Este documento resume la fisiopatología del shock. Explica que el shock ocurre cuando hay una reducción de la perfusión tisular que conduce a hipoxia celular. Describe que el shock puede ser causado por un desequilibrio en el volumen circulante, la función cardíaca o el tono vascular. Además, clasifica los tipos de shock en hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo, y explica las características y causas principales de cada uno.

1. FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Dr. Andrés M. Alcántara Díaz
Medicina Interna
HNHU

5. Definiciones de Shock.
• Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento
de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
• Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión
orgánica inadecuada.
• Incapacidad del aparato circulatorio para mantener una
perfusión celular adecuada determina una reducción del
aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.
NO EXISTE UNA DEFINICIÓN UNIVERSAL ACEPTADA.

6. • Todas las definiciones destacan:
 Descenso de la Presión Arterial.
 Perfusión inadecuada de los tejidos.
HIPOXIA CELULAR.

10. Fisiopatología.
• Resulta de un desequilibrio entre los tres componentes
básicos que comprometen una adecuada circulación.
 Volumen circulante.
 Bomba cardiaca.
 Tono vascular.
• La perfusión tisular global esta determinada por la
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA y el GASTO CARDIACO.
• La RVS está directamente relacionada a la longitud del vaso y
la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso
(determinante + dinámico de la RVS) .

11. • El debito cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el
volumen de eyección.
• El volumen de eyección está determinado por:
 Precarga (llenado ventricular).
 Contractibilidad miocárdica (función de bomba).
 Postcarga (la resistencia al flujo de sangre).

12. APORTE DE O2 (DO2)
APORTE O2 (DO2)
Presión
Arterial
CONTENIDO GASTO CARDIACO
ARTERIAL O2
VOLUMEN FRECUENCIA
Hb SaO2 PaO2 LATIDO CARDIACA
PRECARGA CONTRACTILIDAD POSTCARGA (RVS)

13. ↓ ↓ Gasto Cardiaco
Mecanismos de
compensación
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:
Hipoxia Citopática

14. ↓GC
↑PRECARGA
ESTIMULACION
BARORECEPTORES CRONO-INO ++
↓CAPACITANCIA
VENOSA ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
•Piel •Corazón
•Riñón •Neuroendocrino
•Gastrointestinal •Endotelio
•Bazo •Respiratorio.

15. Salida Enzimas
↓Ph IC Lisosomales Activación Enzimatica
↑Lactato
↓Procesos ↓Proteínas
Metabolismo Síntesis Plásticas
anaeróbico
LESION
HIPO ↓Presión MEMBRANA
PERFUSION Tisular O2 ↓↓ATP CELULAR
Act. Fosfolipasas
↓↓Bomba
NaKATPasa DESPRENDIMIENTO
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de CITOESQUELETO
compensación
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica ↑↑Ca IC APOPTOSIS
Daño celular progresivo: MUERTE CELULAR
Hipoxia Citopática

16. Estadios evolutivos del Shock.
• Estadio I o Shock compensado:
 Compensado por mecanismos hemostáticos: taquicardia,
vasoconstricción periférica, disminución de la TAS, piel tibia.
 Puede cursar asintomático.
 Reducción del 10% del volumen circulante.
• Estadio II o Shock descompensado:
 Mecanismos regulatorios deprimidos: disfunción orgánica,
taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.
 Reducción del 20-25 % del volumen circulante.
 Gasto cardiaco menor de 2.5 lt/min.
 Activación de mediadores celulares.

17. • Estadio III o Shock irreversible (Disfunción Orgánica):
 Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica.
 Renal: oliguria anuria.
 SNC: agitación, obnubilación, coma.
 Metabólico: acidosis metabólica.
 Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco
< 2Lt/min.
100% MORTALIDAD

18. Clasificación del Shock

19. Shock Hipovolémico.
• Causas:
– Hemorrágico
» Trauma
» Ruptura o disección aórtica
» Pancreatitis hemorrágica
– Pérdida de líquidos
» Diarrea / Vómito
» Quemados
» Inadecuada reposición de pérdidas insensibles

20. SHOCK HIPOVOLÉMICO
PATRON
HEMODINAMICO
DISMINUCION DEL LlENADO
Características RETORNO VENOSO PVC,PcP
VACIADO
IS,IC
RESISTENCIA
Causas SANGRE
PÉRDIDAS AGUA
TONO

22. Shock Cardiogénico.
– Complicación del IAM
– 80 – 90% mortalidad
• CAUSAS:
• Miopatías: IAM, Sepsis
• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
• Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm.
Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión
miocárdica.
• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión,
tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar
severa.

23. SHOCK CARDIOGÉNICO
PATRON
CARACTERISTICA HEMODINÁMICO
LlENADO
PVC,PcP
VACIADO
IS,IC
DISMINUCION DE LA FUERZA RESISTENCIA
VENTRICULAR
ISQUEMIA
CARDIOMIOPATIA
Causas
VALVULOPATIA
DEPRESORES

24. Shock Obstructivo
• Causas:
 Neumotorax.
 Taponamiento pericardico.
 Pericarditis constrictiva.

25. SHOCK OBSTRUCTIVO
PATRON
CARACTERISTICA HEMODINÁMICO
LlENADO
PVC,PcP
VACIADO
IS,IC
OBSTRUCCION AL FLUJO RESISTENCIA
VENTRICULAR
AL INGRESO DEL FLUJO: RESTRICCIÓN
Causas
AL EGRESO DEL FLUJO: OBSTRUCCIÓN

26. Shock Distributivo.
• SEPSIS
• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.
• ANAFILACTICO
• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones
transfusionales, medicamentos
• NEUROGENICO

27. SHOCK SEPTICO
• Es el más frecuente
• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones.
(40% mortalidad)
• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C
FC > 90xmin
FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg
Leucocitos > 12,000cells/mm3
< 4,000cells/mm3
> 10% bandas
• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO

28. SHOCK DISTRIBUTIVO
PATRON
HEMODINAMICO
DISMINUCION DEL LlENADO
Características RETORNO VENOSO PVC,PcP
VACIADO
IS,IC
< resistencia vascular
RESISTENCIA
sepsis
Causas
anafilaxia suprarrenal
tvm

29. Patrones hemodinámicos asociados a los tipos
distributivo
de shock

31. Diagnóstico.
• Reconocer su presencia: Dx
basado en inadecuada
perfusión y oxigenación
tisular.
• Identificar la causa del
estado de shock.

34. Tratamiento.