas CKD-EPI que usan creatinina o cistatina C son las más precisas para estimar la tasa de filtración glomerular.
Este documento describe las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la hiponatremia e hipernatremia. La hiponatremia se presenta con calambres, debilidad y cefalea cuando la concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L. El tratamiento busca corregir el déficit de sodio y promover la pérdida de agua. La hipernatremia ocurre cuando el sodio es mayor a 145 mEq/L y causa sed, taquicardia y coma. El tratamiento consiste en restaur
El documento describe varios hongos que pueden causar micosis pulmonares, incluyendo Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitides, y Aspergillus. Describe las formas clínicas de aspergilosis pulmonar alérgica e invasiva, así como el tratamiento para diferentes tipos de micosis pulmonares como la histoplasmosis, paracoccidiomicosis y criptococosis.
Este documento describe la excreción fraccional de sodio (FENa), que mide la cantidad de sodio excretado en la orina en relación con la cantidad filtrada por los riñones. Se utiliza para evaluar el origen de una insuficiencia renal aguda y distinguir entre causas prerrenales, renales y postrenales. Explica que una FENa menor al 1% sugiere una causa prerrenal, entre 1-4% una causa renal y mayor al 4% una causa postrenal obstructiva.
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
El síndrome de Conn es causado por un adenoma suprarrenal que secreta excesiva aldosterona. Los síntomas incluyen hipertensión diastólica, hipopotasemia, cefalea, poliuria y nicturia. El diagnóstico se basa en la detección de hipertensión diastólica, hiposecreción de renina e hipersecreción de aldosterona mediante pruebas de laboratorio y una PET-CT con metomidato radioactivo. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor mediante
Este documento presenta una guía para interpretar pruebas hepáticas comúnmente ordenadas. Explica los patrones bioquímicos hepatocelular, colestásico e infiltrativo e incluye causas comunes y enfoques de evaluación para cada patrón. También discute el manejo del paciente asintomático con alteraciones leves de enzimas hepáticas y enfatiza la importancia de considerar factores de riesgo para enfermedad hepática.
El documento trata sobre la sepsis, definida como una respuesta inflamatoria sistémica a la presencia de microorganismos o su invasión en tejidos normalmente estériles. Describe las causas, manifestaciones clínicas, fases, complicaciones multiorgánicas, diagnóstico y tratamiento de la sepsis, con énfasis en la importancia del tratamiento antibiótico temprano y el soporte hemodinámico para prevenir la progresión a shock séptico y fallo multiorgánico.
Este documento resume los principales órganos y funciones de las glándulas suprarrenales. La corteza suprarrenal secreta hormonas glucocorticoides y mineralocorticoides que regulan el metabolismo y la presión arterial. La médula secreta catecolaminas como la adrenalina. Se describen trastornos como el síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo, la virilización suprarrenal y la enfermedad de Addison. El documento también explica los síntomas, diagnósticos y tratamientos de estos trastorn
1) La corteza suprarreal está compuesta de tres capas que secretan diferentes hormonas como aldosterona, glucocorticoides y andrógenos.
2) La hiperplasia suprarrenal congénita se debe a deficiencias enzimáticas que afectan la síntesis de cortisol y aldosterona, causando virilización en mujeres.
3) El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de cortisol y se clasifica en endógeno o exógeno dependiendo de si es causado por un tumor o por la administración de
Este documento describe varias pruebas endocrinológicas realizadas por la farmacia clínica de la universidad. Incluye pruebas como la prueba de tolerancia a la glucosa oral para diagnosticar diabetes, pruebas para evaluar déficit o hipersecreción de hormona de crecimiento, y pruebas para medir hormonas como LH, FSH, TSH y ACTH. Explica los fundamentos, valores normales e interpretación de los resultados de cada prueba, así como factores que pueden afectarlos.
El documento resume la anatomía, fisiología y patología de la glándula tiroides. Describe su tamaño, irrigación, inervación e histología. Explica el desarrollo embriológico, metabolismo del yodo y producción de hormonas tiroideas. Detalla el mecanismo de síntesis hormonal, fisiología tiroidea y trastornos como las neoplasias.
