La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus tipo 1 o 2 que se produce por disminución de la efectividad de la insulina y aumento de hormonas contrarreguladoras, generando hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Los síntomas incluyen poliuria, sed, nauseas, vómitos, aliento cetónico y alteración del sensorio. El tratamiento consiste en hidratación intravenosa, administración de insulina, reposición de electrolitos y bicarbonato sódico si es

1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

2. DIABETES MELLITUS: ENFERMEDAD METABÓLICA, CRÓNICA Y
PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA QUE
RESULTA DE UN DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE INSULINA, SU ACCIÓN O AMBAS
DBT TIPO 1 DBT TIPO 2
 Déficit absoluto de insulina
por destrucción de células ß
Predisposición genética +
Factor precipitante
 Déficit progresivo de
insulina
 Resistencia a la insulina en
tejidos
 Aumento de la producción
hepática de glucosa
LADA: DBT tipo 1 con lenta
destrucción de células ß.
Diagnóstico tardío con Ac +

3. CAD/EHH: DOS COMPLICACIONES GRAVES DE LA DBT QUE SE
PRODUCEN POR DISMINUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DE LA INSULINA (TOTAL O
PARCIAL) + AUMENTO DE LAS HORMONAS DE CONTRAREGULACION (GLUCAGON,
CATECOLAMINAS, CORTISOL)
CADCAD
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
CETONEMIACETONEMIA ACIDOSIS
METABÓLICA
ACIDOSIS
METABÓLICA

4. CAD
EHH: estado hiperosmolar
hiperglucémico
 + gluconeogénesis(hígado, riñón)/glucogenolisis
 - utilización de glucosa x tejidos periféricos
 Glucosuria: diuresis osmótica (pérdida de agua, Na, K)
DeshidrataciónDeshidratación
Cetonemia
Acidosis MTB
Cetonemia
Acidosis MTB
HiperglucemiaHiperglucemia

5. EVALUACIÓN INICIAL
1) ABCD
3) Evaluación de función renal determinar grado de
4) Evaluar causas desencadenantes urgencia
5) Evaluar estado de deshidratación (Ex. complementarios)

6. SIGNOSY SINTOMAS
DE CETOACIDOSIS DE CAUSAS DESENCADENANTES
 Piel y mucosas secas, caliente aún en
ausencia de hipertermia
 Poliuria, polidipsia, polifagia/anorexia,
nauseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea
 Aliento cetónico, hiperventilación,
respiración de Kussmaul
 Sensorio: alerta, somnolencia, estupor,
coma. Foco neurológico.
 Taquicardia, hipotensión, hipotensión
ortostática, arritmias, angor o
equivalentes
 Infecciones: 80% respiratoria/urinaria/cutánea
 Insulina: abandono, insuficiente, mal uso
(vencida, mezcla: primero Ins corriente, fuera
de a heladera 1 mes, no congelar, turbias
mezclar antes de aplicar)
 Stress/Politraumatismo
 Drogas: corticoides, diuréticos de asa, tiazidas,
ACO
 Transgresión alimentaria
 Hipertiroidismo
 IAM,ACV,TEP, pancreatitis aguda, abuso de
alcohol
 Debut DBT 5-20%

7. EVALUACIÓN INICIAL - LABORATORIO
 HGT
 EAB arterial, glucemia, urea, creatinina, ionograma, cetonemia,
hemograma.
 Orina: cetonuria, glucosuria, sedimento.
 Enzimas cardíacas, amilasa
 Cultivos
 Radiografía de tórax
 ECG

8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glucemia(mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-<7.24 <7.00 >7.30
HCO3 (mEq/L) 15-18 10-<15 <10 >15
Cetonuria + + + +/-
Cetonemia + + + +/-
OsmPl
(mOsm/kg)
Variable Variable Variable >320
GAP >10 >12 >12 <12
Sensorio
Alerta
Alerta/Somnoli
ento
Estupor/Coma Estupor/Coma

9. CRITERIOS DE GRAVEDAD
 Acidosis respiratoria
 Shock / Hipotensión
 Arritmias
 Insuficiencia Cardíaca
 Hipokalemia
 pH ingreso <7,10
 Insuficiencia renal aguda
MORTALIDADMORTALIDAD

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cetoacidosis alcohólica: consumo excesivo de alcohol, normo o
hipoglucemia, no glucosuria
 Cetoacidosis por inanición: glucemia normal, no glucosuria, leve
aumento de GAP
 Acidosis láctica: ácido láctico > 5mmol/l
 Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
con GAP aumentado, sin centonemia.

