equilibrio acido-base

1. MódulodeNefrología
• ManejoeInterpretacióndelMedioInterno:
•EquilibrioÁcidoBase
Dr. Sergio Boni.
Nefrología y Medio Interno.
Cátedra Medicina I – UHMIn°3 – H. Cba – FCM / UNC
Para lograr homeostasisácido–basedebeexistir
equilibrio enlaingesta–producciónyeliminacióndel
[H+].
 La [H+] influye en todos los procesos enzimáticos por lo
queuncambiodesuconcentraciónalteralatotalidad
delasfuncionesdel organismo.
Hay cambiosenla configuraciónyfunciónproteica.
CONCEPTOSBASICOS
 La[H+] esmuybajaydebeser precisa.
 LaconcentracióndelH+esmedidacomopH.
 Seutilizaescalalogarítmica.
 [ H+ ] 40nEq/L (36–44nEq/L)
0.00004mEq/L - 0.000000004Eq/l
 Na=142mEq/L(3.5millones devecesmenos…!!!!).
 pH= log 1 = - log [ H+] =
7.4 [ H+ ]
CONCEPTOSBASICOS
pHnormal: 7.4(7.35–7.45)
pH: esinversamenteproporcional a[H+].
pHbajo: alta[H+] - pHalto: baja[H+].
Sies<o>:acidosisoalcalosis.
Limitecompatibleconlavida: 6.8–8.0.
CONCEPTOSBASICOS

2. Metabolismo de H. de Carbono - Lípidos:
generan 15.000 a 20.000 nmoles de C02. Son
eliminadosporel pulmón(ácidosvolátiles).
Metabolismo de proteínas (S02H2 - PO4H2):
generan 1 – 1.5 mEq/kg/día de H+. Ácidos fijos
queseeliminanporel riñón.
CONCEPTOSBASICOS
AmortiguaciónQuímica.
Extracelular:bicarbonato–ácidocarbónico.
Intracelular: Fosfatos–proteinatos–carbonatoóseo.
CompensaciónRespiratoria.
CompensaciónRenal.
DefensaFrenteCambiosde[H+]
3
CO2 +H2O↔ H2CO3 ↔ HCO - +H+
C.A.
ReguladoporPulmón ReguladoporRiñón
SistemaBuffer
Bicarbonato/AcidoCarbónico.
ECUACIONHENDERSON–HASSELBACH.
pH= 6.1 + log [ CO3H- ]
0.03xpCO2
SistemaBuffer
Bicarbonato/AcidoCarbónico.
3
CO2 +H2O↔ H2CO3 ↔ HCO - +H+

3. CONCEPTOSBASICOS
pH= 6.1 + log [CO3H- ]
0.03xpCO2
Lahomeostasisacido-baseesconsecuenciadel
esfuerzocoordinadodel pulmónyriñones. Siuno
falla invariablementehaycambiosdela
concentracióndel bicarbonatoodepCO2.
CONCEPTOSBASICOS
pH= 6.1 + log [CO3H- ]
0.03xpCO2
• Elaumentoodisminucióndel bicarbonatoaumenta
odisminuyeel pHytiendealaalcalosisoacidosis
metabólicarespectivamente.
• El aumentoodisminucióndelapCO2aumentao
disminuye el pHy tiende a la acidosis o alcalosis
respiratoriarespectivamente.
Laconcentracióndel H+esmedidacomopH.
La [H+]nodependedelos valoresabsolutosdepCO2
–HCO3,sinodela relaciónexistenteentreellos.
Cuandoel trastornoA-Besaisladolaalteraciónes
simple. Lapresenciade2omástrastornos
simultáneossedenominanmixtos.
CONCEPTOSBASICOS
ParaevaluaruntrastornosA-Bsenecesitaconocer
ordenadamente:
-
▪ pH=
▪ HCO3 =
▪ pCO2 =
▪ A.GAP=
7.35–7.45
22–26mEq/L
35–45mmHg(0.03xpCO2=H2CO3)
8–12mEq/L
GASOMETRÍAARTERIAL