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y puede ser causado por una variedad de enfermedades renales. Su mecanismo central es un aumento de la permeabilidad glomerular que conduce a la pérdida de proteínas en la orina.
Este documento presenta información sobre la insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica. Define las tres formas de insuficiencia renal de acuerdo al tiempo o velocidad: IRA, IRRP e IRC. Describe las características, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y complicaciones de cada una.
La anemia hemolítica autoinmune es una afección en la que los glóbulos rojos se destruyen prematuramente debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra los propios glóbulos rojos. Puede ser causada por anticuerpos calientes o fríos. Los anticuerpos calientes actúan a temperatura corporal y causan hemólisis extravascular, mientras que los anticuerpos fríos actúan a bajas temperaturas y causan hemólisis intravascular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de
El documento describe el síndrome febril y la regulación de la temperatura corporal. El hipotálamo regula la temperatura a través de dos centros, uno anterior que disipa calor y uno posterior que lo conserva. La temperatura sigue un ritmo circadiano y aumenta levemente durante la ovulación femenina. La fiebre se define como una temperatura superior a los límites normales y está asociada a síntomas circulatorios, respiratorios y nerviosos.
El documento describe la insuficiencia de la secreción hormonal de la glándula pituitaria, incluyendo las causas como tumores, radiación, traumatismo o propagación de cáncer. Explica los tipos de insuficiencia hormonal pituitaria como primaria, secundaria, parcial o panhipopituitarismo y sus síntomas como enanismo, desarrollo sexual deficiente, fatiga e hipoglucemia. También detalla pruebas de laboratorio para evaluar las hormonas afectadas como la GH, ACTH y TSH.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
Este documento describe varios exámenes de laboratorio importantes para el diagnóstico en neumología. Detalla los exámenes de hematología, química sanguínea, perfil hepático, coproparásito y cultivos expectorados que ayudan a identificar enfermedades respiratorias. Además, explica los valores normales y anormales de los principales análisis realizados para evaluar la función pulmonar y otros órganos.
Este documento resume varias pruebas para diagnosticar problemas endocrinos relacionados con el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas suprarrenales. Incluye pruebas como la prueba de supresión con dexametasona para evaluar el hipotálamo y la hipófisis, y pruebas como la estimulación con ACTH y medición de hormonas para diagnosticar problemas en las glándulas suprarrenales como la hiperplasia suprarrenal congénita. También recomienda exámenes de imagen como la tomografía comput
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Este documento describe varios métodos para evaluar la función renal, incluyendo la tasa de filtración glomerular, creatinina, urea, clearencia de creatinina, beta trace protein, cistatina C, y las fórmulas Cockcroft-Gault y CKD-EPI. Ningún método es perfecto, pero las fórmulas CKD-EPI que usan creatinina o cistatina C son las más precisas para estimar la tasa de filtración glomerular.
Este documento describe las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la hiponatremia e hipernatremia. La hiponatremia se presenta con calambres, debilidad y cefalea cuando la concentración de sodio en plasma es menor a 135 mEq/L. El tratamiento busca corregir el déficit de sodio y promover la pérdida de agua. La hipernatremia ocurre cuando el sodio es mayor a 145 mEq/L y causa sed, taquicardia y coma. El tratamiento consiste en restaur
El documento describe varios hongos que pueden causar micosis pulmonares, incluyendo Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitides, y Aspergillus. Describe las formas clínicas de aspergilosis pulmonar alérgica e invasiva, así como el tratamiento para diferentes tipos de micosis pulmonares como la histoplasmosis, paracoccidiomicosis y criptococosis.
Este documento describe la excreción fraccional de sodio (FENa), que mide la cantidad de sodio excretado en la orina en relación con la cantidad filtrada por los riñones. Se utiliza para evaluar el origen de una insuficiencia renal aguda y distinguir entre causas prerrenales, renales y postrenales. Explica que una FENa menor al 1% sugiere una causa prerrenal, entre 1-4% una causa renal y mayor al 4% una causa postrenal obstructiva.
