Este documento resume varios temas relacionados con la patología digestiva. Brevemente describe las características de la colestasis, cirrosis, hepatitis viral, cirrosis biliar primaria y secundaria, tumores hepáticos y patologías de la vesícula biliar y el páncreas como la pancreatitis y la fibrosis quística. Explica las causas, hallazgos macroscópicos e histológicos de estas enfermedades.

1. Patología digestiva III
Hígado.
Vesícula biliar.
Vías biliares extrahepáticas.
Páncreas exocrino.

2. Hígado

3. Repaso de ictericia y colestasis
Colestasis centrolobulillar
Esclerótica amarilla

4. Colestasis
Se denomina colestasis a la retención de bilis
en el hígado, ya sea por alteración funcional de
la secreción biliar a nivel de los hepatocitos
(colestasis hepatocelular) o por una alteración
obstructiva a nivel de los conductos bíliares,
extra o intrahepáticos (colestasis ductal o
conductillar). Esto se traduce histológicamente
por la presencia de bilis visible en el hígado
(que en condiciones normales no se ve), en los
hepatocitos y canalículos biliares.

5. La cirrosis es un proceso de regeneración,
fibrosis y daño hepatocelular. Se forman
seudolobulillos de regeneración rodeados por
bandas de tejido fibroso, disminuyendo
progresivamente la masa de tejido hepático
funcionante que lleva a una insuficiencia
hepática.
Principales causas:
• Hepatopatía por alcohol.
• Hepatitis crónica viral B y C.
• Hepatitis autoinmunitaria.
• Cirrosis biliar.
• Esteatohepatitis no alcoholica
Cirrosis

6. Insuficiencia hepática y cirrosis
Seudolobulillos
Tricrómico
Hígado macro y
micronodular

7. Hipertensión portal: causas
Ascitis
Várices esofágicas
Várices
Erosiones

8. Mecanismo de la ascitis en la cirrosis
La hipertensión portal es el mecanismo principal de ascitis en
la cirrosis. La fibrosis y regeneración del hígado comprime los
sinusoides y las venas intrahepáticas, haciendo que la sangre se
estanque en la vena porta y sus afluentes, creando una
marcada congestión esplácnica con el consiguiente aumento de
la presión hidrostática y salida de plasma al intersticio y
cavidad peritoneal.
También contribuyen otros mecanismos, como la disminución
de la síntesis de proteínas por el hígado insuficiente, que lleva
a una disminución de la presión coloidosmótica del plasma y la
consiguiente salida de líquido hacia el espacio peritoneal.

9. Hepatitis viral
Es una inflamación del hígado causada
por virus específicos o virus
hepatotropos, es decir, aquellos que solo
provocan hepatitis. Existen muchos:
virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más
importantes son los virus A, B, C y, en
menor medida, el D y el E, siendo los
últimos, F y G los últimos descritos y los
menos estudiados.

10. Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A
(VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de
higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente
lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores,
como moscas o cucarachas).
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la
sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano
del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así
persistir en la sangre, causando cirrosis, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la
muerte.
Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC)
que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección
del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona
infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis
crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir.
El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas
con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de
hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través
de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que
con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

11. Por último, hay un grupo de hepatitis causadas por virus que
lesionan primariamente a otros órganos y ocasionalmente al
hígado de forma secundaria (virus de Epstein-Barr de la
mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple,
varicela-zóster, sarampión).

12. Hepatitis viral aguda
Virus
hepatotropos
Cuerpo de
Councilman
La hepatitis viral aguda tiene una duración
inferior a seis meses.

13. Hepatitis viral crónica
Forma limitada a los E. porta.
H. Crónica activa. Necrosis
fragmentaria (de interfaz)
La hepatitis crónica se define como la
presencia de un proceso inflamatorio difuso
del hígado, causado por distintas etiologías,
que se prolonga por 6 meses o más.