4. DEFINICIONESACIDO-BASE
pH =7.40± 0.04 >7.44: Alcalemia
<7.36: Acidemia
pCO2 = 40 ± 4
mmHg
>44 : Acidosis
respiratoria
<36 : Alcalosis
respiratoria
HCO3 = 24± 2
mEq/L
>26 : Alcalosis
metabólica
<22 : Acidosis
metabólica
1. ACIDOSISMET
ABOLICA
2. ALCALOSISMET
ABOLICA
3. ACIDOSISRESPIRA
TORIA
4. ALCALOSISRESPIRA
TORIA
PrincipalesalteracionesÁcidoBase
1-Acidosismetabólica
El pHtiendeabajar
El CO3H- tiendeabajar
La pCO2tiendeadisminuir deformacompensadora,
anteel estímulodel centrorespiratoriopor el pHbajo
CO2 +H2O↔ H2CO3 ↔ H+HCO-
3
2-Alcalosismetabólica
El pHtiendeasubir
El CO3H-tambiéndadala naturalezadeltrastorno
La pCO2tiendeaaumentardeformacompensadora,
al ser frenadoel centrorespiratoriopor el pHelevado.
CO2 +H2O↔ H2CO3 ↔ H+HCO-
3

5. 3-Acidosisrespiratoria
El pHtiendeadisminuir
El fenómenoinicial esretencióndeCO2
Díasdespuésseproducelacompensaciónrenal
reteniendoHCO-
3paracompensarla acidosis
CO2 +H2O↔ H2CO3 ↔ H+ +HCO-
3
4-Alcalosisrespiratoria
ElpHtiendeaaumentar
El fenómenoinicial esla perdidadeCO2
Días despuésseproducela compensaciónrenal
coneliminaciónde CO3H-
CO2 +H2O↔ H2CO3 ↔ H+HCO-
3
Alteracionesácido-base Efectodeácidosybasesfijos

6. EfectodeloscambiosdeCO2
1) Plasma verdadero en presencia de los GR
2) Plasma separado de los GR
A
C
B
B2
C1
C2
D
D1
E1
E
B1
Isobara de 40 mm Hg
Curva buffer
normal
Isobara de 20 mm Hg
Isobara de 80 mm Hg

7. DiagnósticodelEstadoÁcido-Base.
<7.4 ¿pH?
Respiratoria
pCO2>40
pCO2<40
Metabólica
HCO3<24
Metabólica
HCO3>24
Respiratoria
pCO2<40
HCO3>24 pCO2>40 HCO3<24
ALCALOSIS
ACIDOSIS
pH PCO2 HCO3
- pH PCO2 HCO3
-
Acidosis
Metabóli
ca
Alcalosis
Metabóli
ca
Acidosis
Respirato
ria
Alcalosis
Respirato
ria
LaAlteración Primariaes
MetabólicaoRespiratoria?
ACIDOSIS
MET
ABOLICA
Definición
Alteración clínica en la que existe
◼ pH arterial bajo (o concentración plasmática
alta de H)
◼ reducción de la concentración plasmática de
HCO3
◼ hiperventilación compensatoria que provoca
una disminución de la pCO2.
◼ pH / HCO3 / pCO2

8. SegúnlareaccióndelH+conelamortiguador
extracelular,elHCO3sedesplazahaciala
izquierda
◼ H++HCo3+ H2CO3 CO2+H2O
Deestaecuaciónsededucequeexistendos
manerasdegenerarAcMTB:
• Añadiendohidrogeniones
• EliminandoionesdeHCO3
¿Cuál es la respuesta del
organismo a una sobrecarga
ácida?
◼ Amortiguación extracelular (Buffers).
◼ Amortiguación intracelular y ósea (K+↑).
◼ Compensación respiratoria.
◼ Excreción renal del exceso de ácidos.
Amortiguación extracelular
3
◼ Por su alta concentración, el HCO - es el
amortiguador más importante en el LEC.
◼ El H2CO3 está en equilibrio con dos
elementos que se controlan
independientemente (CO2 y HCO3).
◼ Los H+ pueden entrar en las células y ser
captados por los amortiguadores celulares y
óseos (proteínas, fosfatos y carbonato
óseo).
◼ El ingreso de H+ a la célula se asocia a la
salida de K para mantener la
electroneutralidad eléctrica
◼ Responsable de amortiguar del 55 al 60 %
de una sobrecarga de ácido.
Amortiguación intracelular

9. Compensación Respiratoria
◼ Comienza entre la 1ª y 2ª hora y llega a su
máximo entre las 12 y 24 hs.
◼ Elimina la producción endógena de CO2. En
la acidosis metabólica la PCO2 disminuye 1.2
mmhg por cada 1 mEq/l que cae el
bicarbonato en plasma.
◼ La Ac MTB estimula a los quimiorreceptores que
controlan la respiración, lo que resulta en un
aumento de la ventilación alveolar más que de la
FR, lo que se expresa clínicamente como
respiración de Kussmaul.
◼ La caída de la pCO2 aumenta el pH hacia la
normalidad. Este efecto protector dura sólo unos
días ya que, la hipocapnia a nivel de las células
tubulares renales aumenta el pH y de esta manera
estimula la pérdida urinaria de HCO3
-
Compensación Respiratoria
Excreción renal de H+
◼ Dieta normal de adulto genera entre
50-100 mEq/día, los cuales se
excretan por orina para mantener el
EAB.
-
-reabsorción de HCO3 filtrado
-secreción de la carga de H+
Mecanismo de
reabsorción de HCO3

