1) El documento describe los principales agentes causantes de meningitis bacteriana como H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli y P. aeruginosa. 2) Se detallan factores de riesgo como inmunosupresión, otitis media, sinusitis, rinorrea y neumonía. 3) El tratamiento depende del agente causante y puede incluir vancomicina, penicilina o cefotaxima por varios días.

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE
Dr. Bolaños C o r t e s
E mma n u e l
DR. L UNA RUI Z J OS E
Dr a . Ca s t i l l o
Ra z o I n g r i d
Dr a . Ga r a y Y a b e r

2. Vi r u s
Ba c t e r i a s
Hongos, parásitos
M e n i n g i t i s /m e n i
ngoe nc e f a l i t i s

3. Inflamación d e l e p t o m e n i n g e s
(p i a m a d r e , a r a c n o i d e s )
MENINGITIS BACTERIANA

4. ETIOLOGÍA
1o s 2 2 meses-12 años I n mu n o s u
me s e s p r i mi d o s
•H.
•Es t r e p t I n f l u e n • Patógenos
o c o c o β z a e t i p o p o c o
•Ba c i l o s b f r e c u e n
G (-) •S. t e s
•H. P n e u mo n •P .
i n f l u e n i e a e r u g i n
z a e •N. o s a , S.
me n i n g i a u r e u s ,

5. Factores de riesgo
INMUNOSUPRESIÓN
Fístulas
• Con lámina cribosa, con oído m e d i o
> Riesgo 1er año d e e d a d
H a c i n a mi e n t o , s e x o ma s c u l i n o
F a l t a d e l a c t a n c i a ma t e r n a

6. H. I n f l u e n z a e S . p n e u mo n i e N.
t i p o b •1-3 / 100 000 me n i n g i t i d i s
•Niños 1-4 a •I n v i e r n o •E p i d e m i a s p o r g p o
p o r t a d o r e s •R a z a n e g r a A y C
•N o v a c u n a d o s  agente •O t i t i s me d i a , •G e n e r a l m e n t e g p o
común 6-9 m s i n u s i t i s , B
•> F r e c u e n t e s i h a y o t o r r e a o •I n v i e r n o ,
o t i t i s me d i a r i n o r r e a de LCR, p r i ma v e r a
neumonía, esplenectomía

8. Fisiopatología
P MN Va s o e s
i n v a d e p a s mo
n Va s c u l
i t i s
t r o mb o
s i s
Vía hematógena
Inflamación de Inflamación d e
nervios y raíces p a r e s
raquídeos c r a n e a l e s
Neuropatías d e l
Signos meníngeos N. I I , I I I ,
VI I , VI I I

9. E d e ma
c e r e b r a l
E d e ma vasogénico
c e r e b r a l
citotóxico
Exudado meníngeo LCR rico en
D e r r a me s proteínas, b a j o
s u b d u r a l e Baja absorción e n
s  fase tardía d e L CR g l u c o s a
A mo r t i g u a
d a c o n
Acentuada con ADH,
f o n t a n e l a
hipotonía L E C
s
a b i e r t a s
Aumento de presión
i n t r a c r a n e a l

10. I n f a r t o ,
Oclusión
v a s c u l a r
n e c r o s i
s
Invasión
Trasudación
b a c t e r i a n a
Ce r e b
r i t i s
De r r
,
a me s
me n i n
s u b d
g i t i s
u r a l
,
e s
HT
v e n t r
i n t r a c r a n e a l
Encefalopatía tóxica Acidosis
i c u l láctica
i
t i s

11. Manifestaciones clínicas
•Previa colonización b a c t e r i a n a d e n a s o u
o r o f a r i n g e o síntomas G I , p u e d e e s t a r
s e g u i d a p o r u n e s t a d o d e por t a dor
pr ol onga do
•Infección v i r a l previa o simultánea

13. Inespecíficos Datos de irritación meníngea
•F i e b r e •R i g i d e z d e n u c a
• Síntomas V R S •D o l o r d e e s p a l d a
•A n o r e x i a •S i g n o d e K e r i n g
•Mi a l g i a s •S i g n o d e B r u d z i n s k i
•A t r a l g i a s • 12-18m l o s s i g n o s
•T a q u i c a r d i a p u e d e n e s t a r
• Hipotensión a u s e n t e s
• Signos cutáneos (petequias, púrpura, • Cefalea, vómitos,
erupción a b u l t a mi e n t o d e
ma c u l o e r i t e ma t o s a ) f o n t a n e l a s y diástasis d e
s u t u r a s
• Parálisis d e p a r e s
c r a n e a l e s
•F o t o f o b i a
•C o n v u l s i o n e s
• P o s t u r a s d e decorticación
•E s t u p o r o c o ma