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
El síndrome de Conn es causado por un adenoma suprarrenal que secreta excesiva aldosterona. Los síntomas incluyen hipertensión diastólica, hipopotasemia, cefalea, poliuria y nicturia. El diagnóstico se basa en la detección de hipertensión diastólica, hiposecreción de renina e hipersecreción de aldosterona mediante pruebas de laboratorio y una PET-CT con metomidato radioactivo. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor mediante
Este documento presenta una guía para interpretar pruebas hepáticas comúnmente ordenadas. Explica los patrones bioquímicos hepatocelular, colestásico e infiltrativo e incluye causas comunes y enfoques de evaluación para cada patrón. También discute el manejo del paciente asintomático con alteraciones leves de enzimas hepáticas y enfatiza la importancia de considerar factores de riesgo para enfermedad hepática.
El documento trata sobre la sepsis, definida como una respuesta inflamatoria sistémica a la presencia de microorganismos o su invasión en tejidos normalmente estériles. Describe las causas, manifestaciones clínicas, fases, complicaciones multiorgánicas, diagnóstico y tratamiento de la sepsis, con énfasis en la importancia del tratamiento antibiótico temprano y el soporte hemodinámico para prevenir la progresión a shock séptico y fallo multiorgánico.
Este documento resume los principales órganos y funciones de las glándulas suprarrenales. La corteza suprarrenal secreta hormonas glucocorticoides y mineralocorticoides que regulan el metabolismo y la presión arterial. La médula secreta catecolaminas como la adrenalina. Se describen trastornos como el síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo, la virilización suprarrenal y la enfermedad de Addison. El documento también explica los síntomas, diagnósticos y tratamientos de estos trastorn
1) La corteza suprarreal está compuesta de tres capas que secretan diferentes hormonas como aldosterona, glucocorticoides y andrógenos.
2) La hiperplasia suprarrenal congénita se debe a deficiencias enzimáticas que afectan la síntesis de cortisol y aldosterona, causando virilización en mujeres.
3) El síndrome de Cushing se caracteriza por un exceso de cortisol y se clasifica en endógeno o exógeno dependiendo de si es causado por un tumor o por la administración de
El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, incluyendo la localización de las zonas corticales y su regulación hormonal. También describe la patología de la hipo e hiperfunción suprarrenal, incluyendo la etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia y síndrome de Cushing.
Este documento describe el enfoque diagnóstico del hipercortisolismo. Primero, es importante descartar el uso de esteroides exógenos. Luego, se realizan pruebas como el cortisol urinario de 24 horas, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona y el cortisol salivar para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing. Una vez confirmado bioquímicamente, se busca la causa subyacente mediante imágenes y otras pruebas.
El documento resume la fisiología y fisiopatología de la glándula suprarrenal. Describe la anatomía, hormonas y funciones de la corteza y médula suprarrenal. Explica el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y los ritmos circadianos. Detalla las causas, síntomas y tratamiento de la hiperfunción y la insuficiencia adrenal primaria, incluido el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
Este documento describe la fisiología y patología de la glándula suprarrenal. Explica la biosíntesis de los glucocorticoides y andrógenos suprarrenales, así como su regulación neuroendocrina. También describe trastornos como la insuficiencia adrenocortical primaria y el síndrome de Cushing, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
La corteza suprarrenal produce hormonas esteroideas como la aldosterona y el cortisol, mientras que la médula produce catecolaminas. La aldosterona regula el balance de sodio y potasio a través del receptor renal mineralocorticoide, mientras que el cortisol regula el metabolismo a través del receptor glucocorticoide. Las enfermedades de la corteza suprarrenal incluyen exceso o deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
La corteza suprarrenal produce hormonas esteroideas como la aldosterona y el cortisol, mientras que la médula produce catecolaminas. La aldosterona regula el balance de sodio y potasio a través del receptor renal mineralocorticoide, mientras que el cortisol regula el metabolismo a través del receptor glucocorticoide. Las enfermedades de la corteza suprarrenal incluyen exceso o deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
Este documento describe la fisiopatología del síndrome de Cushing. Se explica que puede ser causado por un adenoma hipofisario que produce un exceso de ACTH, tumores suprarrenales que secretan cortisol de forma autónoma, o tumores ectópicos que secretan ACTH. Los síntomas incluyen obesidad central, aumento de peso, fatiga y hirsutismo. El diagnóstico se basa en niveles elevados de cortisol en sangre y orina que no se suprimen con la dexametasona. El tratamiento depende de
Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, así como varias patologías asociadas como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y feocromocitoma. También cubre la enfermedad de Addison, causada principalmente por la destrucción autoinmune de ambas glándulas suprarrenales.
