riño endocrino

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Hospital Universitario de Caracas
Unidad de Terapia Intensiva
Dra. Claudia Peluso
Residente de Medicina Critica
TUTORA:
DRA. ZORAIDA PARRA
NEFROLOGO/ MED. INTENSIVISTA

3. La función renal está regulada por un
elevado número de hormonas que
están estrechamente relacionados
entre sí, de modo que el correcto
funcionamiento del riñón es el
resultado del balance entre las
acciones realizadas por estos factores
humorales, sobre la hemodinámica y
función excretora renal.
Al considerar sus acciones, hay que tener
En cuenta que algunos de estos
mecanismos de regulación no sólo tienen
efectos directos sino también efectos
indirectos sobre la vasculatura renal y la
reabsorción tubular.
El estudio de los mecanismos que
participan en el control de la función
renal es de gran interés, porque su
alteración puede dar lugar a la aparición
de diversas patologías, entre las que se
pueden mencionar la hipertensión y
diversas nefropatías

5. • El SRA es un complejo sistema hormonal con
acciones autocrinas, paracrinas y endocrinas,
que modifican la hemodinámica renal y la
eliminación de Na+ y agua.
• Además, el SRA desempeña una función crucial
para una correcta organogénesis renal. La
activación de este sistema comienza con el
aumento de la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares de la arteriola aferente, en
respuesta a diversos estímulos, entre los que
destacan descensos de presión, de perfusión
renal o de volumen extracelular

6. Involucra a 4 órganos diferentes:
*Riñón, productor de renina.
*Hígado, productor de angiotensinógeno.
*El lecho vascular pulmonar, donde actúa la convertasa.
*La corteza suprarrenal, productora de aldosterona.

7. RENINA
Es una aspartil proteasa de 40
KDa (proteasa ácida), sintetizada
por las células granulares del
aparato yuxtaglomerular.

9. Estímulos para la secreción de renina:
 Hemodinámicos glomerulares: disminución de la presión de perfusión
en la arteriola aferente.
 Hidroelectrolíticos: disminución del Na+ en la mácula densa.
 Neuronales (Simpático),estimulación b1-adrenérgica de las células
yuxtaglomerulares.
 Humorales, factores locales o circulantes: prostaglandinas (PGE2,
PGI2), NO, dopamina, etc.

10. En general, el aumento de la concentración de renina plasmática
obedece a las siguientes causas:
 Hipovolemia (hemorragias, deshidratación, diuréticos).
 Disminución de la osmolalidad.
 Aumento de catecolaminas.
 Bipedestación y el ejercicio

11. Se ha demostrado que todos los componentes del SRA se producen en diferentes
tejidos y órganos, como el cerebro, los riñones, el corazón, los órganos reproductores,
las glándulas suprarrenales y los vasos sanguíneos.
Se ha propuesto que la acción primordial del SRA circulante es endocrina, mientras que
las de los SRA tisulares son autocrinas y paracrinas.
En los riñones, la Ang II es sintetizada a nivel vascular en el intersticio y en el túbulo
proximal, donde ejerce una función autocrina importante, al aumentar la reabsorción
de Na+.
La importancia de las acciones autocrinas y paracrinas del SRA intrarrenal está apoyada
por el hecho de que la producción de Ang II en el riñón es mucho mayor, que en el resto
del organismo.
OJO!!!! OJO!!!! OJO!!!!

13.  Receptores de angiotensinaII:
 AT1
 AT2
En los riñones predominan los AT1
(>90%). Éstos son receptores acoplados
a proteínas G, que también se
encuentran en el corazón, el
cerebro, el útero, los adipocitos, los
ovarios, el bazo y el pulmón.
La unión de la Ang II a este tipo de
receptor activa la formación de IP3 y
diacilglicerol, que serán responsables de la
producción de respuesta apropiada .

14. Por otra parte, los receptores AT2
han sido localizados en tejidos
embrionarios o en crecimiento,
en adultos se han encontrado, en
la pared vascular, en las glándulas
suprarrenales, en el sistema
nervioso central, así como en el
miometrio y los folículos ováricos
atrésicos
La unión de la Ang II al receptor AT2
conduce a la activación de la enzima
tirosina fosfatasa, que inhibe la
fosforilación de diversas proteínas y en
general media acciones contrarias a las
que ejerce la Ang II, a través de los
receptores AT1.

