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Hiperparatiroidismo
 El  hiperparatiroidismo     (HP)    es   una
 enfermedad que se caracteriza por la
 producción autónoma de parathormonona
 (PTH) elevada, en la cual hay hipercalcemia.
•ADENOMA S- 80 A 90%
     ÚNICO
     DOBLE (RARO)


  •HIPERPLASIAS – 5 A 20%
     CÉLULAS PRINCIPALES
     MENOS FRECUENTE DE CÉLULAS CLARAS
     20000 pctes/220 estudios 6%


•CARCINOMA – 1 A 2%
     INVASION LOCAL
     METASTASIS
 Primario : paratiroides
 Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su
 manifestación más común es la hipercalcemia


 Secundario : patología previa
 Insuficiencia renal crónica(IRC)
 En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
 El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de
 los receptores periféricos de PTH),


 Terciario : automatización funcional
 Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D,
 con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células
 paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la
 elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
Hormonas que participan en la regulación del

calcio sérico

 PTH

 Vitamina D

   Calcitonina
•     Está presente en
    paratiroides, riñón, hueso,
    hipófisis, corteza cerebral,
    intestino.

• En túbulos predomina del
    lado basolateral, aunque
    también existe del lado
    luminal.
      Efectos directos :      Efecto indirecto :
    aumento en la              incrementar la
                               conversión de 25 (OH)
    resorción ósea y           D a 1,25 (OH)2 D
    aumento en la
    reabsorción tubular
    renal distal de calcio.



REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO

              CALCIO




                               MODIFICADO – NEJM- Volume 343 Number 25
    Aumento en la resorción ósea

    Aumento en la reabsorción tubular distal de

    calcio

    Aumento en la absorción intestinal de calcio por

    el incremento en las concentraciones de calcitriol.
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
SECUNDARIO              TERCIARIO

 Px con insuficiencia renal avanzada, entonces se pierde
calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides
para formar PTH que ocasiona movilización de sales de
calcio desde los huesos, aquí se produce osteodistrofia renal.

 En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se
produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a
que los riñones no funcionan y la glándula paratiroides
hace un exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los
huesos y produce osteodistrofia renal.

  Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La
osteodistrofia renal también se puede presentar en los
maxilares con algunas lesiones y pérdida de las corticales
similares al hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo
 Asintomáticos
 Hipercalciuria
 Poliuria
 Cálculos de oxalato de Ca
 Osteopenia
 Osteítis fibrosa quística (raro)
Hiperparatiroidismo
Ca    Pi    1.25(OH)2D iPTH
  Hiperparatiroidismo primario           ↑     ↓        ↑↔        ↑ (↔)
  Hipercalcemia relacionada con
  cáncer :                               ↑↑    ↓        ↑↔          ↓
      •Hipercalcemia humoral
      •Destrucción local (metástasis     ↑     ↔        ↑↔          ↓
      osteolíticas)



El hipoparatiroidismo primario se confirma al demostrar una concentración de
        PTH inadecuadamente alta para el grado de hipercalcemia .

    Las concentraciones de PTH son bajas en la hipercalcemia por cáncer.
Hiperparatiroidismo
Tratamiento     Inicio de   Duración de     Ventajas      Desventajas
                   acción      la acción
Hidratación con   Horas       Durante la    Rehidrata:      Sobrecarga
solución salina               infusión      acción rápida   de volumen,
(≤6L/día)                                                   alteraciones
                                                            electrolíticas
Tratamiento      Inicio de   Duración de     Ventajas     Desventajas
                    acción      la acción
Diuresis forzada   Horas       Durante el    Acción rápida Es necesaria
(furosemida cada               tratamiento                 la vigilancia
1 a 2h justo con                                           para la
hidratación                                                deshidratació
intensiva)                                                 n
Tratamiento      Inicio de    Duración        Ventajas     Desventajas
                    acción     de la acción
Pamidronato 30-    1a2         10 a 14        Alta         Fiebre en 20%
90 mg IV durante   días        días           potencia;    ↓ Ca, ↓ fosfato,
4h                                            acción       ↓ Mg
                                              prolongada
Tratamiento      Inicio de   Duración de     Ventajas    Desventajas
                    acción      la acción
Zolendronato 4 a   1a2         >3 semanas    Alta          Menores:
8 mg IV durante    días                      potencia;     fiebre, raras
15min                                        acción        veces ↓ Ca,
                                             prolongada,   ↓ fosfato
                                             infusión
                                             rápida
Tratamiento     Inicio de   Duración de     Ventajas      Desventajas
                   acción      la acción
Calcitonina (2 a 8 Horas      1 a 2 días    Inicio rápido   Efecto
U/kg SC 6 a 12h)                                            limitado,
                                                            taquifilaxia
Hipercalcemia grave. Tx
  Tratamiento      Inicio de   Duración de    Ventajas       Desventajas
                    acción      la acción
Glucocorticoides   Días        Días a        Útil en el     Efectos
(prednisona 10 a               semanas       mieloma,       limitados a
25 mg VO cada                                intoxicación   determinados
6h)                                          por Vit. D     trastornos,
                                                            efectos
                                                            secundarios de
                                                            glucocorticoide
                                                            s
Hipercalcemia grave. Tx
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Diálisis         Horas       Durante su    Útil en la      Procedimient
                             uso: 2 días   insuficiencia   o complejo
                                           renal, efecto
                                           inmediato
Hiperparatiroidismo Primario. Tx
 Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe
 realizarse de        manera       rápida     la    paratiroidectomía
 quirúrgica.