Este documento resume el hiperaldosteronismo primario. Se define como un exceso de secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Puede presentarse como hipertensión arterial resistente al tratamiento o hipopotasemia. El diagnóstico se confirma mediante pruebas que demuestran niveles elevados de aldosterona y bajos de renina. Las causas incluyen adenoma suprarrenal, hiperplasia bilateral o hiperaldosteronismo familiar. El tratamiento de elección es la cirugía o fármacos antagonistas de la al
Este documento resume varias patologías asociadas a las glándulas suprarrenales, incluyendo hiperplasia suprarrenal congénita, deficiencia de 21-hidroxilasa, neoplasia suprarrenal secretora de andrógenos, síndrome de Cushing, enfermedad de Addison y feocromocitoma. Describe los síntomas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada condición.
Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La forma más común es la enfermedad de Cushing, causada por la hipersecreción de ACTH por un adenoma hipofisario. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como la supresión con dexametasona y la estimulación con CRH para distinguir entre las causas hipofisarias y suprarrenales. El tratamiento depen
Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La forma más común es la enfermedad de Cushing, causada por la hipersecreción de ACTH por un adenoma hipofisario. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como la supresión con dexametasona y la estimulación con CRH para distinguir entre las causas hipofisarias y suprarrenales. El tratamiento depen
Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La forma más común es la enfermedad de Cushing, causada por la hipersecreción de ACTH por un adenoma hipofisario. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como la supresión con dexametasona y la estimulación con CRH para distinguir entre las causas hipofisarias y suprarrenales. El tratamiento depen
Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La forma más común es la enfermedad de Cushing, causada por la hipersecreción de ACTH por un adenoma hipofisario. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como la supresión con dexametasona y la estimulación con CRH para distinguir entre las causas hipofisarias y suprarrenales. El tratamiento depen
Este documento describe el síndrome de Cushing. Se define como el cuadro clínico que resulta de la hipersecreción de cortisol por las glándulas suprarrenales o de forma endógena. Las manifestaciones clínicas incluyen obesidad central, plétora facial, estrías cutáneas y osteoporosis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas confirmatorias como la determinación de cortisol urinario de 24 horas y la supresión con dexametasona, así como pruebas de diferenciación y localización con imágenes.
El síndrome de Cushing se define como la elevación persistente e inapropiada de los niveles de cortisol en la sangre. Las causas más comunes son los adenomas hipofisarios o suprarrenales. Los síntomas incluyen obesidad central, estrías cutáneas, debilidad muscular y alteraciones metabólicas, endocrinas y psicológicas. El diagnóstico se basa en la medición de cortisol y ACTH en sangre y orina. El tratamiento puede ser quirúrgico para extirpar tumores, o médico con fármacos
La preeclampsia es una complicación hipertensiva del embarazo caracterizada por hipertensión y daño en órganos. Se discuten los marcadores bioquímicos relacionados como anticuerpos antifosfolípidos y factores angiogénicos. Se definen términos como preeclampsia, eclampsia y síndrome HELLP. El documento también resume las recomendaciones para la prevención, diagnóstico, manejo y tratamiento de la preeclampsia.
1. Fisiopatología de la corteza
suprarrenal
Laura Rodelgo Jiménez
FIR 4º Año Análisis Clínicos
COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO
HOSPITAL VIRGEN DE LA SALUD
Avda. Barber, 30. 45004. Toledo. Teléfono 925 269200
2. Aspectos anatómicos e histológicos
ALDOSTERONA
CORTISOL
ANDRÓGENOS
SUPRARRENALES
Zona glomerular
Zona fascicular
Zona reticular
MÉDULA CATECOLAMINAS
CORTEZA
12. Efectos sistémicos generales
↑ volumen plasmático, del GC y de
las resistencias periféricas.
