enfoque del paciente con Miocarditis

DAVID ENRIQUE MONTAÑA MANRIQUE
Medico Residente Medicina de Urgencias
MIOCARDITIS

Definición
• Enfermedad inflamatoria del musculo
cardiaco
• Presentación variable
– Leve que auto resuelve
– Choque cardiogénico y muerte súbita
– Cardiomiopatía dilatada
• Causas infecciososa, farmacológicas,
autoinmunes
• Requiere diagnostico oportuno y tratamiento
Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica.
Dominguez F. Rev Esp Cardiol. 2016;69(2):178–187

Epidemiologia
• Prevalencia de 22x 100.000 ptes /año
• 0.5% hospitalización cardiovasculares
• 1-5 % pacientes con infeccions virales
• Mas común en hombres
• Presentación clínica mas severa en mujeres
• Tercera causa de muerte súbita en atletas
Myocarditis in Clinical Practice, Gianfranco Sinagra MD, FESC, , Marco Anzini MD Mayo Clinic Proceedings, 2016-09-01,
Volúmen 91, Número 9, Páginas 1256-1266, Copyright © 2016 Mayo Foundation

Epidemiologia
• Causa de muerte súbita 8.6% ( autopsias)
• El pico coincide con el pico de enterovirus
• mas frecuente en niños, lactantes y
adolescentes.
• Chagas: endémico de américa central y del
sur.
• Causa mas frecuente de miocardiopatía
dilatada en la infancia
Myocarditis in Clinical Practice, Gianfranco Sinagra MD, FESC, , Marco Anzini MD Mayo Clinic Proceedings, 2016-09-01,
Volúmen 91, Número 9, Páginas 1256-1266, Copyright © 2016 Mayo Foundation

Etiologías
Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica. Dominguez F. Rev Esp Cardiol.
2016;69(2):178–187

Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocádica. Dominguez F. Rev Esp Cardiol.
2016;69(2):178–187
Etiologías

Fisiopatología
Update on Myocarditis Ingrid Kindermann, Christine Barth, Journal of the American College of Cardiology Feb 2012, 59 (9) 779-
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

 Es una causa rara
 La mas frecuente es la complicación de
la endocarditis infecciosa.
 Por salmonella es excepcional, ya que
los fármacos son altamente efectivos
para eliminarla
 Aplicados en forma oportuna no dan
lugar a que se presente la inflamación
miocárdica.
Miocarditis Bacteriana
Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019, México.

– La infección por neumococo y
clostridium solo causa miocarditis en
pacientes desnutridos y diabéticos con
estadios terminales del proceso.
Similar pasa con los hongos:
– Aspergilosis, candidiasis, histoplasmosis,
cryptococosis, entre otros.
Que solo producen miocarditis en
– Pacientes inmuno-comprometidos,
– O con neoplasias en estadios terminales.
Miocarditis Bacteriana

Miocarditis por protozoarios
• La enfermedad de Chagas o tripanomosis
americana es una infección sistémica causada
por un protozoario llamado Trypanosoma cruzi.

• El ciclo del parasito se inicia cuando el vector que es un
insecto hematófago (Triatoma) denominado popularmente
“PITO” al picar y chupar sangre de animales infestados
(armadillos, chigüiros, perros, gatos, ratas) ingieren los
parásitos, los cuales viven y se multiplican dentro del insecto.

• Cuando este pica a
los humanos, defeca
al mismo tiempo y
en las heces va el
parasito el cual
penetra en la piel
por el piquete del
insecto o rascado
por el sujeto.

Clasificación clinica
Aguda
Fulminante
Células
Gigantes
Curso
Clínico
Crónica
activa
braunwald.tratado.de.cardiologia.9a.edicion, cap.70.

Cuadro clínico
Pródromos viral
• Gastrointestinal
• Respiratorio
• Letargia o convulsiones
Lactantes - preescolares:
• Taquicardia no acorde con estado
del paciente
• Sincope
• Hiporexia-Vomito
• letargia
adolescentes y adultos
( angina)
• Dolor torácico
• Fatiga
• Intolerancia al ejercicio
• Mialgias o artralgias
• palpitaciones

Cuadro Clínico
Miocarditis aguda:
• Síntomas no específicos
• (fatiga, disnea, palpitaciones)
• Difícil diferenciar del IAM ya que presentan
alteraciones en ST-T y enzimas.
• Precedida de pródromos virales
• 1/3 de los casos recupera la función ventricular a
diferencia de las miocardiopatía dilatada idiopática.

Cuadro clínico
Miocarditis fulminante:
• Presentación poco frecuente.
• 6 al 10% de las IC de reciente comienzo se presentan
de esta forma.
• Se presenta como IC de inicio brusco y
descompensación hemodinámica.
• Respuesta inmune inadecuada y severa contra el
huésped.
• Requiere tto agresivo con inotrópicos.