10. Formación de amonio
urinario
Momentos de Acción
◼ Inmediato: amortiguación extracelular.
◼ Minutos a horas: compensación
respiratoria.
◼ De 2 a 4 horas: amortiguación
intracelular.
◼ De horas a días: excreción renal de
ácidos.
Anión GAP
◼ GAP aniónico, anión GAP o anión restante son
todos sinónimos.
◼ El GAP corresponde a la diferencia entre las
concentraciones plasmáticas del catión más
abundante (Na) y los aniones cuantificados
más abundantes (cl- + HCO3-).
◼ GAP = Na+ - ( Cl- + HCO3) = 8
◼ El GAP está determinado principalmente
por las proteínas plasmáticas (cargas
negativas).
◼ El valor normal del GAP se tiene que
ajustar hacia abajo en caso de
hipoalbuminemia; por cada g/dl de
albúmina por debajo de 4 se restan 2
puntos al GAP y viceversa.
Anión GAP

11. 1° –AniónGAP
 Diferenciaentreanionesplasmáticosque
habitualmentenosemidenycationesplasmáticos
quehabitualmentenosemiden.
 Suaumentoindicaacumulacióndeácidosfijos.
 V
alor normal: 8- 12mEq/L.
ACIDOSISMET
ABOLICA
A.G.=ANIONESNOMEDIDOS–CA
TIONES NOMEDIDOS
 PROTEINAS(15mEq/L) CALCIO (5mEq/L)
 ACID.ORG. (5mEq/L) POT
ASIO (4,5mEq/L)
 FOSF
A
TOS (2mEq/L) MAGNESIO(1,5mEq/L)
 SULF
A
TOS (1mEq/L)
ACIDOSISMET
ABOLICA
A.G.=Na+ - (Cl- +HCO3-) =8a12mEq/L
2° –CompensaciónRespiratoria
AcercaráelpHal rangonormalsinnormalizarlototalmente.
Nos permitesabersi el trastornoessimpleomixto.
pCO2c=[HCO3x1.5+8] ± 2=
 Otrasformasdeconocer pCO2esperada
 HCO3+15.
 Últimos2dígitos depH
ACIDOSISMET
ABOLICA
ALCALOSISMET
ABOLICA:
3° –LímitesdeCompensaciónMáxima
ACIDOSISMET
ABOLICA:
pCO2=12- 14mmHg.
pCO2=55mmHg.
ACIDOSISMET
ABOLICA

12. SegúnlareaccióndelH+conelamortiguador
extracelular,elHCO3sedesplazahaciala
izquierda
◼ H++HCo3+ H2CO3 CO2+H2O
Deestaecuaciónsededucequeexistendos
manerasdegenerarAcMTB:
• Añadiendohidrogeniones
• EliminandoionesdeHCO3
Generación de la Ac MTB
◼ Incapcidad renal de excretar la carga
alimentaria de protones (IR).
◼ Sobrecarga de protones / generación
excesiva de ácido (CAD, Ac Láctica).
◼ Pérdida de HCO3 (Diarrea, ATR I y II).
FISIOPATOGENIA
1. Hiperproduccióndeácidos.
2. DisminucióndeexcreciónrenaldeH+.
3. Pérdidasdebicarbonato.
ACIDOSISMET
ABOLICA
Clasificación de AM según
el GAP
◼ Acidosis metabólica con GAP
AUMENTADO.
◼ Acidosis metabólica con GAP NORMAL
O HIPERCLOREMICA.