14. Hepatopatías tóxicas.
Hepatitis
alcohólica
Esteatosis, cel.
inflamatorias
C. de Mallory

15. Repaso hemocromatosis, hemosiderosis y
E. de Wilson
Hemocromatosis.
Hierro en
hepatocitos
Hemosiderosis
Hierro en cél.
de Kupffer
Hierro en azul

16. Enfermedad de Wilson
Tinción
con
rodanina
Cobre en
gránulos
rojizos
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, de muy poca frecuencia y que se
caracteriza por el acúmulo anormal del cobre de la dieta en los tejidos, especialmente en
el hígado (cirrosis), núcleos de la base del cerebro y córnea (anillos de Kayser-Fleischer)

17. La ceruloplasmina es una proteína que se produce en el
hígado. Almacena y transporta el cobre por todo el cuerpo.
El hígado normalmente toma el cobre del torrente sanguíneo
y lo deposita en la ceruloplasmina. Luego, la ceruloplasmina
es liberada en el plasma y transporta el cobre por todo el
cuerpo a los tejidos que lo necesitan. En la enfermedad de
Wilson, la ceruloplasmina no se produce por un defecto
genético y por lo tanto el exceso de cobre no se excreta por la
vía biliar y se acumula en el hígado hasta que desborda en el
torrente sanguíneo. Desde allí, el cobre se acumula en el
cerebro, la córnea, los riñones, el hígado, los huesos y las
glándulas paratiroides.

18. Cirrosis biliar secundaria
Hígado cirrótico con colestasis
fijado (verde)
La cirrosis biliar secundaria se produce por la obstrucción
extrínseca o intrínseca de los conductos biliares grandes
durante mucho tiempo (hepático derecho o izquierdo,
hepático y colédoco. La litiasis es la causa más frecuente

19. Cirrosis biliar primaria
Inflamación portal Lesión conducto biliar. Septos fibrosos

20. La cirrosis biliar primaria (CBP) se considera
una enfermedad autoinmune, a menudo
asociada con otros trastornos autoinmunes.
La lesión básica es una colangitis destructiva
crónica, no supurativa, que eventualmente
termina en cirrosis. La enfermedad es casi 10
veces más frecuente en mujeres que en
hombres. Característico de la CBP es la
presencia de anticuerpos antimitocondriales

21. Colangitis esclerosante
Fibrosis rodeando conductos biliares

22. La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una
enfermedad colestásica autoinmunitaria, crónica,
caracterizada por inflamación y fibrosis de las vías
biliares intrahepáticas y extrahepáticas. Aunque el
curso clínico es muy variable, en la mayoría de los
pacientes produce una obliteración irregular de los
conductos y progresa hasta originar una cirrosis
biliar y sus complicaciones. Frecuentemente se
asocia a una enfermedad inflamatoria intestinal,
especialmente a una colitis ulcerosa, siendo más
común en hombres que en mujeres

23. Infarto hepático. Causas
Necrosis de coagulación.
Sombras estructurales de los
hepatocitos

24. Repaso: Hígado de la insuficiencia
cardiaca congestiva crónica
“hígado moscado”
Congestión centrolobulillar

25. Síndrome de Budd-Chiari. Causas
V.hepática
Cava inf.
Porta
Aorta
Trombosis V. suprahepáticas
Embarazo, estrógenos,
policitemia vera, etc.

26. Mencionar causas de
obstrucción de la V. porta
Causas extrínsecas (tumores o adenopatías que comprimen la vena)
o intrínsecas (generalmente por trombosis secundaria a pileflebitis a su vez
debida a procesos infecciosos intestinales, especialmente a apendicitis aguda.

27. Hiperplasia nodular focal y regenerativa
Hiperplasia
nodular
focal
Septos fibrosos rodeando
parénquima

28. Adenoma hepático
Cápsula fibrosa

29. Carcinoma hepatocelular
Mencionar formas
macroscópicas
Patrón trabecular bien
diferenciado

30. Macroscópicamente, el carcinoma de células hepáticas o
hepatocarcinoma se puede presentar como una masa única,
como múltiples nódulos, como afectación hepática difusa
simulando cirrosis o como una gran masa que sustituye la
mayor parte del hígado. Estas formas macroscópicas han
sido denominadas como solitaria, multinodular, difusa, y
masiva, respectivamente. Los hígados con cirrosis tienden a
desarrollar hepatocarcinoma del tipo multinodular.

31. Colangiocarcinoma
Bien diferenciado. Colangiolos
neoplásicos (C) Marcada
reacción fibrosa (F)
C
F

32. Tumores secundarios
Múltiples
nódulos de
centro
umbilicado

33. Vesícula biliar y vías
biliares extrahepáticas

34. Colelitiasis
Cálculos mixtos Cálculos
pigmentarios.
Bilirrubinato de
calcio
Cálculo combinado:
componente puro con
componente mixto
Núcleo de
colesterol