15. La angiotensina II es quizás la hormona
ahorradora de sodio más potente del
organismo
La mayor formación de ang. II ayuda a normalizar la
presión arterial y el volumen extracelular al ↑ la
reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales a
través de tres efectos principales.
La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, lo que
tiene dos efectos sobre la dinámica capilar peritubular
que ↑ el sodio y el agua
• La formación de ang. II ↑ en circunstancias
asociadas a una presión arterial baja o un volumen
de líquido extracelular bajo. como hemorragia o la
pérdida de sal y agua de los líquidos corporales por
sudoración excesiva o una diarrea intensa.
• La angiotensina II estimula la secreción de
aldosterona, lo que a su vez aumenta la
reabsorción de sodio.

16. La ang. II contrae las arteriolas eferentes, lo que tiene dos efectos sobre la dinámica capilar
peritubular que aumentan el Na. y el agua.
La ang. II estimula directamente la reabsorción de sodio
en los túbulos proximales, las asas de Henle, los túbulos
distales y los túbulos colectores

17. Efectos mediados a través de la estimulación de los
receptores ATI:
Vasoconstricción arteriovenosa(HTA).
Aumento de la frecuencia cardiaca.
Acciones renales: actúa mayoritariamente sobre la
arteriola glomerular eferente aumentando la tasa
de filtración
Anivel delT.c.p aumenta la reabsorción de Na+
anivel de los receptores apicales y la unión baso-
lateral.
Liberación de aldosterona.
Aumento del tono Simpático.
SNC:
Liberación de ACTH, prolactina,y aumento de
la ingesta de sal.
Efectostróficos:
Aumento de la síntesis de proteínas, y de la
proliferación celular
(hipertrofia,hiperplasia,angiogénesis).
Aumento de la síntesis de la matriz
extracelular, con proliferación de fibroblastos.

18. Por el contrario, cuando la ingestión de sodio es menor de lo normal, las concentraciones ↑s de Ang II retienen sodio y agua y se oponen a las reducciones de la presión arterial que de
otra forma tendrían lugar.
El resultado neto es minimizar el ↑ del volumen del líquido extracelular y la presión arterial que de otra forma se producirían cuando la ingestión de sodio ↑.
Debido a que la Ang II tiene varios efectos importantes en el ↑ de la reabsorción tubular de sodio, una concentración ↓ de Ang II ↓ la reabsorción tubular de sodio y de agua, lo que ↑ la
excreción urinaria de sodio y de agua.
Es decir, cuando la ingestión de sodio se ↑ por encima de lo normal, se reduce la secreción de renina, lo que da lugar a una ↓ formación de Ang II.
Los cambios en la ingestión de sodio y líquido se acompañan de cambios recíprocos en la formación de Ang II, y esto contribuye a su vez al
mantenimiento del equilibrio corporal del sodio y del líquido.
Uno de los controladores más poderosos en el organismo de la excreción de sodio es la Ang II.

19.  Proteína de gran tamaño, denominada convertasa o quinasa II.
 Es una peptidilcarboxipeptidasa poco específica que genera
dipéptidos cuando actúa sobre sus sustratos: angiotensina I,
bradiquidinas, encefalinas, etc.
 Es sintetizada por las células endoteliales de los vasos sanguíneos de
varios tejidos: pulmón, riñón, corazón,y SNC.Pero la mayoría de la
conversión ocurre en el pulmón.

24. Con una ingestión alta de sodio
la supresión de la formación de aldosterona reduce la reabsorción tubular, permitiendo a los riñones excretar mayores cantidades de sodio.
La función de la aldosterona en la regulación del equilibrio del sodio está muy relacionada con la Ang. II
Es decir, con una ↓ ingestión de sodio, las mayores concentraciones de Ang II que aparecen estimulan la secreción de aldosterona, que a su vez
contribuye a la reducción de la excreción urinaria de sodio y, por tanto, al mantenimiento del equilibrio del sodio.
La aldosterona ↑ la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores corticales.
La mayor reabsorción de sodio también se acompaña de una mayor
reabsorción de agua y de una secreción de potasio.
El efecto neto de la aldosterona es hacer que los riñones retengan sodio y
agua, y también aumentar la excreción de potasio en la orina.

