La purpura trombocitopenia inducida por fármacos ocurre cuando ciertos medicamentos destruyen las plaquetas o interfieren con su producción, causando un recuento bajo de plaquetas. El tratamiento consiste en suspender el fármaco causante y vigilar el recuento de plaquetas, usando transfusiones de plaquetas u otros tratamientos solo si hay sangrado grave. El diagnóstico se basa en la relación temporal entre la administración del fármaco y la aparición de la trombocitopenia.

1. Purpura
trombocitopenica
inducida por fármacos

2. Purpura trombocitopenica
inducida por farmacos
 se denomina trombocitopenia farmacógena o inducida
por fármacos cuando las drogas o medicamentos son
las causas de un bajo conteo de plaquetas
 Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una
reacción mediada por mecanismos inmunitarios que
disminuye el número de plaquetas circulantes durante
los primeros 7 ó más días desde el comienzo del
tratamiento con un nuevo fármaco, o bien durante los 2
- 3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento
medicamentoso.
. La interrupción de la administración del
fármaco resuelve el problema

3. Causas
 La trombocitopenia inducida por fármacos ocurre cuando ciertos
fármacos o medicamentos destruyen las plaquetas (las células que
ayudan a coagular la sangre) o interfieren con la capacidad del cuerpo
para producir suficiente cantidad de ellas.
 Existen dos tipos de este tipo de trombocitopenia:
 Inmunitaria
 No inmunitaria
 Si un fármaco provoca que el cuerpo produzca anticuerpos, los cuales
buscan y destruyen las plaquetas, la afección se denomina
trombocitopenia inmunitaria inducida por fármacos.
 Si un medicamento impide que la médula ósea produzca suficientes
plaquetas, la afección se denomina trombocitopenia no inmunitaria
inducida por fármacos

4. Púrpura Trombocitopénica
inducida por fármacos
 Fármacos orales para la diabetes
 Antinflamatorios no esteroides (AINES)
 Penicilina
 Quinidina
 Quinina
 Ranitidina
 Sulfamidas
 Diuréticos
 AcidoValpróico
 Difenilhidantoina
 Sulfaonamidas
 Diureticos tiacidicos
 Clorpropamida
 Quinidina
 heparina

5. Trombocitopenia por medicamentos

6.  Periodo de sensibilizacion post exposicion al farmaco,
trombocitopenia ocurre en la reexposicion
 Puede ocurrir a la primer exposicion con minimas conc
plasmaticas del farmaco que se une de manera
reversible a plaquetas
 Trombocitopenia causada x Ac’s y activacion del
complemento
 Tx consiste en eliminar el farmaco agresor, y vigilar las
cifras de plaquetas

7. diagnostico
 El diagnóstico de TCPIF se establece de forma
empírica según la relación temporal entre la
administración del fármaco y la aparición de TCP, así
como la recurrencia de TCP tras la reexposición al
mismo

8.  Es importante la rápida identificación y la eliminación
del agente causal antes de que se produzca una
hemorragia o, en el caso de la heparina, se produzca
trombosis. Es esencial la revisión exhaustiva de la lista
de fármacos administrados al paciente y la suspensión
temprana de aquel que sea sospechoso de producir la
TCP. Decidir qué fármaco/s suspender a menudo
representa un dilema clínico.

9.  En el manejo de la TCPIF lo más importante a tener en
cuenta es la gravedad de la TCP y en el caso de
clasificarla como grave (recuento de plaquetas<10.000
/mm3 ) la recomendación es suspender el fármaco
responsable, debido al elevado riesgo de sangrado y a
que se puede ver comprometida la vida del paciente.

10. Cuadro clinico
 Síntomas
 Hematomas
 Hemorragias nasales o sangrado en la boca y las encías
 Erupción cutánea (pequeñas manchas rojas llamadas
petequias)
 También pueden presentarse otros síntomas, dependiendo
de la causa de la afección. La trombocitopenia leve se
puede presentar sin síntomas.

11. Criterios estandarizados para evaluar
la evidenciade una relación causal
entre el fármaco y la TCP
 1. El fármaco sospechoso precede a la TCP y tras la
suspensión ésta se resuelve completamente
 2. El fármaco ha sido el único administrado antes del
inicio de la TCP o se ha seguido con otros fármacos
tras la suspensión del mismo con un recuento de
plaquetas normal
 3. Se excluyen otras etiologías de TCP
 4. La reexposición al fármaco produce TCP

13. Tratamiento
 Trombocitopenia inducida por fármacos: El fármaco
causante del cuadro debe ser retirado y sustituido por
otro estructuralmente distinto si todavía se necesita el
tratamiento. El recuento plaquetario se debe
normalizar en unos 7 - 10 días. Si ha habido una
hemorragia grave y el recuento plaquetario es menor
de 20.000/mm³, se pautará un tratamiento temporal de
sostén con glucocorticoides, plasmaféresis o
transfusiones de plaquetas

14. tratamiento
. Para las personas que tienen sangrado potencialmente mortal, los
tratamientos pueden abarcar:
 Terapia de inmunoglobulina por vía intravenosa (IGIV)
 Intercambio del plasma (plasmaféresis)
 Transfusiones de plaquetas
 Posibles complicaciones
 El sangrado puede ser mortal si ocurre en el cerebro u otros
órganos.
 Una mujer embarazada que tenga anticuerpos contra las
plaquetas puede pasarle dichos anticuerpos al bebé en el útero.

15.  Las transfusiones plaquetarias
están contraindicadas si la
trombocitopenia se debe a la
heparina. En este caso, se
suspendería la administración de
heparina y se sustituiría por otro
inhibidor potente de la trombina,
como la lepirudina, el argatrobán o
la danaparoida. Una vez
desaparecida la trombocitopenia o
conseguida la anticoagulación, se
pautaría warfarina.