Aparato cardiovascular
Acciones mineralocorticoides a
altas dosis
Volemia
Euforia seguida de depresiónSNC
Antiinflamatorios e
inmunosupresores
Sistema inmunológico
Inhibe el crecimiento en niños.Crecimiento y desarrollo
Inhibición de la formación del
hueso.
Tejido óseo
Inhibición de fibroblastos.
Pérdida de colágeno.
Tejido conjuntivo
20. Síndrome de Cushing
• Descrito en 1912 por
H. Cushing.
• Incidencia: 0,7 – 2,4
casos/millón de
habitantes/año
• Proporción
mujeres/hombres 8:1.
osteoporosis
Hematomas
Cara de luna llena
Estrías
Dificultad de
cicatrización
21. Diagnóstico y Tratamiento
• Cribado:
– Medida del cortisol en suero a última hora del día.
– Cortisol en orina de 24 horas.
– Prueba de supresión nocturna con dexametasona.
• Diagnóstico diferencial:
– Pruebas de supresión con dosis múltiples de
dexametasona.
– Técnicas de imagen.
• Adenoma
• Hiperplasia Adrenalectomía
GlucocorticoideCirugía
Glucocorticoide +
mineralocorticoide
23. Etiología Hiperaldosteronismo
PRIMARIO
• Adenoma adrenal:
Enfermedad de
Conn.
• Hiperplasia bilateral
idiopática.
• Carcinoma.
• Reninismo primario o
tumor de células
yuxtaglomerulares.
• Secundaria:
– Disminución del flujo
sanguíneo.
– Disminución de la
presión de perfusión.
• Síndrome de Liddle y
Síndrome de Bartter
SECUNDARIO
24. Signos y síntomas
• Signos y síntomas • Datos de laboratorio:
HIPOPOTASEMIADebilidad muscular
HIPERNATREMIAHipertensión diastólica
Alcalosis metabólica
↑ H2CO3
Poliuria y polidipsia
• Diagnóstico:
– ↓ K+ sérico con ↑ K+ en orina.
– Aldosterona y Actividad Plasmática de Renina
periférica.
27. Enfermedad de Addison
• Prevalencia 4 -11 casos/100.000
habitantes.
• Afecta por igual a hombres que a mujeres.
DESTRUCCIÓN PROGRESIVA DE
LAS SUPRARRENALES
90 % GLÁNDULA AFECTADA
28. Etiología
J.M. Gómez Sáez. Hipofunción de la corteza suprarrenal. Medicine 2004; 9(15): 930-936
Esporádica (40%): Ac frente 21-hidroxilasa y 17-hidroxilasa.
Asociada al Síndrome Pluriglandular Autoinmune
(SPA) tipo I y II ( 60%).
ADRENALITIS AUTOINMUNE
ADRENALITIS TUBERCULOSA (20%)
OTRAS CAUSAS
Infecciones
: fúngicas,
VIH, etc.
Fármacos
Invasión:
metástasis.
Hemorragia
suprarrenal
Trastornos de
base genética
32. Cortisol y ACTH
• CORTISOL:
– Inmunoensayos.
– HPLC y GC/MS o
LC/MS.
• ACTH:
– Radioinmunoensayo.
– Congelar hasta el
análisis.
5-23 µg/dl8:00 h
20:00 h < 50 %
<120 pg/ml8:00 h
24:00 h <85 pg/ml
LIMITACIONES DEL PROCEDIMIENTO:
Ritmo circadiano.
Dificultad en la interpretación de una determinación
aislada.
33. Cortisol en orina de 24 horas
• Cribado de hiperadrenocortisolismo.
• Alto rendimiento diagnóstico (90%).
Cortisol libre filtrado por el glomérulo - Cortisol reabsorbido
20-90 µg/24 hIntervalo de referencia
• Inmunoensayo y HPLC, GC/MS ó LC/MS
Falsos positivos: ingesta elevada de líquidos, estrés/depresión y
reacciones cruzadas
Falsos negativos: aclaramiento creatinina < 60 ml/min
Medir
creatinina
urinaria
34. Test de estimulación con CRH
• Respuesta normal: aumento
de los niveles de cortisol.
• Ratio seno petroso/vena
periférica:
CRH
ACTH
CORTISOL
30’, y 60’
seno petroso
y de vena
periférica
> 3 Enfermedad de Cushing
< 3
Síndrome de ACTH ectópica
Tumor adrenal
Valores bajos de
ACTH y cortisol.