25. La aldosterona, que secretan
las células de la zona
glomerular de la corteza
suprarrenal, es un regulador
importante de la reabsorción
de sodio y la secreción de
iones potasio e hidrógeno en
los túbulos renales.
Un lugar de acción
tubular renal importante
de la aldosterona son las
células principales del
túbulo colector cortical.
El mecanismo por el cual
la aldosterona ↑ la
reabsorción de sodio y la
secreción de potasio es
estimulando la bomba
ATPasa sodio-potasio en
el lado basolateral de la
membrana del túbulo
colector cortical.
La aldosterona también
↑ la permeabilidad al
sodio del lado luminal de
la membrana.

26. la regulación diaria del equilibrio de Na+ puede mantenerse mientras haya mínimas cantidades de aldosterona,
Por tanto, la Aldosterona es incluso más importante como regulador de la
concentración de K que de NA+.
El ↑ de la secreción de aldosterona asociado con estos trastornos provoca retención renal de sodio y agua, lo que
ayuda a ↑ el volumen de líquido extracelular y a restaurar la presión arterial a valores normales.
Sin aldosterona, como ocurre en la destrucción o mala función de la
glándula suprarrenal (enfermedad de Addison), hay una pérdida
acentuada de sodio y una acumulación de potasio en el organismo.
Por el contrario, el exceso de secreción de aldosterona, como ocurre
en los pactes con tumores suprarrenales (síndrome de Conn) se
acompaña de una retención de sodio y una ↓ de potasio en plasma
debida.
Los estímulos más importantes para la aldosterona son:
↑ de la concentración extracelular de K
↑ de los niveles de ANG. II, que aparecen en trastornos
asociados con la ↓ Na+ y de volumen o la baja presión
arterial.

27. La aldosterona no solo induce
la secreción tubular de
potasio, que se intercambia
por el sodio reabsorbido en
los tubos colectores renales,
sino que también provoca
una secreción de iones
hidrógeno, intercambiados
por potasio, por parte de las
células intercaladas de los
tubos colectores corticales.
La concentración de iones
hidrógeno disminuye en el
líquido extracelular.
Este efecto suele provocar una
alcalosis metabólica.

28. • Se conocen los siguientes factores que desempeñan una
función esencial para la regulación de la aldosterona:
R S A
• El ↑de la concentración de iones potasio en el líquido
extracelular ↑ mucho la secreción de aldosterona.
1.
• El ↑ de la concentración de angiotensina II en el líquido
extracelular también incrementa mucho la secreción de
aldosterona.
2.
• El ↑ de la concentración de iones sodio en el líquido
extracelular apenas ↓ la secreción de aldosterona.
3.

29. El exceso de aldosterona no solo
provoca que los iones de potasio
viajen del líquido extracelular
hacia la orina y sino también hacia
la mayoría de las células del
organismo.
Falta aldosterona, la
concentración extracelular del ion
potasio puede elevarse en exceso.
• Esto ocurre con algunos tipos tumores
suprarrenales, induce un ↓ importante de
potasio plasmático, a veces desde valores
normales de 4,5 mEq/l hasta cifras como 2
mEq/l.
• Suele aparecer una debilidad muscular grave.
• Con elevaciones del 60 al 100%, por encima de
lo normal sobreviene una toxicidad cardíaca
grave, del tipo de debilidad de la contracción y
arritmias.
• El ascenso progresivo de potasio conduce de
manera inevitable a la insuficiencia cardíaca.

34. La ADH desempeña una función importante al permitir a los riñones que formen pequeños volúmenes de sal.
Este efecto es importante durante la privación de agua, que ↑ la concentraciones plasmáticas de ADH que a su vez ↑
la reabsorción renal de agua y ayudan a minimizar la reducción del volumen del líquido extracelular y de la presión
arterial que de otro modo tendrían lugar.
La privación de agua durante 24-48 h causa normalmente un pequeño descenso del volumen del líquido extracelular
y de la presión arterial.
Pero si se bloquean los efectos de la ADH con un fármaco que antagonice la acción, el mismo período de privación
de agua dará lugar a una reducción importante del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial.
Por el contrario, cuando hay un exceso de volumen extracelular, la reducción de las concentraciones de ADH ↓la
reabsorción renal de agua, lo que ayuda a eliminar el exceso de volumen del organismo.