14. C o mi e n z o b r u s c o
•Sh o c k
• Púrpura
• Coagulación I V d i s e m i n a d a
•De t e r i o r o d e n i v e l
d e c o n s c i e n c i a
• Mo r t a l 24h

16. Iniciar
tratamiento
Signos de antes de la
hipertensión Punción
i n t r a c l u mb a r
r a n e a l y l a TC Realizar
Punción
L u mb a r
No e
i n i c i a
r
t r a t a m
i e n t o

17. Va n c o m
25% S . p n e u m o n i ia c i n a
e
60mg/kg/día
c a d a 6
h r
N.
me n i n g i
t i d i s
30-40%
H.
i n f l u
e n z a e
Re s i
s t e n
cSi e a s
n
i b l e

18. • Alérgicos a b e t a
l a c t a mi c o s 
c l o r a f e n i c o l (100
m g /k g /24h
a d m i n i s t r a d o c / 6 h r ).
• Ri e s g o d e L .
mo n o c y t o g e n e s lactantes
o en déficit d e l i n f o c i t o s
T Ampicilina (200 mg/kg/día

19. •Se n s i b l e s
S. p n e u m o n ia a e e t a
b
l a c t a mi c o
s :
–Pe n i c i l i n
a I V 400 000
N . M e n i n g i t i U /Ks g /24 h r )
d i
Penicilina IV por 5-7 días
N o c o m p l i c a c a d a 4-6 h r
d a
por 10-14 días. E dl e Lb C R
e
s e r
H . I n f l u e n z 7-10 días i p o b
a e t e s t e r
i l después
d e 24-48

20. E. Co l i Ce f o t a x i
ma o Me n i n g i t i
c e f t r i a x s por
o n a ba c i l os
G r a m negativos
debe tratarse por 3
P . a e r u g iC n f ot s a i
e a z d semanas o al menos
i ma por 2 semanas tras
esterilización del
LCR (2-10 días)

21. Libera productos E d e ma
Rápida destrucción Cascada
tóxicos e
b a c t e r i a inflamación
(e n d o t o x inflitración
s e n L CR
i n a s ) P MN
D e x a me t a s o n a
IV 0.15 mg/kg/dosis
administrada cada 6 hrs
por 2 días
Me n i n g i t i s
p o r H.
i n f l u e n z a e
1-2 .
t i p o b hrs antes
simultáneamente o
inmediatamente después
d e 1r a
d o s i s

22. M e n o s d e 1 me s
A mp i c i l i n a (50-100 m g /K g /6h r )+
g e n t a mi c i n a (2-5 m g /k g /8h ) o
Ce f o t a x i ma (50 m g /k g /6-8h r ) e n s o s p e c h a
d e b a c i l o s Gr a m n e g a t i v o s
1-3 m e s e s
A mp i c i l i n a + c e f o t a x i ma (75m g /k g /6-8h r ) o
Ce f t r i a x o n a (50 m g /k g /12h r ) o
V a n c o mi c i n a (15 m g /k g /6h r ) en s os pec ha
d e me n i n g i t i s n e u mo c o c c i c a .
3 meses a 21 años
Ce f o t a x i m a (75 m g /k g /6-8 h r a u n m a x i m o de
12 g/día) o c e f t r i a x o n a (50 m g /k g /12h a u n
ma x i mo de 4 g/día)+ v a n c o m i c i n a (15 m g /k g /6h r
a u n ma x i mo d e 1 g p o r d o s i s ) o
R i f a mp i c i n a (10m g /k g /12h r a u n m a x i m o d e
600 m g /d i a ) a d i c i o n a d a a d e x a me t a s o n a

23. • D e t e r mi n a r F C, PA, F R
• Evaluación neurológica durante primeras 72
hrs cuando el riesgo de complicaciones
neurológicas e s m a y o r .
• E l e c t r o l i t o s : N a +, C l -,
K +, b i c a r b o n a t o
F C: f r e c u e n c i a
• Biometría hemática c
F
a r
R:
d i
f r
a c a
e c u e n c i a
r e s p i r a t o r i a

