Cuidado Enfermero al Adulto en Estado Crìtico. Infecciones Sistemicas.UNR

1. CUIDADO ENFERMERO AL ADULTO EN ESTADO CRITICO
2020
UNIDAD II
Situaciones críticas prevalentes que generan
el ingreso a la UCI, por alteración de la
oxigenación de causa circulatoria:
Tema II-3
Cuidado Enfermero al Adulto con Sepsis y
Shock Séptico

2. La sepsis es una de las principales causas de morbi-
mortalidad a nivel mundial y una de las causas más
frecuentes de internación en unidades de cuidados
críticos

3. Hace 25 años se lograron consensuar las primeras definiciones a nivel
internacional.
En 1991, se desarrolló una conferencia de expertos que definió a la sepsis
como el resultado de una interacción entre un agente infeccioso y la
respuesta inflamatoria por parte del huésped, la cual se llamó síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). En este consenso se consideró a la
sepsis, la sepsis grave y el shock séptico como estadios progresivos de una
misma enfermedad, en la cual la respuesta a una infección conducía a una
inflamación generalizada que podía generar múltiples fallas orgánicas,
shock y eventualmente la muerte.
En el 2001, nuevamente un grupo de trabajo conformado por expertos en el
área, expandió la lista de criterios diagnósticos. Y, si bien ratificaron las
definiciones, reconocieron las limitaciones de las mismas a partir de la alta
cantidad de falsos positivos que generan los criterios SRIS. No obstante, las
definiciones siguieron vigentes otros 15 años más.

4. Sepsis: se define como una disfunción orgánica que amenaza la vida
originada por una respuesta desregulada del huésped frente a una
infección.
Disfunción orgánica: el punto más importante de la disfunción
orgánica causada por la sepsis se define como un aumento agudo
en el score de SOFA≥ 2 puntos como consecuencia de la infección.
Shock séptico: constituye un subgrupo dentro de la sepsis,
caracterizado por una falla circulatoria y anormalidades metabólicas
y celulares, que aumentan marcadamente la mortalidad. Se define
como sepsis con hipotensión persistente y refractaria a la infusión
de fluidos, que requiere vasopresores para mantener una TAM ≥65
mmHg, y que presenta un lactato sérico ≥2 mmol/L (18 mg/dl).
2016 EN EL TERCER CONSENSO INTERNACIONAL, SE
PRODUCEN NUEVAS DEFINICIONES:

5. ESCALA SOFA…. PARA QUE???
CON ELLA HAY UNA MEJOR DISCRIMINACION DE
MORTALIDAD HOSPITALARIA EN LOS PACIENTES CON
SOSPECHA DE INFECCION

7. UTIL PARA IDENTIFICAR A PACIENTES CON ALTO
RIESGO DE SUFRIR EVENTOS NO DESEADOS
Fuera de UTI

9. FACTORES PRECIPITANTES
 INTRÍNSECOS
– Edad (extremos)
– Enfermedades coexistentes (tumores, quemaduras,
SIDA, diabetes, drogadicción, lupus eritematoso
sistémico, mieloma múltiple, otros)
– Malnutrición
 EXTRÍNSECOS
– Dispositivos invasivos
– Tratamientos quirúrgicos
– Procedimientos diagnósticos invasivos,
– Tratamientos inmunosupresores,
– Heridas quirúrgicas y traumáticas

10. ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME SÉPTICO
 GRAM NEGATIVOS (30-40%) (endo toxina,
lípido A y exotoxinas )
 GRAM POSITIVOS (más frecuentes, 45%,
toxinas)
 OTRAS BACTERIAS
 HONGOS
 VIRUS

11. FISIOPATOLOGÍA
 Invasión microorganismos
 Activadores de los mismos gérmenes

12. RESPUESTA INFLAMATORIA
CASCADA INFLAMATORIA

13. RESPUESTA INFLAMATORIA
Mediadores de la inflamación

14. RESPUESTA INFLAMATORIA
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
 Generan los fragment os C3b, C3a y C5a:
amplificación de la respuesta
 El C3b se une a la superficie de los microorganismos para
 facilitarsu reconocimiento y eliminación
 Las otras dos moléculas inducen la liberación
de histamina por los mastocitos, la cual a su vez induce relajación del músculo liso
vascular y el aumento de la permeabilidad vascular.
 Por su parte, el C5a es un potente factor quimiotáxico para las células fagocíticas.

15. RESPUESTA INFLAMATORIA
INMUNIDAD CELULAR
Basófilos: contribuyen, junto con el mastocito, a
la liberación de mediadores.
Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco
inflamatorio. Elimina al germen mediante:
fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene
en susgránulos citoplasmáticos y
produciéndole, así, una muerte extracelular
Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el
monocito, y de los tejidos cercanos el macrófago,
llegan al foco más tardíamente.
Esta célula presenta idénticas funciones a las
señaladas para el neutrófilo.

16. RESPUESTA INFLAMATORIA
–Normalmente el endotelio:
Anti adhesivo para los leucocitos, anticoagulante y regulador
del tono vascular
 Disfunciónendotelial
–Desequilibrio entre mediadores pro y anti
inflamatorios
–Perfil pro coagulante, pro adhesivo y
vasocontrictor
Pérdida homeostasis vascular Oclusión
microvascular
Déficit entre demanda y oferta tisular

17. RESPUESTA INFLAMATORIA
CASCADA DE COAGULACIÓN
– Se activa al contacto de la sangre con tejidos
dañados
– Unión factor XII al tejido subendotelial dañado y...
Resultado final: trombina fibrinógeno soluble fibrina
insoluble coágulo plaquetas trombo
Citoquinas pro inflamatorias factor t i s u l a r e n d o t e l i a l y
m o n o c itos
coagulación

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Aumento de la frecuencia cardíaca
 Estimulación SNS y glándulas suprarrenales
 Déficit en la contractilidad miocárdica (FDM)
 Desequilibrio en la ventilación/perfusión (microtrombos
pulmonares), rales
 Disminución en la diuresis
 Fiebre luego hipotermia
 Cambios en el sensorio
 Pa O2 disminuido
 PaC02 disminuida, luego aumenta
 Acidosis láctica, disminución bicarbonato

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

21. PATRON HEMODINÁMICO EN LA SEPSIS
INDICADOR SHOCK TEMPRANO SHOCK TARDIO
PRESION ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR
SISTEMICA
GASTO CARDÍACO
ESTADO ACIDO BASE ALCALOSIS RESPIRATORIA
Y ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
RESPUESTA AL VOLUMEN + -

22. • Bibliografía:
+Kevin T. Patton, PhD and Gary A. Thibodeau, PhD. Anatomía y Fisiología. Elsevier. 8va ed. 2013
+Alspach, J.A. (1996). Cuidados Intensivos de Enfermería en el Adulto. 3er. Ed., México, Editorial Mac
Graw-Hill Interamericana.
+Gómez Ferrero, O y Salas Campos, L. (2011). Manual de Enfermería en Cuidados Intensivos. 2da. Ed.,
Madrid, Monsa-Prayma Ediciones S. L.
+Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI) (2009). Enfermería en Cuidados Críticos. Capítulo
+Enfermería Crítica. 4ta. Ed., Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Urden, L; Lough, M y Stacy, K (1998). Cuidados Intensivos En Enfermería. 2da. Ed., Madrid, Harcourt
Brace Editorial.
+https://www.sati.org.ar/files/ComiteShockySepsis3.pdf
GRACIAS