35. La acción renal + importante de la ADH es ↑ la permeabilidad al
organismo del epitelio del túbulo distal, el túbulo colector y el
conducto colector.
Este efecto ayuda al organismo a conservar el agua
en circunstancias como la deshidratación.
SinADH, la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos
colectores es baja, lo que hace que los riñones excreten grandes cantidades de orina
diluida, en una afección llamada diabetes insípida.
Así, las acciones de la ADH desempeñan una
función clave en el control del grado de dilución o
concentración de la orina.

36. ↓ la secreción de ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis, lo que ↓ la permeabilidad al agua del túbulo distal y los conductos colectores y
conduce a la excreción de mayores cantidades de orina más diluida.
Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular se reduce.
Este mecanismo ↑ la reabsorción de agua y reduce el volumen urinario, pero no altera notablemente la excreción renal de los solutos.
el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH, que ↑ la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos colectores.
Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales ↑ por encima de lo normal (los solutos de los líquidos corporales se concentran demasiado),
Un efector fundamental de esta retroalimentación es la hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina.
que actúa modificando la excreción renal de agua con independencia de la excreción de solutos.
El organismo cuenta con un sistema de retroalimentación potente para regular la osmolaridad y la concentración de sodio en el plasma

37. Hasta ahora hemos
comentado sobre todo la
función de las hormonas
ahorradoras de sodio y agua
en el control del volumen
del líquido extracelular.
Pero varias hormonas
natriuréticas diferentes
pueden contribuir también
a la regulación del volumen.
Una de las más importantes
es un péptido denominado
(ANP), liberado por las
fibras musculares
auriculares cardíacas.
El estímulo para la
liberación de este péptido
parece ser el estiramiento
de las aurículas, lo que
puede provocar un exceso
de volumen.
Una vez liberado por las
aurículas cardíacas, el ANP
entra en la circulación y
actúa sobre los riñones,
donde causa pequeños
incrementos de la FG y ↓ en
la reabsorción de sodio en
los conductos colectores.
Estas acciones combinadas
del ANP ↑ la excreción de sal
y de agua, lo que ayuda a
compensar el excesivo
volumen sanguíneo.

38. Los cambios en las concentraciones de ANP
ayudan probablemente a ↓ los cambios del
volumen sanguíneo durante diversos trastornos
como el ↑ de la ingestión de sal y de agua.
• Pero la producción excesiva de ANP o incluso
su falta completa no provoca cambios
importantes en el volumen sanguíneo porque
los efectos pueden superarse fácilmente con
pequeños cambios de la presión arterial
actuando a través de la natriuresis por
presión.
Por ejemplo, las infusiones de grandes
cantidades de ANP ↑ inicialmente la eliminación
por la orina de sal y de agua y causan ligeras
reducciones del volumen sanguíneo.
• En menos de 24 h, este efecto es
superado por una ligera reducción de la
presión arterial que normaliza la diuresis,
a pesar de un exceso continuo de ANP.

39. Las concentraciones ↑ de
este péptido inhiben a su vez
directamente la reabsorción
del sodio y del agua en los
túbulos renales, en especial
en los conductos colectores.
ANP inhibe también la
secreción de renina y, por
tanto, la formación de ang. II,
lo que a su vez reduce la
reabsorción tubular renal.
Esta ↓ reabsorción del sodio
y del agua ↑ la excreción
urinaria, lo que ayuda a
normalizar el volumen
sanguíneo.
Los niveles de ANP están ↑↑
en ICC cuando las aurículas
cardíacas se extienden
debido a un deterioro en el
bombeo de los ventrículos.
↑ de ANP ayuda a atenuar la
retención de sodio y agua en
insuficiencia cardíaca.

40. La PTH constituye un potente
mecanismo para el control de
las concentraciones
extracelulares de calcio y
fosfato.
porque regula la absorción
intestinal, la excreción renal y
el intercambio de estos iones
entre el líquido extracelular y
el hueso.
El exceso de actividad de la
PHT causa una liberación
rápida de sales de calcio en
los huesos, con la
consiguiente hipercalcemia
en el líquido extracelular.
por el contrario, la
hipofunción de las glándulas
paratiroides da lugar a
hipocalcemia, a menudo con
tetania.

41. Además, ↑ reabsorción de iones Mg e H+, al tiempo que ↓ la reabsorción de iones
Na+, k+ y aminoácidos, de una forma muy semejante a como actúa sobre el fosfato.
La PTH también favorece la reabsorción tubular renal de calcio, al tiempo que ↓ la
resorción de fosfato.
La administración de PTH produce una rápida e inmediata excreción de fósforo por
la orina, debida a la ↓ de la resorción tubular proximal de los iones fosfato.