13. AnionGAPElevado
1. Cetoacidosis:
Diabética –inanición
Alcoholica.
2. AcidosisLáctica:
TipoA–tipoB
3. Insuf. Renal.
4. Intoxicaciones.
AnionGAPNormal
1. NoRenal
Diarrea–Fistulapancreaticas
Derivaciones ureterales
Ingestión deácidos
2. Renal
F
. Renal –A
TR
Deficit demineralocorticoides.
ACIDOSISMET
ABOLICA.
CLASIFICACION

14. LaAMgeneravasodilataciónperiférica y
aumentodelasesióndeoxígenoalos
tejidoscondesplazamientodelacurva
deHbhacialederechaafectando
principalmenteel SNCycardiovascular.
ACIDOSISMET
ABOLICA
ManifestacionesClínicas
 Nohaydatosclínicosespecíficos.
 Dependedelacausaquelosprovoca.
 Cardiovasc.: arritmias ventriculares - disminución decontractibilidad
miocárdica. Menor resistenciaacatecolaminas
 RespiracióndeKussmaul.
 Neurológicos:letargo –coma(segúnpHdeLCR).
 Acidemia severa: nauseas–vómitos–hipotensión.
 Hiperkalemia.
ACIDOSISMET
ABOLICA
ManifestacionesClínicas

15. ❑ Alteracionescardiovasculares:
 Disminucióndela contractilidadcardíaca.
 Aumentodelaresistenciavascular pulmonar.
 DisminucióndelVS,delaTA,ydelflujo sanguíneohepáticoyrenal.
 Arritmiasventriculares potencialmentemortales.
 Dilataciónarteriolar,venoconstricción ycentralización delvolumensanguíneo.
❑ Alteracionesmetabólicas:
 Aumentodelasdemandasmetabólicas.
 Insulinoresistencia.
 Inhibicióndela glucólisis anaerobia.
 DisminucióndelasíntesisdeA
TP
.
 Aumentodeladegradaciónproteica.
 Hiperpotasemia.
ACIDOSISMET
ABOLICA
ManifestacionesClínicas
❑ Alteraciones respiratorias:
Hiperventilación.Disnea.
Disminución de la fuerza de los músculos accesorios respiratorios
promoviendo la fatiga muscular.
❑ Alteraciones neurológicas:
Depresión del SNC.
❑ Alteraciones musculoesqueléticas:
Osteopenia.
Astenia.
❑ Alteraciones renales:
Disminución del filtrado glomerular.
Activación del SRAA.
Estímulo de la amniogénesis.
ACIDOSISMET
ABOLICA
ManifestacionesClínicas
 DisminucióndepH–HCO3ypCO2
 Medir aniónGAP
 Calcularcompensaciónrespiratoria.
 Pensar enlacausa.
ACIDOSISMET
ABOLICA
Diagnostico
• Tratamientodel trastornosubyacente.
• pHencifraspeligrosas(<7.10–7.15).
• Larectificaciónrápidaesinnecesaria.SoloenAc.MTBsevera:
aumentar pHa7.20. Mejoranalteracionescardiovasculares.
• Sihaycompensaciónrespiratoria senecesitaunincremento
pequeñodeHCO3· parasalir delpeligro.
• Noserequeiretratameintoconálcalienacidosislácticanien
cetoacidosis.
• Espreferiblecitratoal bicarbonatoenA
TR.
ACIDOSISMET
ABOLICA
Tratamiento

16. • Déficit deHCO3· = V
ol. Distribución XPeso(Kg.)XDéficit / L.
• V
olumendedistribución deHCO3·:
24 mEq/l 50% del peso
corporal
10 – 20 60% del peso
corporal
< 10 mEq/l 70% del peso
corporal
• NodarHCO3·si pH>7.20o si el proceso causal escontrolable.!!
• Elnivel plasmático dependedelmomentoenquesetomala muestra:
luegode15 min.:
luegode 2–3hs
7mEq/l
2mEq/l.
ACIDOSISMET
ABOLICA
Tratamiento
• Déficit deHCO3·= Vol.Distribución XPeso(Kg.) XDéficit / L.
Ej.: pH7.10–pCO214- HCO3- 7 –Na140–K4.7–Cl103.
0,7 x 70 x (15–7) =
0,7 x 70 x 8=392mEq
ACIDOSISMET
ABOLICA
Tratamiento
BicarbonatoenCAD
IndicacionesparalaReposicióndeBicarbonato
▪pH<7oHCO/- <5meq!l
▪Hiperkalemia( >6.5meq/)
▪Hipotensiónsevera(norespondeareposicióndevol.)
▪Fallaventricular severa
▪Depresiónrespiratoria
▪AcidosisHiperclorémica.
▪Acidosis miocárdicaycerebral paradójica
▪Hipercapnia
▪Hipernatremia / Hipertonía
▪Hipocalcemia
▪Acidosis intracelular /Acidosis láctica
▪Desplazamiento aizquierdadelaCurvadeHb
▪FallaCardíacaCongestiva
BicarbonatoenCAD EfectosAdversos