Cuadro clínico
Miocarditis crónica activa:
• Mayoría de pacientes adultos con historia de IC de
comienzo insidioso y difícil determinación.
• Presenta disfunción ventricular moderada con
fatiga y disnea.
• BEM con cambios miopaticos crónicos con perdida
de miocitos y reemplazo por fibrosis

CRITERIOS AMPLIADOS PARA EL DIAGNOSTICO DE MIOCARDITIS.
INDICATIVO DE MIOCARDITIS 2 CATEGORIAS POSITIVAS
COMPATIBLE CON MIOCARDITIS 3 CATEGORIAS POSITIVAS
PROBABILIDAD ELEVADA DE MIOCARDITIS 4 CATEGORIAS POSITIVAS
CUALQUIER DATO CONINCIDENTE DE CATEGORIA= POSITIVO PARA LA CATEGORIA.
DIAGNOSTICO
braunwald.tratado.de.cardiologia.10a edicion, cap.70.

CATEGORIA I: SINTOMAS CLINICOS.
INSUFICIENCIA CARDIACA CLINICA
FIEBRE
PODROMO VIRICO
ASTENIA
DISNEA DE ESFUERZO
DOLOR TORACICO
PALPITACIONES
PRESINCOPE O SINCOPE
Diagnostico

Diagnostico
CATEGORIA II: DATOS DE ALTERACION CARDIACA ESTRUCTURAL SIN ISQUEMIA C.
DATOS ECOCARDIOGRAFICOS
- ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DE LA PARED.
- DILATACION CARDIACA
- HIPERTROFIA CARDIACA
LIBERACION DE TROPONINA
- ELEVADA SENSIBILIDAD >0,1NG/ML
GAMAGRAFIA PARA DETECTAR MIOSINA CON INDIO POSITIVA
ANGIOGRAFIA CORONARIA NORMAL
AUSENCIA DE ISQUEMIA REVERSIBLE EN LA GAMAGRAFFIA DE PERFUSION

CATEGORIA III: RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA.
AUMENTO DE LA SEÑAL MIOCARDICA EN T2 EN LA SECUENCIA DE RECUPERACION DE
LA INVERSION.
REALCE TARDIO CON CONTRASTE DESPUES DE LA INFUSION DE GADOLINIO-DTPA
CATEGORIA IV: BIOPSIA MIOCARDICA; ANALISIS ANATOMOPATOLOGICO.
HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS COMPATIBLES CON CRITERIOS DE DALLAS
PRESENCIA DE GENOMA VIRICO MEDICNATE REACCION EN CADENA DE
POLIMERASA.
Diagnostico

Comparación modalidades dx

Alteraciones EKG
Anomalías en el ST-T
Arritmias
Trastornos en la conducción
Rara vez, ondas Q.
BAVC transitorio

Radiografía de Tórax
Corazón desde la normalidad hasta un
marcado crecimiento del VI ó del VD, o ambos
Derrame pericárdico
Infiltrados
pulmonares
Congestión pulmonar

Ecocardiograma
Disfunción ventricular
izquierda
Remodelado Vascular
Cavidad ventricular izquierda
puede ser normal o agrandada
Regurgitación mitral o
tricúspide
Trombos murales en 15% de
los casos

. Vistas paraesternal en eje largo (A) y
en eje corto (B) en telediástole.
Se observa un engrosamiento
asimétrico de la pared posterior que
afecta al músculo papilar posterior, así
como derrame pericárdico ligero
. Vistas paraesternal en eje largo (A) y en
eje corto (B) en telediástole.
Se comprueba la normalización del grosor
miocárdico en la pared posterior y en el
papilar posterior y la resolución del
derrame pericárdico
Ecocardiograma al ingreso Ecocardiograma 5 días después

Resonancia magnética
• MRI Cardiaco
• Distingue las características de
tejido de acuerdo a la cantidad de
agua en contraste con la cinética
• Afectan los parámetros de
relajación en T2
– Edema o fibrosis
• Ven lesiones mayores a 4 semanas
de inicio, solo visualiza lesioneS
de 4 mm en adelante.

T2
• (A) Imágenes de edema
• (B) edema focal de
miocardio en el
subepicardio de la pared
lateral interventricular
izquierda (flechas rojas) .
T1 (C) (D)
• Las imágenes de realce de
gadolinio tardío
demuestran la presencia
de una realce en el
subepicardio de la pared
lateral interventricular
izquierda y el septo
basal (flechas rojas)
MRI Cardiaco
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

CRITERIOS DE RMC
• Aumento de la intensidad de la
señal miocardica en T2
• Aumento del cociente de realce
con gadolinio
• Lesión focal no isquémica en T1

BIOPSIA MIOCARDICA
Criterios de dallas 1986
• Infiltrado celular inflamatorio con o sin
necrosis de los miocitos
• Clasificación infiltrado: severidad,
distribución , tipo (linfocitico, eosinofilico,
granulomatoso)
• S59% - E89%
Inmunohistoquímica: s 69 - e 100%
Identifica poblaciones celulares mejorando
sensibilidad y pronostico
• Viral : infiltrado monunucear CD3 o CD68
mas de 14 cel /mm3
• Bacteriano: polimofonucleares,
microabscesos
• Parásitos : evidencia del tripanosoma
• Autoinmune: miocarditis de células
gigantes multinucleadas en ausencia de
granulomas