42. La mayor resorción de calcio tiene lugar en los túbulos
distales y túbulos colectores y en la parte proximal de
los conductos colectores, quizá con una contribución
menor de las ramas ascendentes de las asas de Henle.
De no ser por el efecto PTH sobre los riñones para ↑
resorción de calcio, la eliminación continua de este
elemento por la orina conllevaría la desaparición
completa del calcio óseo y del líquido extracelular.

43. Al llegar a este punto,
conviene recordar una vez
más que la PTH facilita
mucho la absorción de calcio
y de fosfato en el intestino, a
través del fomento de la
formación de 1,25-
dihidroxicolecalciferol a
partir de la vitamina D en los
riñones.

44. La PTH es una de las hormonas reguladoras
del calcio más importantes del cuerpo.
Su principal acción en los riñones es ↑ la
reabsorción tubular de calcio, en
especial en los túbulos distales y quizás
también en las asas de Henle.
La PTH también ejerce otras acciones,
incluida la inhibición de la reabsorción
de fosfato por el túbulo proximal y la
estimulación de la reabsorción de Mg
por el asa de Henle.

45. ejerce un potente efecto facilitador de la absorción de calcio en el tubo digestivo.
también tiene importantes efectos tanto sobre el depósito de los hueso.
Sin embargo, la vitamina D no es, por sí misma, la sustancia activa que provoca estos efectos.
Por el contrario, la vitamina D debe convertirse primero, mediante reacciones sucesivas en el hígado y
en el riñón, en el producto final activo,
el 1,25-dihidroxicolecalciferol, también denominado 1,25(OH).

46. El colecalciferol (vitamina
D3) se forma en la piel
El colecalciferol se convierte
en 25-hidroxicolecalciferol
en el hígado
El 1,25-
dihidroxicolecalciferol en los
túbulos renales proximales.
Esta última sustancia es, con
diferencia, la forma más
activa de la vitamina D.
Por tanto, en ausencia de
riñones, la vitamina D pierde
casi toda su eficacia.
la conversión de 25-
hidroxicolecalciferol en 1,25-
dihidroxicolecalciferol
requiere la presencia de la
hormona paratiroidea (PTH).
En ausencia de esta
hormona, no se forma casi
nada de 1,25-
dihidroxicolecalciferol.
Por tanto, la PTH
desempeña un papel
fundamental a la hora de
determinar los efectos
funcionales de la vitamina D
en el organismo.

47. La vitamina D también
incrementa la
reabsorción de calcio y
fosfato
por parte de las células
epiteliales de los túbulos
renales, lo que hace que
la excreción de estas
sustancias por la orina ↓.
No obstante, este efecto
es débil y No relevante en
la regulación de las
concentraciones de calcio
y fosfato en el líquido
extracelular.

48. Los riñones producen la
forma activa de la
vitamina D, 1,25-
dihidroxivitamina D3
(calcitriol),
El calcitriol es esencial
para el depósito normal
del calcio en el hueso y
la reabsorción del calcio
en el aparato digestivo.

49. En las asas de Henle, la PTH estimula la reabsorción de calcio.
La vitamina D (calcitriol) y la calcitonina también estimulan la reabsorción de calcio en la rama ascendente gruesa
del asa de Henle y en el túbulo distal,.
En el túbulo distal, la reabsorción de calcio se produce casi por completo mediante
transporte activo a través de la membrana celular.
El mecanismo de este transporte activo es similar al del túbulo proximal y la rama ascendente gruesa y supone la
difusión por la membrana luminal a través de los canales de calcio y la salida por la membrana basolateral por una
bomba de calcio-ATPasa, así como un mecanismo de contra transporte de sodio-calcio.

51. Las hormonas y los autacoides que
producen vasodilatación y ↑ el
flujo sanguíneo renal y la FG son
las prostaglandinas (PGE2 y PGI2)
y la bradicinina.
Pueden amortiguar los efectos
vasoconstrictores de los nervios simpáticos o
de la angiotensina II, en especial sus efectos
constrictores sobre las arteriolas aferentes.
Al oponerse a la vasoconstricción
de las arteriolas aferentes, las
prostaglandinas pueden ayudar a
evitar reducciones excesivas de la
FG y del flujo sanguíneo renal.
En condiciones de estrés, como la pérdida de
volumen o tras una intervención quirúrgica, la
administración de antiinflamatorios no
esteroideos, como ácido acetilsalicílico, que
inhiben la síntesis de prostaglandinas puede
reducir significativamente la FG.