24. •En u n p r i n c i p i o n o
d e b e n r e c i b i r n a d a
p o o m o v o i a e sot r iVa gl i r s e
N r
r v Líquidos I
r r n Ha s t a
l e mi c o a l a mi t a d o No
2/3d e l SI ADH o
v o l u me n d e a u me n t o
ma n t e n i mi e n t PI C
No en hipotensión o u 800-1000 m l /
m 2/24 h r
Cu a n d o n i v e l e s
Na +
Se normalizan la administración de
líquidos p u e d e n
r e t o r n a r a
n i v e l e s
n o r m a l e s (1500-1700

25. • C O MP L I C A C I O N E S
NE UROL OGI CA S :
– PI C  Herniación,
c o n v u l s i o n e s , a u me n t o
Tratarse de manera urgente
c i r c u ncon e r e n intubación
f c i a
c r a n e ae ln d o t e abq iu eda o
d r l
o c e f a l i a .
e hiperventilación
h i d r
Fu r o s
Ma n i t
e mi d a Co n v u l s i o n e
o l I V
I V 1 s : Di a c e p a m
0.5-1
m g /K g 0.1-
g /K g
o .2/k g /d o s i s
PIC: presión
o l o r a z e p a m i n t r a c r a n e
(o .05- 0.1 a l

26. A c u mu l a c i o n e s
l i q u i d a s e n e l •10-30% y son asintomáticas e n e l
e s p a c i o 85-90%
s u b d u r a l
•T C o R M c o n f i r m a n
•F r e c u e n t e s e n
l a c t a n t e s .
•Sintomática: f o n t a n e l a
p r o mi n e n t e ,
d i a s t a s i s d e
s u t u r a s , a u me n t o
c i r c u n f e r e n c i a
c r a n e a l .

27. Fi e b r e
Remitir 5-7 días t r a s e l i n i c i o d e l t r a t a mi e n t o .
F i e b r e p r o l o n g a d a > 10 d i a s e n 10%
P e r i c a r d i t i s o a r t r i t i s  N . me n i n g i t i d i s
T r o mb o c i t o s i s
Eo s i n o f i l i a
A n e m i a  Hemolisis o supresión d e m e d u l a o s e a .

28. Ma y o r e s t a s a s
Mo r t a l i d a d mo r t a l i d a d
<10% me n i n g i t i s
n e u mo c o c i c a .
10-20% pueden tener 50% t r a s t o r n o s
secuelas neurológicas c o n d u c t a
PEOR: lactantes < 6 meses
y alta concentración
b a c t e r i a s L CR

29. •Pe r d i d a a u d i t i v a
• Re t r a s o me n t a l
• Cr i s i s c o mi c i a l e s
r e c u r r e n t e s
• Retraso en adquisición l e n g u a j e
• De f e c t o s v i s u a l e s
•Pr o b l
Hi p o a c u s
e m a s c o i na d u c t a
n e u r o s e n
s o r i a l
s e c u e l a
ma s
f r e c u e n t

30. • Vacunación y profilaxis antibiótica.
N.
me n i n g i t
i di s
R i f a m p i c i n a 10
Pe r s ona s e n m g /k g /d o s i s c a d a
c ont a c t o 12 h r s (m a x i m o 600
mg) por 2 días
Co n v i v e n e n e l
hoga r , pe r s ona l
e x pue s t os a
s e c r e c i one s
or a l e s

31. H. Influenzae tipo B
M i e m b r o f a m i l i a <48
me s e s q u e n o h a s i d o Han pasado mínimo de 4 hrs durante al
Pe r s o n a s d e l h o g a r c o mp l e t a me n t e menos 5 de los 7 días anteriores de la
i n mu n i z a d o o hospitalización
i n mu n o c o mp r o me t i d o s
50% casos secundarios en familiares aparece
R i f a m p i c i n a 20 mg/kg/24
durante la primera semana tras
hrs 1 vez al día por 4 días
hospitalización

32. S e d e n o mi n a
c a r a c t e r i z a d o
p o r : c e f a l e a ,
f i e b r e , s i g n o s
meníngeos y L C R d e
a s pe c t o c l a r o
p e r o c o n
pl e oc i t os i s

33. V i r u s que causan meningitis aséptica
Fr e c ue n Me n o s
Ra r o s
t e s Fr e c ue nt e s
Ad e n o v i r u s
C MV
V H S -1
Ent e r ov Virus influenza a, b
V C ML
i r us Virus del Sarampión
Vi r u s d e
Ar b o v i r Vi r u s
p a r o t i d i t i
us Pa r a i n f l u e n z a
s
VI H Vi r u s d e l a
VEB
V H S -2 Ru b e o l a
Ra b i a
V I H : E inr tu s d e oi v m u r o d s f 85-100 i a
v e r n i n u e i c i e n c
H SC ov x rs u a c e r ip e s v s ii m p u e 2 B 5
h u ma n a
V -2: i s h k e r l s
V E r h e i u s 4,6,9,11
H S -1: v i c u s o hv r pre s s i m p l e 1
V EB: v i r u s d e l Ep s t e i n Ba r
V C ML : v i r u s d e c o r i o me n i n g i t i s