11. TRATAMIENTO
OBJETIVOS MONITOREO
 Mejorar el estado de
hidratación y la perfusión tisular
 Normalizar la glucemia y la
osmolaridad
 Evitar cetogénesis (cetonemia,
cetonuria)
 Corregir alteraciones
electrolíticas
 Reconocer y tratar la causa
desencadenante
 HGT horario
 Laboratorio cada 2-6hs (según
gravedad) con ionograma,
glucemia y EAB venoso
 Hoja de registro para valorar
eficacia del tratamiento

12. TRATAMIENTO – HIDRATACIÓN IV
VALORACIÓN DEL ESTADO
HEMODINÁMICO
 1) en 1ra hs 1 lts SF
 2) en 2 hs siguientes y según evolución:
- si HGT > 250 500 ml SF / hs
- si HGT < 250 (<300 EHH) 500 ml SF + 1 amp glucosado
hipertónico ó 500 ml Dx5% + 20 ml
NaCl al 20% / hs

13. TRATAMIENTO - INSULINA
 1) Bolo IV 0,15 U / Kg ó 10 U de insulina corriente
 2) infusión IV de insulina corriente en BIC (pacientes con hipoperfusión
periférica) 0,1 U / Kg / hs
ó 7 – 10 U hs vía SC
 En EHH la insulina siempre se debe administrar por vía IV
Se preparan 100 U de insulina corriente en 100 ml de SF
1ml=1 U  60 kg : 6 U = 6 ml/hs
Se preparan 100 U de insulina corriente en 100 ml de SF
1ml=1 U  60 kg : 6 U = 6 ml/hs
SIEMPRE CONTAR CON KALEMIA ANTES DE INDICAR
INSULINIZACIÓN
SIEMPRE CONTAR CON KALEMIA ANTES DE INDICAR
INSULINIZACIÓN

14. TRATAMIENTO - POTASIO
 Al diagnóstico existe déficit
corporal de potasio por
diuresis osmótica
 Laboratorio inicial: normo o
hiperkalemia por salida del K
intracelular (hiperosmolaridad
plasmática, déficit de insulina,
acidosis)
 Durante el tratamiento exitoso
se genera HIPOKALEMIA
(alteración de mayor gravedad)
Reposición según laboratorio
inicial:
>5,5 mEq/l: no reponer
3,3-5,5: 20-30mEq/l en cada litro
de SF endovenosa (1 amp de 15
mEq en 500ml SF)
<3,3: NO INICIAR INSULINA,
reponer 40mEq en primera hora
Objetivo K+
4-5 mEq/lObjetivo K+
4-5 mEq/l

15. TRATAMIENTO - BICARBONATO
 Acidosis metabólica severa genera acidosis intracelular con disfunción
orgánica y producción de arritmias
 No existen trabajos randomizados prospectivos que hayan demostrado
disminución de la mortalidad con la administración de bicarbonato
 Efecto adverso: hipokalemia severa (contraindicado si K < 4)
 Se recomienda en:
- pH < 6,9  100 mmol NaHCO3 cada 2 hs hasta pH > 7
- pH 6,9-7  50 mmol NaHCO3

16. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
CAD EHH
 Glucemia < 200 mg/dl
 HCO3 ≥ 18 mEq/l
 GAP ≤ 12 mEq/l
 pH venoso > 7,30
 Osmpl < 315 mOsm / kg
 Paciente vigil
NO OLVIDAR IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTENO OLVIDAR IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE

17. TRATAMIENTO POSTERIOR
 Iniciar Insulina NPH vía SC:
- paciente previamente DBT: dosis habitual, 3 veces al día y luego
ajustar según control metabólico
- cálculo según unidades requeridas: bolo + infusión. Se calcula
el 75% y se divide en 3 dosis de NPH
- cálculo clásico: 0,2 U/Kg ó 0,6 U/Kg en pacientes con debut DBT
 Iniciar la dieta al momento de administrar 1ra dosis de NPH para evitar
hipoglucemia y continuar la administración de insulina corriente por 2hs
TODO PACIENTE QUE TUVO UNA CAD DEBE RETIRARSE DEL
HOSPITAL INSULINIZADO
TODO PACIENTE QUE TUVO UNA CAD DEBE RETIRARSE DEL
HOSPITAL INSULINIZADO

18. ELECCIÓN DEL SITIO DE TRATAMIENTO
 CAD moderada si cuenta con personal para control de signos
vitales, HGT, laboratorio accesible
si evolución favorable y toleraVO  observación y alta
 CAD severa / EHH Internación
hipotensión u oliguria refractaria, falta de respuesta al abordaje inicial,
alteración del estado de conciencia  UTIM/UTI/shock room