52. Un autacoide que reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio
vascular de todo el cuerpo es el óxido nítrico derivado del endotelio.
La producción basal de óxido nítrico parece importante para mantener la
vasodilatación de los riñones, ya que permite a los riñones excretar cantidades
normales de sodio y de agua.
La administración de fármacos que inhiban esta formación normal de óxido nítrico ↑
la resistencia vascular renal y ↓ la FG y la excreción urinaria de sodio, lo que
finalmente elevará la presión arterial.
En algunos pactes hipertensos o en pactes con ateroesclerosis, los daños en el
endotelio vascular y el deterioro en la producción de óxido nítrico podrían ser la causa
de la vasoconstricción renal y de la HTA.

53. Es probable que otras células, entre ellas las células epiteliales renales, secreten también la eritropoyetina
como respuesta a hipoxia.
Es secretada principalmente por células intersticiales de tipo fibroblasto que rodean a los túbulos en la
corteza y la médula exterior, donde tiene lugar buena parte del consumo de oxígeno en los riñones.
No se sabe exactamente dónde se forma la eritropoyetina en los riñones.
Normalmente, alrededor del 90% se forma en los riñones, y el resto se forma sobre todo en el hígado.

54. Existen estimulación forma extrarrenal de eritropoyetina que
envía una señal adicional a los riñones para producir esta hormona.
En particular, la noradrenalina y la adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.
Cuando se extirpan los dos riñones o cuando una nefropatía los
destruye, el pcte. sufre una anemia severa porque el 10% de la
eritropoyetina normal formada en otros tejidos (hígado) solo
consigue formar entre una tercera parte y la mitad de los
eritrocitos necesarios para el organismo.

55. una persona esta en una atmósfera
con poco oxígeno, comienza a
formarse eritropoyetina en minutos a
horas, y la producción máx. tiene lugar
en menos de 24 h.
Pero todavía NO aparecen eritrocitos
nuevos en la sangre circulante hasta
unos 5 días después.
el principal efecto de la eritropoyetina
es estimular la producción de
PROERITROBLASTOS en la médula
ósea.
una vez que se forman los
proeritroblastos, la eritropoyetina
hace que estas células pasen con
mayor rapidez de lo normal a través de
los diferentes estadios eritroblásticos,
lo que acelera la producción de nuevos
eritrocitos.
La producción rápida de células
continúa mientras la persona
permanezca en una situación de
escasez de oxígeno
o hasta que se produzcan suficientes
eritrocitos para transportar cantidades
adecuadas de oxígeno a los tejidos a
pesar del bajo nivel de oxígeno.
La producción de eritropoyetina se
reduce a un valor que mantendrá el
número necesario de eritrocitos, pero
no un exceso.
En el otro extremo, cuando se
forman grandes cantidades de
eritropoyetina y se dispone
abundante hierro y otros nutrientes
necesarios, la producción de
eritrocitos puede ↑ a quizás 10 o
más veces con respecto a lo normal.

56. Los pactes. con nefropatía crónica
presentan casi siempre anemia. La
causa más importante es la reducción
de la secreción de ERITROPOYETINA,
que estimula a la médula ósea para
que produzca eritrocitos.
Sin embargo, la disponibilidad desde 1989
de eritropoyetina recombinante
Si los riñones están muy lesionados, son
incapaces de formar ERITROPOYETINA

58. hormona Sitio de acción efecto
Eritropoyetina Medula ósea. ↑ producción proeritroblastos y
eritrocitos.
Aldosterona Túbulo colector ↑ reabsorción de Na+ y H2O
↑ secreción de K+ e H+
Angiotensina II Túbulo proximal, porción gruesa asa de
Henle, túbulo distal y colector.
↑ reabsorción de Na+ y H2O
↑ secreción H+
Hormona antidiurética ADH Túbulo distal y colector ↑ reabsorción de H2O
Péptido natriuretico auricular PNA Túbulo distal y colector ↑ excreción H2O
↓ reabsorción de Na+
Hormona paratiroidea PTH Túbulo proximal, porción gruesa asa de
Henle, túbulo distal.
↓ reabsorción de PO4-
↑reabsorción de Ca++

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