34. e c h o v i r u s 11,
e c h o v i r u s 9,
P o l i o v i r u s (1,2,3)- n o
c o x s a c k i e B 5,
p o l i o v i r u s Co x s a k i e , Verano y comienzos de Otoño
e c h o v i r u s 30, 4, 6;
Ec h o v i r u s
c o x s a c k i e B 2, B 4, B 3 y
A 9, e c h o v i r u s 3, 7, 5 y 24
Re c e p t o r v i r a l : S i n t o ma s d e
F e c a l -o r a l i n t e s t i n o me n i n g i t i s o
1° v i r e m i a : 3° día me n i n g o e n c e f a l i t i s
La infiltración linfocitaria es prominente
alrededor de los vasos sanguíneos e n
l a s u s t a n c i a b l a n c a
y g a n g l i o s d e l a b a s e

35. Fi e b GE P I
r e
p r o d r
o mi c a
V o mi EXANT
E MA
t o e n
p r o y
e c t i
D i lf i c
u l t a d CEF A
p a r a L EA
d e s p e
r t a r
RI GI
Confusión DEZ
EN
CUEL
L O
F OT OF
Mi a l OB I A
g i a s

36. • Pródromo: f e b r i l y
GE P I
• Signos meníngeos
– Niños p r e s c o l a r e s -
e s c o l a r e s : c e f a l e a e
h i p e r e s t e s i a
– Lactantes: irritabilidad, apático y llanto a
la movilización.
–Ad o l e s c e n t e s r e t r o

37. + Tinción G r a m -

38. • Clínica: temperatura, púrpura,
síntomas neurológicos.
• „ LCR: proteínas, glucosa,
leucocitos, % de neutrófilos.
• „ Sangre: leucocitos, % de cayados,
cayados/neutrófilos, proteína C -
r e a c t i v a .
„ Puntuación (0, 1 ó 2):
„ < 3 puntos: sin antibiótico
„ 3-4 p u n t o s : d u d o s o
„ > 4 puntos: tratamiento antibiótico

40. Reposición de líquidos
Hospitalización Re p o s o
p a r e n t e r a l e s
An a l g e s i a : Reducción d e
P a r a c e t a mo l r u i d o y l u z

41. MENINGITIS
TUBERCULOSA
Proceso inflamatorio de las leptomeninges y
el encéfalo

42. Mycobacterium tuberculosis
(hominis)
 BAAR
 Oxigeno (36-37ºC)
 Pueden sobrevivir en estado de desecación d u r a n t e
mu c h o t i e mp o
 Pa r e d c e l u l a r
(m u c o p e p t i d o ,l i p i d o s ,p o l i s a c a r i
d o s ,p r o t e i n a s )
 20-40% (4-8 s e m a n a s )
 L e n t i t u d d e d e s a r r o l l o e n l o s
me d i o s d e c u l t i v o
 L o w e s t e i n –j e n s e n (1-4 s e m a n a )/8
 M i d d l e b r o o k , 7H 10 y 7H 11

43. Patógenia
Diseminación g r a v e (1)
 Romperse pequeños tubérculos c a s e o s o s e n
e l e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o
(encéfalo y e n l a s
m e n i n g u e s …….b a c i l e m i a .
Pa r e d d e l a s a r t e r i a s
(g r a n u l o m a s )
 Foco primario se localiza en los plexos coroideos ,
diseminación e n l a p a r e d
v e n t r i c u l a r y e s p a c i o
s u b a r a c n o i d e o

44. Fisiopatogenia de la MT
Aparato respiratorio 95% •Diseminación
M.Tuberculosis Aparato digestivo 1.14% •linfohematogena
Piel 0.1%
otros 3.76%
Espacio
subaracnoideo Foco caseoso Meningitis serosa
hidrocefalia Tuberculoma
Absceso cerebral
Alteración del flujo Leptomeningitis
Meningitis TB
Predilección del
Exudado en el base
Infartos
Arterias meníngeas Afección de pares craneales