BIOPSIA MIOCARDICA/ Indicaciones

Datos de laboratorio
 Enzimas miocárdicas pueden ser normales o
hallarse elevadas.
 Niveles de troponina más sensible en detectar
daño miocárdico.
 Los datos clínicos y experimentales sugieren
que los niveles crecientes de troponina I son
más comunes que los niveles de CK-MB.
 Actualmente la detección de biomarcadores y
estudios serológicos se ha asociado a resultado
clínico pobre.
Senior, Juan Manuel, y Muñoz Ortiz, Édison. (2014). Miocarditis fulminante, simuladora de síndrome coronario agudo. Iatreia , 27 (3), 346 - 354.

Tratamiento
OBJETIVOS
Manejo de falla cardiaca
Terapias de soporte: mecánico o
medicamentoso
Restricción de actividad física
Uso a de inmunosupresores ( Evidencia
controvertida )
Uso de inmunomoduladores:
inmunoglobulina G
Tratamiento etiológico especifico

Tratamiento
• Mayora de ensayos e
miocarditis proceden de
modelos animales
• Terapia causal especifica
sarcoidosis y miocarditis
de células grandes
• Mayor parte del manejo
es sintomático

• IECA Y ARA II: Reducen inflamación necrosis,
fibrosis y remodelación cardiaca crónica
• Diuréticos: (torsemida) reduce la progresión
de miocarditis a miocardiopatía dilatada
• Beta bloqueadores: debe evitarse en la fase
aguda, carvedilol supresión de citoquinas
reduce las descompensaciones, mejora
función ventricular, aumenta supervivencia.
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

• Antagonistas aldosterona: síntomas
persistentes NYHA II-IV: reducen adminision
hospitalaria, mejoran supervivencia, ihibicion
de proteinasas , mejora remodelación
miocardio
• Glucósidos cardiacos: aumenta producción
de citoquinas proinflamatorias y empeora la
lesión miocárdica ( debe evitase en IC aguda
por miocarditis viral )
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

• Calcioantagonistas: Efecto protector contra
lesión miocárdica por inhibición de
sobreproducción de oxido nítrico. Mejora
remodelación cardiaca y disfunción
ventricular.
• AINES: Aumentaron la inflamación y la
mortalidad
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

• Actividad Física:
• Evitar actividad aeróbica
• Atleta con miocarditis deben ser
retirados de deporte competitivo por
6 meses
• Reintegrare solo si no arritmias
clínicamente relevantes y función VI
y dimensiones cardiacas vuelven a la
normalidad

Marcapasos y desfibrilador implantable
• Bloqueos AV sintomáticos
• Enfermedad de chagas
• (CDI) en miocarditis se indica después de un paro
cardíaco debido a FV o después de TV
sintomática.
• terapia de resincronización cardíaca con función
de desfibrilador está indicada en pacientes con
FEVI ≤35% y BRI en las clases funcionales II a IV de
la NYHA
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

SOPORTE CIRULATORIO MECANICO
• La terapia agresiva con sistemas de
soporte circulatorio mecánico debe
considerarse temprano para los pacientes
con miocarditis aguda fulminante cuando
la terapia farmacológica máxima falla.
• estos pacientes tienen un buen
pronóstico, con> 60% a 80% de
supervivientes y una alta tasa de
recuperación de la función
ventricular nativa

Otras terapias
• Tratamiento de Inmunoglobulina
• efectos antivirales e
inmunomoduladores.
• Adultos: no diferencias en la función
del VI entre inmunoglobulina IV y
placebo
• Niños con miocarditis aguda
mostraron una mejoría de la función
del VI y la supervivencia en el primer
año después del tratamiento

• El estudio TIMIC demostró
mejora significativa de la
fracción de eyección del VI y
una disminución de las
dimensiones del VI
resultante de la terapia
inmunosupresora con
prednisona y azatioprina.
792; DOI: 10.1016/j.jacc.2011.09.074

Otras terapias
Tratamiento Antiviral
• En la miocarditis inducida por el coxsackievirus, la terapia con interferón (IFN) -beta e
IFN-alfa2 protegió a los miocitos contra la lesión y disminuyó los infiltrados de células
• El tratamiento con IFN-beta en pacientes con persistencia infecion enteroviral o
adenoviral y disfunción del VI mostró una eliminación del genoma viral en todos los
pacientes y una mejoría de la función del VI en 15 de 22 pacientes
• En el estudio multicéntrico multicéntrico BICC 143 pacientes con DCM inflamatorio y
infección viral confirmada tratados con (IFN-beta-1b) Versus placebo
• El tratamiento con Betaferon redujo significativamente la carga viral (enterovirus) en el
miocardio; no se logró la eliminación viral completa (PVB19) en todos los pacientes.
• la clase funcional NYHA y la evaluación global del paciente mejoraron.

enfoque del paciente con Miocarditis

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