Insuficiencia suprarrenal
secundaria
35. Test de estimulación con ACTH
• Respuesta normal:
• Respuesta alterada:
CRH
ACTH
CORTISOL
60’
Synacthen
Atrofia adrenal
Destrucción primaria de
la corteza suprarrenal
Valores de 2-3 superiores del
valor basal de cortisol
36. Test de estimulación con
Metirapona
• Respuesta normal:
• Respuesta alterada:ACTH
CORTISOL
30 mg/Kg
peso
Fallo hipotalámico o hipofisario
Fallo adrenal primario
Valores 4-8 superiores de
11-desoxicortisol basal
24:00 h
8:00 día siguiente
11-desoxicortisol
Inhibición
11β-hidroxilasa
Disminución del cortisol
Aumento de ACTH
37. Prueba de supresión nocturna con
dexametasona
• Prueba de cribado para
los estados de
hipersecreción de cortisol.
• Diagnóstico diferencial.
• Necesita confirmación.
• Resultado normal:
23:00-24:00 h
1 mg Dexametasona
8:00-9:00 día
siguiente
CORTISOL
< 2 µg/dl
Síndrome de
Cushing
> 10 µg/dlFALSOS POSITIVOS
38. Prueba de supresión con dosis
bajas de dexametasona
0.5 mg/ 6 horas de
Dexametasona
A las 2 ó 6 horas tras
última dosis
CORTISOL
ACTH Supresión de
>50% de cortisol
respecto al valor
basal
Elevada o moderadamente elevada:
PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH
Normal: Enfermedad de Cushing
Indetectable: Tumores adrenales
39. Eje renina-angiotensina-
aldosterona
• Recogida de muestras: 7:00-10:00 h.
• Factores a tener en cuenta:
– Cantidad de sodio en la dieta.
– Postura en la extracción.
– Uso de diuréticos.
Modifican la
concentración
de aldosterona
ALDOSTERONA Radioinmunoensayo
ORINA:
3-19 µg/día
SUERO:
Posición ortostática: 5-30 ng/dL
Posición supina: 3-16 ng/dL
41. Pruebas de estimulación
Depleción
programada de la
volemia
Restricción ingesta de sodio
Diuréticos
Niveles de aldosterona: 2 a 3 veces superiores que el valor basal.
TEST DE ESTIMULACIÓN CON FUROSEMIDA
40-80 mg
furosemida 4 HORAS
Niveles de aldosterona: 2 a 4 veces
superiores que el valor basal.
42. Pruebas de supresión
Expansión del volumen
del líquido extracelular
Incremento ingesta de sodio
Reducción de la actividad de la renina
Test de supresión salinaTest de la Fludrocortisona
0.1 mg/ 6 horas/ 3 días 2 litros suero salino/ 4 horas
RESPUESTA NORMAL
Niveles de aldosterona <5 ng/dl
44. • Mujer 44 años.
• Antecedentes patológicos:
– No alergias conocidas.
– Sensación de hinchazón en miembros
inferiores.
– Labilidad emocional.
– Fragilidad capilar y hematomas espontáneos
desde hace 2-3 años.
45. • Valorada en Consulta de Endocrinología
por bocio simple.
• Realiza el cribado de Síndrome de
Cushing por fragilidad capilar.
CORTISOL URINARIO:
1207 µg/día
Supresión nocturna
con dexametasona
Cortisol suero: 693 µg/dL
46. • JUICIO DIAGNÓSTICO
– Adenoma hipofisario.
– Adenoma suprarrenal.
– Secreción ectópica de ACTH.
0.20.822.623.1974
0.4024.1231207
ACTH
23 h
ACTH 9
h
Cortisol
23 h
Cortisol
9 h
Cortisol
urinario
47. • Supresión con dosis bajas de dexametasona
• TAC abdominal: nódulo suprarrenal derecho
de aproximadamente 2 cm.
0.224.51135
ACTH basalCortisol basalCortisol urinario
• Supresión con dosis altas de dexametasona
0.224.51135
ACTH basalCortisol basalCortisol urinario