45. Anatomía Patológica
 Lesiones inflamatorias crónicas y granulomatosas (histiocitos células
plasmáticas, l i n f o c i t o s , f i b r o b l a s t o s )
 Adherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir
localmente el flujo del LCR y dar lugar a la formación d e
q u i s t e s a r a c n o i d e s , e s t e p r o c e s o
l e p t o me n i n g i t i c o , c u a n d o s e
p r o d u c e e n l a s c i s t e r n a s d e l a
b a s e , p u e d e o b s t r u i r l o s a g u j e r o s
d e l u s c h k a y ma g e n d i e y p r o d u c i r
h i d r o c e f a l i a

46.  Reacción i n f l a m a t o r i a d e l a c i s t e r n a
ma g n a e s l a p r i n c i p a l c a u s a d e l a
h i d r o c e f a l i a
 Proceso inflamatorio de los grande vasos en la situación basal
(arterias) /causa de lesión isquémica en el encéfalo

47. Proceso inflamatorio meníngeo
• Afección de los pares craneales (parálisis)
• Quiasma óptico y n e r v i o s (a r a c n o i d i d t i s
o p t o q u i a s ma t i c a ) /d e f e c t o s
c a mp i me t r i c o s

48. Epidemiología
 Edad pediátrica (12 meses-4 años )
 Índice d e m o r t a l i d a d 14- 34 %
 Extractos socio-económicamente débiles
 Fa c t o r e s p r e d i s p o n e n t e s :
 Desnutrición 40 %
 Sarampión
 Rubéola
 To s f e r i n a
 P a d e c i mi e n t o i n mu n o s u p r e s o r e s

49. Cuadro clínico
Pr o g r e s i v a e i n s i d i o s a
 Evolución n a t u r a l d e l a f a s e
I n i c i o – f a l l e c i mi e n t o (S /2-
3m e s e s )
Se divide en 4 grandes síndromes :
 Síndrome i n f e c c i o s o :
• G e n e r a l e s d u r a 1- 2 /s .
• F i e b r e 21-86% (F B )
• Es frecuente que se presente periodos alternantes de irritabilidad ,
apatía , h i p o r e x i a y a t a q u e a l e s t a d o
g e n e r a l (60 %)
Síntomas clínicos :
Hipersensibilidad
Población de micobacterias libres

50.  Síndrome de hipertensión :
Cefalea intensa(21-86%) y vómito (30-90% ) i r r e g u l a r
e n o c a s i o n e s e n p r o y e c t i l .
 Síndrome meníngeo :
Afección neurológica franca que puede o no comenzar de pronto , con
irritabilidad , tendencia a la midriasis, presencia de signos meníngeos
(20-77%) francos e hiperreflexia osteotendinosa generalizada , asimismo
, se puede presentar afección de los pares craneales ante todo
relacionados con la función m o t o r a : (I ,I I I V ;V I ;
VI I )

51.  Síndrome encefálico:
S o mn o l e n c i a y a l s o p o r , mi d r i a s i s
y r e s p u e s t a p u p i l a r l e n t a ,
c r i s i s c o n v u l s i v a y c o ma .
 El paciente queda en franca hipertonía m u s c u l a r
g e n e r a l i z a d a y c o n t e n d e n c i a a l
o p i s t o t o n o s o b i e n c o n r i g i d e z
d e d e s c e r e b r a c i o n , a l t e r a c i o n e s
d e l r i t mo r e s p i r a t o r i o .

52. Estadios (I)
 síndrome infeccioso, con fiebre irregular que suele ser febrícula (
menor de 39 ºC) y al principio terciana , acompaña de irritabilidad
, anorexia y apatía, después de 1 a 2 semanas , vomito , diario o
inconstante una a dos veces al día . (2 a 3s e m a n a s )

53. Estadio (II) +++
 Agravamiento de los datos clínicos del 1 periodo, persiste el
vomito, mayor irritabilidad, agrega cefalalgia intensa y después de 1
-3 semanas puede empezara presentar signos meníngeos, afección
d e p a r e s c r a n e a l e s , c r i s i s
c o mp u l s i v a s o a l t e r a c i o n e s d e
c o n c i e n c i a h a s t a q u e c a e e n
c o m a .( 2 a 4 s e m a n a s ) .

