El hipertiroidismo se define como una condición clínica y analítica causada por cantidades excesivas de hormonas tiroideas en la sangre que afectan los tejidos del cuerpo. Afecta más a las mujeres y su causa más común es la enfermedad de Graves-Basedow. Los síntomas incluyen taquicardia, temblor, pérdida de peso, diarrea e insomnio. El diagnóstico se basa en los niveles anormales de TSH y hormonas tiroideas. El tratamiento incluye medic

1. HIPERTIROIDISMO

2. DEFINICION
El h i p e r t i r o i d i s m o es la situación clínica y analítica
que resulta del efecto de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del
organismo.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia en la población general es alrededor del 1%
 > sexo femenino, relación 5:1 en todas las edades.
ETIOLOGIA:
 Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente
60-80%).
 Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
(causa
 más frecuente en ancianos).
 Adenoma tóxico.

4. FISIOPATOLOGIA Enfermedad de
graves
. Autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides
. Se denominan actualmente TSH-R-Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH), si bien
otras denominaciones usadas son las de TSI (thyroid stimulating immunoglobulins)
o TSAb (thyroid stimulating antibodies).

6. S.N.C.
-Hiperactividad
-Insomnio
-Falta de concentración
-Irritabilidad y cambios de humor

7. VISION:
-Exoftalmos o proptosis uni o bilateral
-Retracción palpebral
-Quemosis

8. SISTEMA ENDOCRINO
-Bocio difuso o nodular, o tiroides normal

9. CLASIFICACION DEL BOCIO (OMS) BASADA EN EL
TAMAÑO
Grados Caracterización semiológica
0 No hay bocio
1 Tiroides palpable
1a bocio palpable pero no visible
1b bocio palpable y visible con el cuello en extensión
2 bocio palpable y visible con el cuello en posición normal
3 bocio voluminoso reconocible a distancia

10. SISTEMA CARDIACOVASCAULAR
-Taquicardia
-Arritmia
-Palpitaciones

11. SISTEMA GASTROINTESTINAL
-Aumento del peristaltismo intestinal
-Evacuaciones frecuentes
-Diarrea, perdida de liquido
-Perdida de peso
-Apetito normal o aumentado
-Aumento de la sed

12. SISTEMA NEUROMUSCULAR
-Debilidad creciente en los músculos proximales
-Temblor distal fino
-Hiperreflexia

13. SISTEMA DERMICO
-Piel húmeda y caliente
-Hiperpigmentacion en puntos de presión
-Pelo fino y caída del cabello
-Intolerancia al calor
-Sudoración
-Debilidad en las uñas y tendencia a romperse

14. SISTEMA GENITOURINARIO
-Amenorrea, flujo menstrual escaso
-Infertilidad, disfunción sexual en hombres
-Aumento de la diuresis

15. OTROS SINTOMAS
-Mixedema pretibial y acropaquia tiroidea

16. RESUMEN
SISTEMÁTICO

17. FACIE HIPERTIROIDEA

18. DIAGNOSTICO - HIPERTIROIDISMO
-Diagnostico clínico (en los casos bien desarrollados)
-Medición de tirotrofina (TSH) mediante técnicas
ultrasensibles
Fuente de la
patología
nivel de
TSH
nivel de
hormona
tiroidea
Condiciones para enfermar
hipotálamo/pituitaria alto alto
tumor benigno de la pituitaria, resistencia a
hormonas tiroideas o anticuerpos contra
hormonas tiroideas
tiroides bajo alto
hipertiroidismo o Enfermedad de Graves
Basedow
Valores normales de TSH: 0,4 - 4 mIU/mL

19. APOYO DIAGNOSTICO
-Rayos X
-Ecografía tiroidea
-Tomografía computarizada
-Anticuerpos antitiroideos
-Gammagrafía tiroidea con tc99

20. COMPLICACIONES
• Problemas cardiacos
• Osteoporosis.
• Fiebre.
• Dolor en las articulaciones.
• Problemas de peso: como la
anorexia.
• Problemas digestivos: diarrea o
estreñimiento.
• Problemas hepáticos: daño al
hígado.
• Crisis tiroidea.
• Dolor y molestias en el cuello.
• Sensación de boca seca, o sabor
metálico.
• Dolor de garganta.

21. TRATAMIENTO
• Disminuir la producción de HTs
• Disminuir la liberación de HTs
• Control de los disturbios sistémicos
Médico
• con I-131
Terapia de
Ablación
• TiroidectomiaCirugía

22. Médico
- ANTITIROIDEOS:
Tionamidas: carbimazol, metimazol y
propiltiouracilo.
Efecto: inhiben la síntesis de T4 y T3 al
interferir en la organificación del yodo y en la
unión de MIT y DIT. (PTU además bloquea la
conversión periférica de T4 y T3).
Tiempo de tratamiento: 1 a 2 años de
tratamiento
Efectos secundarios: agranulocitosis, anemia
aplásica, rash, prurito, artralgias, gastritis,
hepatotoxicidad.

23. Betabloqueantes: - atenolol ( 50-100 mg/día)
propanolol (20- 120mg/día)
mejoran las manifestaciones adrenérgicas y
reducen, en cierta medida, la conversión de T4 a T3.
Útil como tratamiento coadyuvante, hasta que
son efectivos los antitiroideos o yodo radiactivo.
Esteroides: - Dexametasona 2mg/6hrs.
reducen la conversión de T4 a T3. Útiles en la crisis
tirotóxica.
Yoduro y contrastes yodados:
bloquean la liberación de hormonas
tiroideas. Los contrastes, además, bloquean el
paso de T4 a T3. Deben utilizarse con
antitiroideos. Útiles en
la crisis tirotóxica y para controlar la tirotoxicosis,
si surge, tras administración de yodo radiactivo.

24. Tratamiento con radio yodo
• Indicado en pacientes con recidiva del
hipertiroidismo,
en aquellos en que persiste el estado
hipertiroideo y que requiere altas dosis de
anti tiroideos para mantener el
eutiroidismo o en casos de efectos
colaterales de los mismos.
• El I 131 es captado y organificado por la
glándula provocando una intensa
tiroiditis seguida de fibrosis y atrofia
glándula pueden desarrollar
hipotiroidismo.
• Contraindicado en embarazo y lactancia

25. Cirugía
• Tiroidectomia subtotal
• Indicada en los bocios de gran tamaño.
• En adultos jóvenes con bocio multinodular, nodular
tóxico o difuso.
• Alternativa de tratamiento cuando fracasa el
tratamiento médico, cuando existen efectos colaterales
o incumplimiento terapéutico.
• Tiroidectomía total, % de recidiva nulo, hipotiroidismo
consecutivo 100%.

26. Gracias