hiponatremia

1. HIPONATREMIA
Astrid Salazar
Dayana Villamar

2. HIPONATREMIA
• Definida como concentración de sodio sérico
menor a 135 meq/L
• 30% de hospitalizados
• La mortalidad asciende hasta 50% o más en
pacientes con concentración sérica de sodio
menor a 120 mEq/L
• Proceso fisiopatológico alteración en la
homeostasis del balance hídrico

3. CLASIFICACIÓN
Según
severidad
oLeve (130-134
mEq/L)
oModerada (125-
129 mEq/L)
oProfunda (menor
a 125 mEq/L).
Tiempo de
aparición
Agudas
<48 horas
Crónicas
>48 horas

4. Status
volumétrico
Hipovolémicas
Diarreas, vómitos, uso
de diuréticos, síndrome
perdedor de sal
Euvolémicas
Principal causa:
SIHAD
Hipervolémicas
(Cirrosis hepática)
Para diagnóstico
diferencial de
hiponatremias
hipotónicas

5. Según
tonicidad oHipertónica si la
osmolaridad plasmática
>295 mOsm/kg
oIsotónica entre 275- 295
mOsm/kg
oHipotónica <275
mOsm/kg.
La causa más frecuente de
las hiponatremias no
hipotónicas (también
llamadas traslocacionales)
son las hiperglucemias.
Las hiponatremias
hipotónicas son las más
frecuentes osmolaridad
urinaria disminuida
(tmenor a 100 mOsm/kg)
 ADH suprimida

6. SÍNTOMAS

7. DIAGNÓSTICO
Paso 1: Realizar la
medición del sodio
sérico y evaluar la
presencia de signos de
edema cerebral
Paso 2: Hallar la
osmolaridad plasmática
Los principales signos de edema cerebral
que deben ser evaluados son: cambios en
la visión, signos de focalización
neurológica, depresión respiratoria y
convulsiones.

8. Hiponatremia
hiperosmolar
• Osmolaridad
>290m0sm/L
• Causas:
• Hiperglicemia >200
mg/dL, por cada 100
mg/dL de aumento
"disminuyen" 1,6
mmol/L en la
concentración de sodio
Hiponatremia
isosmolar o
pseudohiponatremia
• Osmolaridad entre
275-290 mOsm/L
• Causas:
• Triglicéridos >100 mg/
dL, por cada
500mg/dL de aumento,
el sodio sérico cae 1
mEq/L,
• Hiperproteinemia, que
al tener valores por
encima de 8g/dL, por
cada 1 g/dL de
proteínas, el sodio cae
4 mEq/L en su
concentración
Hiponatremia
hipoosmolar
• Osmolaridad <275
mOsm/L
• Concentraciones
reducidas de sodio, no
han sido modificadas
por el efecto osmótico
de otros solutos, por lo
cual puede ser
corregida con altas
concentraciones de
sodio.

9. Paso 3:Determinar del tiempo de
evolución de la hiponatremia
Sintomatología inespecífica, diagnóstico
bioquímico
Síntomas neurológicos  edema cerebral 
incremento de presión intracraneana disminuyen
niveles de Na  herniación  coma y muerte
Personas susceptibles a edema cerebral  <16
años, mujeres en edad fértil, mujeres
postmenopáusicas, evento hipóxico subyacente
Hiponatremia crónica  síntomas ocurren 
natremia <110 mEq/L  adaptación cerebral (48h)

10. Paso 4:Evaluar la volemia
Hiponatremia
euvolémica
• SIADH
• Descartado:
hipopituitarismo,
hipoadrenalismo, IR,
hipotiroidismo y uso de
diuréticos
• Criterios diagnósticos:
• Normovolemia,
osmolaridad urinaria
>100 mOsm/Kg, sodio
urinario >20 mmol/L
con ingesta normal de
aguda y sal
Hiponatremia
hipovolémica
• Secreción ADH
• Causas: Tiazidas (15
días de tto), bajo peso,
AINES
• Nefropatía perdedora de
sal (ERC), nefropatía
intersticial, enfermedad
renal poliquística,
nefropatía por
analgésicos
• Déficit
mineralocorticoides 
insuficiencia adrenal
Hiponatremia
hipervolémica
• Aumento crónico del
sodio sérico que no
logra compensar el
incremento del agua
corporal total retenida
• Pacientes con ICC,
• Pacientes con cirrosis 
disminución EABV

12. Paso 5 Estimar la osmolaridad
urinaria

13. Paso 6: Medición de sodio urinario
• Las pérdidas renales se caracterizan por un sodio urinario >20
mEq/L (insf renal primaria, diureticos, cerebro perdedor de sal )
• mientras que las extra renales tienen un sodio urinario <20
mEq/L.(diarrea, vomito, tercer espacio, obstrucción intestinal )

14. Paso 7: La Excreción Fraccional de
Urea (EFU)
• Se ha demostrado su utilidad por encima de la
excreción fraccional de sodio puesto que puede
emplearse cuando el paciente esta medicado con
diuréticos, en los cuales se altera la natriuresis. Una
EFU<55% indica una causa prerrenal

15. Tratamiento
• Hiponatremia asintomática
Cuando no existen síntomas neurológicos, la corrección con
solución salina hipertónica no
es necesaria
Si se sospecha que
existe una depleción de volumen--- administrar suero salino
isotónico y Cuando hay dudas sobre sí existe o no depleción
pacientes edematosos---el tratamiento
consiste en la restricción de líquidos y de sal.
Los niños que toman diuréticos crónicamente por una displasia
broncopulmonar pueden precisar suplementos de sal con la dieta

16. Hiponatremia asintomática
En los pacientes con fracaso renal agudo, la
restricción de agua y sal suele ser suficiente.
pacientes con insuficiencia renal crónica o nefropatía
"pierde sal", pueden precisar suplementos de sa
en el SIADH y en el reset osmostat, el tratamiento se
basa en la restricción de volumen, ya que ambos son
refractarios a la administración de suero salino

17. Hiponatremia sintomática
• NO corregir más de 10meq
por día
• En las primeras 3 hora
aumentar Na 1 meq/h
• Utilizar solución salina
hipertónica(3%)
• Utilizar la fórmula de
horario adrogues
• Hacer control seriado de
natremia cada 3 horas

20. Encefalopatía por hiponatremia
• Adaptación cerebral
Consecuencia clínica más
importante de la hiponatremia
osmolaridad plasmática
disminuye, hay entrada de agua
en las células
para mantener el equilibrio
osmótico y esto puede
ocasionar edema cerebral
La estructura rígida del
cráneo hace que con un
aumento de volumen del 6%
aparezcan síntomas de
herniación.
El
mecanismo más importante
para evitar este aumento de
volumen es la modificación de
los solutos
intracelulares.
Los mecanismos de adaptación
iniciales a la hiposmolaridad
son la disminución del
flujo sanguíneo y del volumen
de líquido cefalorraquídeo
(LCR)
se produce salida de solutos
del interior de la célula.
Cuando la pérdida de solutos
intracelulares no es suficiente,
aparece el edema cerebral.