19. FÓRMULAS
 GAP= [Na – (Cl+HCO3)]
Normal: 7-9 mEq/l
Acidosis GAP aumentado: >10-12 mEq/l
 GAPE= [Na – (ClE+HCO3-N)]
(ClE= Na x 0,75)
 ΔGAP= GAPpx- GAPE
 ΔGAP= GAPpx- 8
Normal: < 4
 Nacorr =Na+ (gluc - 100) x 0,016
 Osmpl= Na x 2 + Gluc/18 + Urea/6
Normal: 280-295 mOsm/Kg

20. HOJA DE REGISTRO
HS.
E.Conciencia÷
FC
TA
Glucemia
Ionograma
pH
HCO3
Cetonemia
Cetonuria
Ins (U/hs)
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP
Diuresis
÷
E.Conciencia: A=Alerta, S=Somnoliento, E=Estuporoso, C=Comatoso

21. CASO CLÍNICO
 Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de
tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes sin tratamiento ni controles
recientes.
 Concurre por cuadro clínico de 12 hs de evolución caracterizado por
dolor abdominal y nauseas. Al interrogatorio dirigido refiere tos con
expectoración mucosa de 3 días de evolución, niega fiebre y angor.

22. TA 135/70, Fc 115 x,
FR 26x, To
36,8, SatO2 92%
Peso 80kg
Paciente vigil, lúcido,
sin signos de foco
motor
RMV por
taquipnea,
hipoventilación en
vértice derecho
Abdomen blando,
depresible, levemente
doloroso a la palpación
generalizada, RHA
aumentados, nauseas
Diuresis: conservada
Piel y mucosas secas

23. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 HGT
 LABORATORIO
 ECG
 RADIOGRAFIA TORAX
 ENZIMAS CARDÍACAS ?
HGT:433HGT:433
Glucemia 455, urea 44,
creatinina 1,0, Na 141, K 3,9, Cl
103, EAB arterial:
7,25/34,3/67/15/-10,8/92,5%,
cetonemia +++
Glucemia 455, urea 44,
creatinina 1,0, Na 141, K 3,9, Cl
103, EAB arterial:
7,25/34,3/67/15/-10,8/92,5%,
cetonemia +++ CPK:57
TnI: 0,01
CPK:57
TnI: 0,01
GAP
ΔGAP
GAP
ΔGAP
307307Osmpl
Osmpl
23
11,75
23
11,75

24. Indicaciones Médicas:
1) Control de signos vitales y diuresis horario
2) Expansión con 1000 ml SF en 1 hs (única vez)
3) Bolo de insulina corriente IV de 12 U (única vez)
4) HGT horario y registrar
5) Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml SF en BIC a 8 ml/hs
6) PHP: si HGT > 250  500 ml SF + 1 amp ClK por frasco / hs
si HGT < 250  500 ml SF + 1 amp glucosado hipertónico + 1 amp ClK por
frasco / hs
7) Ayuno
8) Oxígeno suplementario
8) AMS 1,5 g c / 6 hs y Claritromicina 500 mg c / 12 hs IV
- Expandir con 1000 ml SF
- Tomar muestra de laboratorio
- HMC x 2, esputo para GC
- Oxígeno
- Expandir con 1000 ml SF
- Tomar muestra de laboratorio
- HMC x 2, esputo para GC
- Oxígeno

25. 14:30 15:30 16:30 17:30 18:30
E.Conciencia÷
A A A A A
FC 115 106 98 78 75
TA 135/70 130/65 135/65 140/75 140/70
Glucemia (HGT) 433 399 340 268 189
Ionograma 141/3,
9/103
140/3,
7/105
139/3,
5/107
pH 7,25 7,29 7,33
HCO3 15 17 21
Cetonemia +++ ++ -
Cetonuria ++ + +
Ins (U/hs) 8 8 8 8 8
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP 1000 500 500 500 500
Diuresis 0 200 150 350 300
18:30 hs
•Insulinización:
Bolo + insulina horaria=
12 U + 32 U = 44 U
75% = 33 U
10 U de insulina NPH
predesayuno, prealmuerzo y
bedtime (22hs) SC
•Iniciar dieta
20:30 hs
•Suspender Insulina
corriente
23/
11,75
307
18/7
298
11/
0,25
288,5

26. BIBLIOGRAFIA
 Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in
Patients With Diabetes. Diabetes Care, vol 24, number 1, 2001
 Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in
Patients With Diabetes.A consensus statement from the American Diabetes
Association. Diabetes Care, vol 29, number 12, 2006
 Chua HR, Schneider A, Bellomo R: Bicarbonate in diabetic ketoacidosis – a
systematic review.Annals of Intensive Care, 2011
 Nyenwe EA, Kitabchi AE: Evidence-based management of hyperglycemic
emergencies in diabetes mellitus. International Diabetes Federation. Elsevier,
2011
 American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes.
Diabetes Care, vol 37, supplement 1, 2014
 www.diabetes.org.ar

27. MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCIÓN