Este documento describe los diferentes tipos de infartos y shock. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o venosa. Los infartos pueden ser cerebrales, miocárdicos, pulmonares o intestinales. El shock puede ser cardiógeno, hipovolémico o séptico y se caracteriza por hipotensión sistémica y hipoperfusión celular. El shock séptico involucra la activación y daño de las células endoteliales que conducen a disfunción orgánica

1. Universidad Autónoma de Baja
California
Patología Basica
Capitulo 4:
Infarto y Shock
Equipo #15
Quiroga Ortiz Sebastián
Quiroz Lugo Angélica
Respardo Gamez Yarely
Rico Lomeli David
Roman Borrego Luis

2. Zona de necrosis isquémica causada
por la oclusión de la irrigación
arterial o del drenaje venoso.
Cerebrales
Miocárdicos
Pulmonares
Intestinal
Yarely Respardo Gamez Necrosis isquémica

3. Oclusiones de
origen trombolico
o embolico
Compromiso por
Espasmo local
edema
Hemorragia
Roturas dentro de una
traumáticas placa de
ateroma
Compresión
Torsión de un
extrínseca de un
vaso
vaso
Yarely Respardo Gamez

4. Morfología
Rojos (Hemorrágico) Blancos (Anémicos) Sépticos
Oclusiones venosas Vegetación cardiaca emboliza
Oclusión a órganos con
Tejidos laxos Microbios colonizar un tejido
circulación arterial terminal
Tejidos de doble circulación necrótico
Tejidos congestionados Limitación de salida de sangre
Recuperación del flujo con
necrosis previa
Yarely Respardo Gamez

5. Forma de cuña Infarto secundario a
una oclusión arterial
El vaso ocluido se encuentra en el sin riego doble
vértice
La periferia del órgano forma la
base Infarto Hemorrágico
Mal delimitados y ligeramente
hemorrágicos Infarto agudo
Eritrocitos son fagocitados
por los macrófagos
Ribete estrecho de congestión
Hierro= Hemosiderina
Residuo pardo firme
Yarely Respardo Gamez

6. Oclusión al poco tiempo antes del
Necrosis coagulativa isquémica fallecimiento = no hay alteraciones
Inflamación aguda en los márgenes Mejor definida en 1-2 días
Regeneración tisular en la periferia
Respuesta reparativa
Cicatriz
Encéfalo = necrosis por licuefacción
Infarto séptico = Absceso= Inflamación intensa
Yarely Respardo Gamez

7. Factores que condicionan el desarrollo
de un infarto
Naturaleza del aporte vascular
Velocidad de desarrollo de la
oclusión
Vulnerabilidad de la hipoxia
Contenido de oxigeno en sangre
Luis F. Roman Borrego

8. Naturaleza del aporte vascular
La existencia de un aporte de sangre
alternativo es el principal determinante de los
daños causados por la oclusión de un vaso.
Los pulmones cuentan con un sistema de
riego arterial doble, el hígado o la mano.
(resistentes )
La circulaciones renal y esplénica son arterias
terminales y la obstrucción vascular suele
causar la muerte del tejido
Luis F. Roman Borrego

9. Velocidad de desarrollo de la oclusión
Asocia
Oclusiones Riesgo
Producidas menor de
Lentamente infarto
Permite disponer
de tiempo para
desarrollo de vías
de perfusión Produce una
alternativas aumenta para
oclusión lenta prevenir infartos
El flujo atraves de
Aunque la
la circulacion
arteria principal
colateral
llegue a ocluirse
Luis F. Roman Borrego

10. Vulnerabilidad a la hipoxia
Neuronas
• 3-4 min
Células miocárdicas
• 20-30 min
Fibroblastos miocardio
• Horas
Luis F. Roman Borrego

11. Contenido de oxigeno en sangre
Obstrucción Parcial
Individuo Anemia o
normal Cianosis
Sin Efecto Infarto
Luis F. Roman Borrego

12. Shock
• Padecimientos potencialmente mortales, pueden tener como
consecuencia final EL SHOCK!!
Caracterizado
por:
3 principales categorías.
Hipotension sistemica. • ↓Gasto
• ↓V. Sangra
circulante • Cardiógeno
Shock
vascular
• Hipovolémico
Shock
Hipoperfusion con • Reversible • Séptico
hipoxia Celular • Irreversible Shock
Sebastián Quiroga Ortiz

13. Patogenia del Shock Séptico.
Alt. Hemodinamica y hemostatica.
Una Principal causa de muerte en
cuidados intensivos
Su incidencia aumento…
Se produce por Gram+, Gram – y
Hongos

14. Patogenia del shock séptico.
Activacion y
daño de CE hipercoagulabilidad
Gasto
Vasodilatación
sistémica.
Hipoperfusion Hipoperfusion
con DOM de tejido

15. Mediadores Inflamatorios.
Celulas Inflamatorias.
ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROCOAGULANTE
Elementos bacterianos
TLR,R.Ligados a
proteina G, NOD1,
NOD”
T
N IL
F -1 IL
12 Cascada del
HMB
G1 IL EROs,prostaglandinas, complemento
18
PAF
Opsoninas c3b
Celulas endoteliales.
↑Expresion de moleculas de
Anafilotoxinas. c3a
adhesion.
Produccion secundaria de F. Quimiotacticos. c5a
citocinas.