 La  enfermedad asintomática no siempre necesita
 tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se
 encuentran:

  1.   <50 años
  2.   Nefrolitiasis
  3.   Ca urinario >400 mg/día
  4.   Disminución de la depuración de creatinina
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Hiperparatiroidismo Secundario. Tx
  El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse
   mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:

  Antiácidos no absorbibles o sevelamer y
  Calcitriol
Hiperparatiroidismo Terciario. Tx
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Hiperparatiroidismo

  • 2.  El hiperparatiroidismo (HP) es una enfermedad que se caracteriza por la producción autónoma de parathormonona (PTH) elevada, en la cual hay hipercalcemia.
  • 3. •ADENOMA S- 80 A 90% ÚNICO DOBLE (RARO) •HIPERPLASIAS – 5 A 20% CÉLULAS PRINCIPALES MENOS FRECUENTE DE CÉLULAS CLARAS 20000 pctes/220 estudios 6% •CARCINOMA – 1 A 2% INVASION LOCAL METASTASIS
  • 4.  Primario : paratiroides Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la hipercalcemia  Secundario : patología previa Insuficiencia renal crónica(IRC) En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia) El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH),  Terciario : automatización funcional Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
  • 5. Hormonas que participan en la regulación del calcio sérico  PTH  Vitamina D  Calcitonina
  • 6. Está presente en paratiroides, riñón, hueso, hipófisis, corteza cerebral, intestino. • En túbulos predomina del lado basolateral, aunque también existe del lado luminal.
  • 7. Efectos directos :  Efecto indirecto : aumento en la incrementar la conversión de 25 (OH) resorción ósea y D a 1,25 (OH)2 D aumento en la reabsorción tubular renal distal de calcio. 
  • 8. REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO CALCIO MODIFICADO – NEJM- Volume 343 Number 25
  • 9. Aumento en la resorción ósea  Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio  Aumento en la absorción intestinal de calcio por el incremento en las concentraciones de calcitriol.
  • 12. SECUNDARIO TERCIARIO Px con insuficiencia renal avanzada, entonces se pierde calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides para formar PTH que ocasiona movilización de sales de calcio desde los huesos, aquí se produce osteodistrofia renal. En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a que los riñones no funcionan y la glándula paratiroides hace un exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los huesos y produce osteodistrofia renal. Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La osteodistrofia renal también se puede presentar en los maxilares con algunas lesiones y pérdida de las corticales similares al hiperparatiroidismo primario
  • 14.  Asintomáticos  Hipercalciuria  Poliuria  Cálculos de oxalato de Ca  Osteopenia  Osteítis fibrosa quística (raro)
  • 16. Ca Pi 1.25(OH)2D iPTH Hiperparatiroidismo primario ↑ ↓ ↑↔ ↑ (↔) Hipercalcemia relacionada con cáncer : ↑↑ ↓ ↑↔ ↓ •Hipercalcemia humoral •Destrucción local (metástasis ↑ ↔ ↑↔ ↓ osteolíticas) El hipoparatiroidismo primario se confirma al demostrar una concentración de PTH inadecuadamente alta para el grado de hipercalcemia . Las concentraciones de PTH son bajas en la hipercalcemia por cáncer.
  • 18. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acción Hidratación con Horas Durante la Rehidrata: Sobrecarga solución salina infusión acción rápida de volumen, (≤6L/día) alteraciones electrolíticas
  • 19. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acción Diuresis forzada Horas Durante el Acción rápida Es necesaria (furosemida cada tratamiento la vigilancia 1 a 2h justo con para la hidratación deshidratació intensiva) n
  • 20. Tratamiento Inicio de Duración Ventajas Desventajas acción de la acción Pamidronato 30- 1a2 10 a 14 Alta Fiebre en 20% 90 mg IV durante días días potencia; ↓ Ca, ↓ fosfato, 4h acción ↓ Mg prolongada
  • 21. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acción Zolendronato 4 a 1a2 >3 semanas Alta Menores: 8 mg IV durante días potencia; fiebre, raras 15min acción veces ↓ Ca, prolongada, ↓ fosfato infusión rápida
  • 22. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acción Calcitonina (2 a 8 Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto U/kg SC 6 a 12h) limitado, taquifilaxia
  • 23. Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acción Glucocorticoides Días Días a Útil en el Efectos (prednisona 10 a semanas mieloma, limitados a 25 mg VO cada intoxicación determinados 6h) por Vit. D trastornos, efectos secundarios de glucocorticoide s
  • 24. Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas acción la acción Diálisis Horas Durante su Útil en la Procedimient uso: 2 días insuficiencia o complejo renal, efecto inmediato
  • 25. Hiperparatiroidismo Primario. Tx  Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe realizarse de manera rápida la paratiroidectomía quirúrgica.  La enfermedad asintomática no siempre necesita tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se encuentran: 1. <50 años 2. Nefrolitiasis 3. Ca urinario >400 mg/día 4. Disminución de la depuración de creatinina 5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)
  • 26. Hiperparatiroidismo Secundario. Tx  El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:  Antiácidos no absorbibles o sevelamer y  Calcitriol
  • 27. Hiperparatiroidismo Terciario. Tx  En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la paratiroidectomía.