54. Estadio III
• Somnoliento o en coma : hay signos meníngeos francos : afectación
de pares craneales , hipertonía con tendencia al opistotonos ,
midriasis y respuesta pupilar débil. (1 a 2 s e m a n a s )
Signos meníngeos:
a. Rigidez de nuca
b. Signo de Kernig
c. Signo de Brudzinski
d. Fotofobia
e. Hiperestesia de globos oculares

55. Diagnostico
 Clínica
 Ba s c i l o s c o p i a d e l o s B A A R (z i e h l -
N e e l s e n ) 95%
 C u l t i v o s (L o w e n s t e i n -J e n s e n ) 50 %
 Radiografía de tórax , T A C , R M
 Estudios serológicos
(c o n t r a i n m u n o e l e c t r o f o r e s i s )
 Estudios moleculares (detección del material genético)

56. Tratamiento
 T r a t a mi e n t o a n t i f i mi c o
e s p e c i f i c o
 Tratamiento de la hipertensión e n d o c r a n e a l y d e l
e d e ma c e r e b r a l e n f a s e i n i c i a l
 Tratamiento especifico de las secuelas (cirugía, medicina física)
 T r a t a mi e n t o i n t e g r a l a n i v e l d e l
g r u p o f a mi l i a r y d e l a c o mu n i d a d

57. Candidiasis en el sistema nervioso
central
 Ca n d i d a a l b i c a s
 Meningitis micótica
 Complica la evolución d e l o s p r e m a t u r o s d e
mu y b a j o p e s o c o n catéteres céntrales ,
antimicrobianos de amplio espectro , alimentación parenteral como
extensión de candidiasis sistémica

58. Pr i n c i p a l e s c o n d i c i o n e s :
o Enfermedades crónicas o d e b i l i t a n t e s
o P a d e c i mi e n t o d e t i p o l i n f o ma y
l e u c e mi a s
o Q u e ma d u r a s g r a v e s
o Va l v u l o p a t i a s c a r d i a c a s
o Ne u t r o p e n i a i n t e n s a

59. Cuadro clínico
 Me n i n g i t i s a g u d a
Fiebre alta y signos y síntomas meníngeos, puede aparecer vasculitis y
enfermedad cerebrovascular isquémica (m i c r o
a b s c e s o s )
Di a g n o s t i c o :
 El estudio del LCR demuestra aumento de la presión y pleocitosis
moderada ; menor de 600 células con predomino de neutrófilos
 El 50 % e x i s t e h i p o g l u c o r r a q u i a
mo d e r a d a
 La tinción d e g r a m p u e d e d e mo s t r a r
l e v a d u r a s h a s t a e n 40 %
 El c u l t i v o d e l L CF mu e s t r a
c r e c i mi e n t o

60.  Meningitis crónica
Caracteriza por los síntomas persisten 4 o mas semanas , con
predominio de cefalalgia crónica progresiva , síndrome confusional ,
cambios mentales , fiebre de bajo grado recurrente , vomito y
disminución d e p e s o
Di a g n o s t i c o :
 LCR es inespecífico , m u e s t r a p l e o c i t o s i s
mo d e r a d a c o n p r o t e i n o r r a q u i a e
h i p o g l u c o r r a q u i a

61.  Ab s c e s o s
Son microabscesos y eventualmente un absceso único , produce
síndrome confusional subagudo e hipertensión
i n t r a c r a n e a l , f i e b r e b a j a .
Di a g n o s t i c o :
E n l a T A C o R M mu e s t r a n i ma g i n e s
c i r c u l a r e s , c o n e d e ma
p e r i l e s i o n a l , e s c a s o , e l e s t u d i o
d e l L CR r e s u l t a n o r ma l , a u n q u e
p u e d e h a b e r l e v e
p r o t e i n o r r a q u i a

62.  G r a n u l o ma s
Genera signos inespecíficos del tipo hipertensión intracraneal o síndrome
c o n f u s i o n a l .
 La neuroimagen mediante TAC y RM muestra lesión
g r a n u l o ma t o s a i n d i s t i n g u i b l e s
d e l a s p r o d u c i d a s p o r
t u b e r c u l o s i s o c i s t i c e r c o s i s
Di a g n o s t i c o :
 anatomopatológico y se caracteriza por células inflamatorias ,
histiocitos y células g i g a n t e s
mo n o n u c l e a r e s

63. Tratamiento
 An f o t e r i c i n a B c o n o s i n
f l u c i t o s i n a
 Atencion general requiere hidratación a d e c u a d a y
v i g i l a n c i a d e l o s e l e c t r o l i t o s
 Antipiréticos
 Antihistamínicos

64. BEHRMAN Richard. E, Nelson Tratado de Pediatría, Editorial: Mc Graw-Hill 16° ed, 799-807