35. Colecistitis aguda
neutrófilos
hemorragia
epitelioPared
gruesa Mucosa
hemorrágica
cálculo

36. La mayoría de los casos (90%) de colecistitis aguda es
calculosa y probablemente química o isquémica en lugar de
infecciosa, y casi siempre está relacionada con un cálculo
impactado en el conducto cístico. Tal impactación se cree
que conduce a cambios en la concentración y composición
de la bilis y, posiblemente, también a la interferencia con el
drenaje venoso de la vesícula biliar por obstrucción de los
canales venosos tortuosos que rodean el conducto cístico. La
hipótesis de que la mayoría de los casos de colecistitis aguda
tienen una patogénesis química en lugar de infecciosa es
apoyada por la producción experimental de la colecistitis
aguda mediante la inyección de bilis concentrada en la
vesícula biliar, por el hecho de que el 25-50% de los cultivos
biliares de vesículas biliares con inflamación aguda son
estériles, y por la observación de que la perforación libre de
estas vesículas es sólo en raras ocasiones seguida de
peritonitis bacteriana (sería una peritonitis química).

37. Colecistitis crónica
Infiltrado inflamatorio crónico
Senos de
Rokitansky
-Aschoff
Fibrosis serosa Engrosamiento muscular

38. La mayoría de los casos de colecistitis
crónica se acompaña de cálculos, aunque
se han visto algunos cálculos puros de
colesterol o de bilirrubinato de calcio que
no se asocian a inflamación de la vesícula

39. Colesterolosis
Abundantes macrófagos
cargados de colesterol
Epitelio

40. Carcinoma de VB
Cavidad
vesicular
Hígado
Adenocarcinoma
tumor

41. Tumor de Klatskin
En la unión de C. hepáticos der. e izq.
con C. hepático común
Klatstkin

42. Breve mención de la atresia de
las vías biliares extrahepáticas
En la atresia biliar, los conductos
biliares extrahepáticos y la vesícula
biliar pueden estar completamente
ausentes o representados por un
cordón fibroso sin luz.

43. Páncreas exocrino

44. Fibrosis quística (mucoviscidosis)
Quistes
Fibrosis

45. La fibrosis quística (abreviatura FQ) es una enfermedad
genética de herencia autosómica recesiva que afecta
principalmente a los pulmones, y en menor medida al páncreas,
hígado e intestino, provocando la acumulación de moco espeso y
pegajoso en estas zonas. Es uno de los tipos de enfermedad
pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es
un trastorno potencialmente mortal.

46. Pancreatitis aguda
Necrosis
grasa
enzimática
Páncreas
necrótico
neutrófilos
La tres condiciones que más frecuentemente se asocian a la pancreatitis aguda son el
alcoholismo, la litiasis y los traumatismos.

47. Pancreatitis crónica
Fibrosis
Atrofia
acinar
Infilt.
Inflam.
crónico

48. Hoy en día se considera que la causa más frecuente
de la pancreatitis crónica es el alcohol (casi el 80%
de los pacientes) y se cree que la ingesta continuada
de 80 g de alcohol diarios en el hombre y 60 g en la
mujer, serían dosis suficientes para desarrollarla.
No todas las personas con esta ingesta de alcohol
desarrollan una pancreatitis crónica. Pensamos que
probablemente tienen que existir otros factores
facilitadores, como por ejemplo parece ser hoy en
día el caso del tabaco.
En aproximadamente un 20% de los casos no
encontramos una causa quedando catalogada la
pancreatitis como idiopática, siendo la segunda
causa en orden de frecuencia. En un 3% la
pancreatitis crónica es debida a alteraciones
genéticas (pancreatitis hereditaria, fibrosis
quística), a alteraciones autoinmunes (pancreatitis
autoinmune), a ciertos factores ambientales del
clima o la dieta, como la pancreatitis que se
observa en India o África (pancreatitis tropical).

49. Quistes pancreáticos
Mencionar concepto y causas de
seudoquistes pancreáticos
Generalmente congénitos

50. El pseudoquiste pancreático se define como una
colección localizada de fluido rico en amilasa y
otras enzimas pancreáticas, la cual se encuentra
recubierta por una pared de tejido de
granulación o colágeno, sin embargo no posee un
delineamiento epitelial lo que lo distingue del
quiste verdadero.
El pseudoquiste se origina a partir de episodios
de pancreatitis aguda, pancreatitis crónica,
neoplasias o traumas sobre el parénquima
pancreático.

51. Adenocarcinoma
T: Carcinoma de Cabeza
de páncreas
Colédoco
T
Estructuras glanduliformes
invasoras (G) con células atípicas
G
G
G
G

52. Breve mención de otros tumores
• Neoplasias quísticas: cistoadenoma y
cistoadenocarcinoma.
• Tumor papilar-quístico.
• etc.