16. Activación y Lesión de las células
endoteliales
IL-
1
TNF
NO PAI-
1 T.F
AUMENTO DE
TROMBOSIS
PERMEABILIDAD
VASODILATACION
• Inhibidor de factor tisular.
1. Exudación de Liquido
C3a, C5a y PAF • Trombomodulina.
al intersticio.
Relajación • Proteína C Reactiva.
2. Edema.
musculo liso
3. Aumento presión
vascular
intersticial.
Rico Lomelí David

17. ALTERACIONES METABOLICAS
1. Reducción INDUCTORES DE
Hiperglucemia
función de GLUCONEOGENIA
Insulina
neutrófilos.
IL-
1 TNF
2. Expresión de
moléculas de
adhesión. 1. Glucagón
2. GH
3. Catecolaminas
Glucocorticoides
Insuficiencia Renal
Asociados aun pico
agudo de producción
durante la sepsis.
Rico Lomeli David

18. INMUNOSUPRESION
Estado
Hiperinflamatorio
Mecanismos Inmunosupresores
contra reguladores
Cambio de Anergia Celular
Producción Apoptosis
Citocinas
mediadores Linfocitos
antiinflmatorios
TH
(Antg. de IL-1 y 10)
TH 2 L
1
Rico Lomelí David

19. DISFUNCION ORGANICA
Factores
• Hipotension Causales Concentraciones
Sistémica elevadas de citocinas
• Edema y mediadores
Intersticial
• Trombosis de
Vasos contractibilidad
pequeños del miocardio y
gasto cardiaco
la permeabilidad
Disminuyen:
vascular y lesiones
oxigeno y
endoteliales
nutrientes
Rico Lomelí David

20. PRINCIPAES VIAS PATOGENAS EN EL
SHOCK SÉPTICO

21. Salvo el aumento de la
apoptosis de linfocitos
El shock es un Los mecanismos y enterocitos, la
trastorno progresivo exactos de la muerte muerte celular es sólo
que, si no se corrige, en la sepsis no están mínima, y es raro que
produce la muerte. claros todavía los pacientes sufran
una hipotensión
refractaria.
Angélica N a l l e l y

22. Fase
progresiva
Fase inicial
Fase
no
irreversible
progresiva
Agresión
masiva y
mortal del
SH y
cardiógeno
Angélica N a l l e l y

23. Mecanismos
neurohumorales
(barorreceptores, Gasto cardiaco y TA
catecolaminas, eje renina-
angiotensina, ADH)
Taquicardia
Efectos netos
Vasoconstricción periférica
Conservación de líquidos en los riñones
Angélica N a l l e l y

24. Sustitución de
Hipoxia tisular Deficiencia de Glucólisis
respiración
difusa oxígeno anaerobia
intracelular aerobia
pH de los tejidos y
Acumulo de sangre
Dilatación de amortigua
en la Ácido láctico
arteriolas respuesta
microcirculación
vasomotora
Bajo gasto
Afección de
cardiaco/riesgo de
órganos vitales y
lesión anóxica de
falta de función
CE y la CID
Angélica N a l l e l y

25. Las lesiones celulares
masivas se traducen en La función contráctil del
la fuga de enzimas miocardio empeora en
lisosómicas, que parte por la síntesis de
agravan el cuadro del óxido nítrico
shock
El paciente tendrá un
Si el intestino isquémico fracaso renal completo
permite que la flora por la necrosis tubular
intestinal acceda a la aguda y, a pesar de
circulación, podrá posibles medidas
producirse un shock heroicas, el deterioro
bacteriémico será inevitable hasta la
muerte.
Angélica N a l l e l y

26. Lesiones por hipoxia
encéfalo
Depósito difuso de
corazón microtrombos de fibrina
pulmones Resistentes a lesiones hipóxicas
riñones Necrosis tubular aguda
Se produce una depleción de lípidos en las
suprarrenales en las células corticales
El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar
hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.
Angélica N a l l e l y

27. Shock hipovolémico Shock séptico
• Hipotensión
• Piel inicialmente caliente y
• Pulso débil y rápido
enrojecida
• Taquipnea
• Piel fría húmeda y
cianótica
Angélica N a l l e l y