Páncreas

Páncreas divisum
1:10
RESONANCIA MAGNETICA
NUCLEAR
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCOPICA
DORSAL VENTRAL

ANATOMIA
• Pesa 75 a 100 g. Mide 15 a 20 cm.
• Cabeza y proceso uncinado: cava, arteria
renal derecha y venas renales
• Cuello: vena porta, vena mesentérica
superior y vena esplénica
• Cuerpo y cola: arteria esplénica y vena
esplénica

PÁNCREAS
Órgano glandular que participa en la
digestión y absorción de los alimentos
mediante la secreción de enzimas al
intestino, y en el control de los niveles de
Glucosa mediante la producción de:
INSULINA.

HISTOLOGIA Y FISIOLOGÍA
• 85% ES PANCREAS EXOCRINO
• 2% ES PANCREAS ENDOCRINO
• 4% VASCULAR Y CONDUCTOS
• 10% MATRIZ EXTRACELULAR

FUNCION EXOCRINA
• Secreción 500 a 800 ml al día de jugo alcalino
• Líquido iso osmótico, secretado por las células
centro acinares
• Cationes: sodio y potasio
• Aniones: Bicarbonato y cloruro.
• Jugo pancreático alcalino ayuda el ácido gástrico
duodenal y da un pH óptimo para la acción de las
enzimas digestivas

• Enzimas: Se sintetizan y almacenan en las células
acinares pancreáticas y se liberan en respuesta a la
colecistocinina y la estimulación vagal.
• Lipasa y amilasa cimógenos inactivos
• Tripsinogeno + tripsina
• Enzimas proteolíticas digieren proteínas y
péptidos
Lipasa /grasas glicerol y ácidos grasos

• Fosfolipasa A2 lecitina biliar
• lisolecitina
• Amilasa almidón disacáridos y
dextrinas

• La secreción es regulada por un control
neuro hormonal complejo.
• HCO3 – secretina
• Enzimas acinares – descarga vagal
colinérgica y CCC.
• CCC – Ácidos Grasos, oligo peptidos y
Aminoácidos.

FUNCION ENDOCRINA
• Islotes de Langerhans... 1 Millón…Parénquima
pancreático
• Enzimas.
– Insulina... Cel. Beta...pro insulina...disminución de
glucosa sanguínea... +glucogenia ...- gluconeogenesis... +
lipogenia... –lipolisis...+síntesis de proteínas.
– Glucagon... Cel. Alfa... Aumenta la glucemia...
Glucógenolisis y gluconeogenesis... Relaja el músculo liso

• Somatostatina... Cel Delta... Nutrimentos orales e iv... –
insulina... Regulador paracrino local... gastrina, secretina, PIV,
PP, Ac. Gastrico, pepsina, enzimas pancreáticas y Glucagon... –
motilidad intestinal, biliar y gástrica.
•
Polipéptido pancreático... Cel. PP... Proteínas VO, + colinérgica
vagal e hipoglucemia... – secreción pancreática exocrina
• Amylin …Cel. Beta…Contrarregula la función y secreción de
insulina.
• Pancreastin…Cel. Beta…Disminuye la secreción de insulina y
somatostatina, incrementa la liberación de glucagon, disminuye
la secreción exocrina
• Ghrelin…Cel. Epsilon…Disminuye la liberación de insulina y
la acción de insulina

PANCREATITIS AGUDA
REPOSO ORAL

DEFINICIÓN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DEL PÁNCREAS
CON POCA O SIN FIBROSIS
GLANDULAR

EPIDEMIOLOGIA
• 300,000 CASOS AL AÑO EN EEUU
• 10 – 20% SEVERA
• 3,000 MUERTES/AÑO
• Tasa de 30%
• Más frecuentemente en hombres 1/0.3
• 4 en cada 10.000 personas de 30 y 60 años
• 5 a 11 casos por 100,000
• 10 a 46 casos/100,000/año

CLASIFICACIÓN
Pancreatitis aguda leve: edema con mínima
Repercusión
Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso
Necrosis
Pseudoquiste
Absceso

CAUSAS EN ADULTOS
• Alcoholismo 80 A 90% (37 a 41%)
• Patología biliar 80 a 90% (49 a 52%)
• Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) 4%
• Traumatismos (abdominales no penetrantes) 1.5 %
• Metabólicas 1%
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia

OTRAS CAUSAS 10 A 20%
• Obesidad
• Insuficiencia renal
• Pancreatitis hereditaria
• Infecciones 1%
• Fármacos (Furosemida, estrógenos, tetraciclina,
sulfamidas, etc.) 1%
• Lupus eritematoso sistémico
• Púrpura trombocitopénica trombótica
• Ulcera péptica penetrante
• Obstrucción de la ampolla de Vater 1%

• Déficit de CII apoproteina
• Hipercalcemia
• Trasplante renal
• Embarazo
• Herencia 1%
• Coxackie, Echo, Parotiditis, hepatitis, SIDA
• Ascaridiasis, mycoplasma, salmonella,
Campilobacter yeyuni.
• Vasculitis, angeitis, hipercalcemia
• Diverticulo duodenal, cáncer
• Páncreas divisum
• Idiopático 10 a 20%

• CAUSAS EN NIÑOS:
• Trauma abdominal
• Fibrosis quística
• Síndrome hemolítico urémico
• Enfermedad de Kawasaki
• Síndrome de Reye
• Diversas enfermedades virales
(Hipótesis del conducto común): Opie 1901
(Teoría de la co localización): Steer y salija
1998

AUTODIGESTIÓN
Enzimas
proteolíticas
(páncreas)
Diversos
factores
Tripsina
Digieren tej.
Pancreáticos y
peripancreáticos
Elastasa y
fosfolipasa
Digieren
membranas
celulares
Proteólisis, edema,
hemorragia intersticial,
lesión vascular, necrosis
por coagulación, necrosis
grasa y necrosis celular
parenquimatosa
PANCREATITIS
NECROTIZANTE
AGUDA

CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal
– Constante y Terebrante
– En epigastrio y región periumbilical
– Se irradia hacia la espalda, el tórax, los
flancos e hipogastrio
– Decúbito supino
– Posición fetal
– Náuseas, vómitos y distensión abdominal
• Hipomotilidad gástrica

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Paciente angustiado e inquieto
• Febrícula, taquicardia e hipotensión
• Ictericia
• Signos pulmonares
• Hipersensibilidad y rigidez muscular en el
abdomen
• Ruidos intestinales disminuidos

1%
Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor del
ombligo x el hemoperitoneo)

1%
Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor del ombligo
x el hemoperitoneo)

Signo de Grey Turner (coloración azul-roja-morada en flancos x
catabolismo tisular de la hemoglobina)
1%

1%
Signo de Grey Turner (coloración azul-roja-morada en flancos x
catabolismo tisular de la hemoglobina)

LABORATORIO
• Lipasa (80 a 100%) y amilasa sérica (67 -
87% y 85 - 98%)
• Amilasa / creatinina > 4%
• Biometría hemática
• Pruebas de función hepática
• Calcio, colesterol y triglicéridos
• Glicemia, electrolitos, balance acidobase

IMAGENOLOGIA
• RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX
• elevación de un hemidiafragma,
• atelectasia basal, derrame pleural,
infiltrados pulmonares,
• hasta cuadros de S.D.R.A.
• RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
• íleo regional (asa centinela) y/o
generalizado, borramiento del psoas

ULTRASONOGRAFIA
• PANCREATITIS AGUDA
• PANCREATITIS CRONICA
• PSEUDOQUISTE
• ABSCESO

TOMOGRAFIA AXIAL COMPURATIZADA
Criterios de Balthazar:
A: páncreas normal (0)
B: aumento del tamaño focal o difuso (1)
C: B + inflamación peripancreática (2)
D: C + una colección liquida, intra o extra
pancreática (3)
E: C + dos o más colecciones y/o gas en el
páncreas o retroperitoneo (4)

GRADO DE NECROSIS
0 (0)
<33% (2)
33-50% (4)
>50% (6)
SCORE TOTAL = GRADO TAC +
GRADO DE NECROSIS

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
(87 y 97%)
Complicaciones Muerte
0-3: 8% 3%
4-6: 35% 6%
7-10: 92% 17%

ECOENDOSCOPIA
• Microlitiasis
• Lesiones periampulares
COALNGIOPANCREATOGRAFIA
RETROGRADA ENDOSCOPICA (CEPRE)
Patología biliar

COMPLICACIONES
• Pancreatitis crónica
• Necrosis
• Shock
• Absceso pancreático
• Pseudoquiste pancreático
• Ascitis pancreática
• Hemorragia intraperitoneal masiva
• Trombosis de vasos sanguíneos
• Infarto intestinal

COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA
I. LOCAL
A. Flemón pancreático
B. Absceso pancreático
C. Pseudoquiste pancreático
D. Ascitis pancreática
E. Hemorragia, trombosis, de órganos
adyacentes, infarto intestinal, ictericia
obstructiva, fístula u obstrucción mecánica

II. SISTEMICA
A. Pulmonar
1. Atelectasia, neumonía
2. Síndrome de distres respiratorio agudo
3. Derrame pleural
B. Cardiovascular
1. Hipotensión
2. Hipovolemia
3. Muerte súbita
4. Cambios inespecíficos de ST-T
5. Derrame pericardico

C. Hematológico
1. Hemoconcentración
2. CID
D. Hemorragia gastrointestinal
1. Ulcera péptica
2. Gastritis erosiva
3. Trombosis de porta o esplénica con
várices
E. Renal
1. Oliguria
2. Azotemia
3. Trombosis de arteria o vena renal

F. Metabólico
1. Hiperglicemia
2. Hipocalcemia
3. Hipertrigliceridiemia
4. Encefalopatía
5. Ceguera súbita (Retinopatía de Purtcher)
G. Sistema nervioso central
1. Psicosis
2. Embolia grasa
3. Síndrome de ahogamiento por alcohol
H. Necrosis grasa
1. Saponificación intrabdominal
2. Necrosis de tejido subcutáneo

DIAGNÓSTICO
• Elevación de la amilasa sérica
• Elevación de isoamilasa y de lipasa
pancreática
• Creatinina elevada en orina
• Hiperglucemia
• Hiperbilirrubinemia
• RX.: excluir diagnósticos (víscera perforada)
• Ecografía y TAC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Víscera perforada (úlcera péptica)
• Colecistitis aguda y cólico biliar
• Obstrucción intestinal aguda
• Oclusión vascular mesentérica
• Cólico renal

• Ayuno
• líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intra
vascular normal
• Alimentación por vía enteral, parenteral o mixta
• Succión nasogástrica e inhibidores de ATPasa
• Atropina, calcitonina, somatostatina, glucagon y floruracil
(antisecretores)
• Aprotinin, mesilato de gabexate, camostate, inhibidor de
fosfolipasa A2, plasma fresco congelado (antiproteoliticos)
• Indometacina, inhibidores de prostaglandinas
• Anragosnista de factor inhibidor de plaquetas, acetilhidrolasa de
FAP y lexipafant
• Analgésicos: buprenorfina, pentazocina, hidrocloruro de procaina,
meperidina

CEPRE
1. Pancreatitis Aguda Biliar grave
2. Colangitis aguda
3. Obstrucción biliar persistente
4. Riesgo quirúrgico elevado que
contraindique cirugía
5. Complicaciones o embarazo

6. Colecistectomía laparoscópica si no se
pueden extraer litos
7. Litiasis residual postoperatoria
8. Colecistectomía y drenaje de pseudo
quiste
9. Pancreatitis previa
10. Manejo de fístulas biliar o pancreática
11. Pseudo quiste pancreático

MEDICO
• Imipenem o meropenem 500 mgs cada 6 hs en infección
establecida y paciente grave
• Gabexate mesilato
• Proteina C activada Humana Recombinante y
corticoesteroides
• Lexipafant antagonista de factor activador de plaquetas
• “Octreotido”

CIRUGIA
• Cirugía en colangitis aguda o ictericia obstructiva
si no hay CEPRE
• Pancreatitis aguda infectada
• Síndrome compartimental abdominal
• Pancreatitis crónica estéril si no hay mejoría

• Pancreatitis necrótica estéril del 50%
• Perforación o infarto intestinal y ruptura de
pseudoaneurisma
• Sepsis abdominal
• Pancreatitis biliar
• Pseudoquiste, absceso, o fístula

CRITERIOS PRONÓSTICOS
350
secuestro

CRITERIOS DE PANCREATITIS AGUDA BILIAR
A LA ADMISION A LAS 48 HORAS
Edad > 70 años < Ht > 10 puntos
Leucocitos > 18,000 BUN > 2 mg/dl
Glicemia > 220 mg/dl Calcio < 8 mg/dl
LDH > 400 UI/L Déficit de bases > 5mEq/l
AST > 250 UI/L Secuestro líquido > 4 L
ESCALA APACHE II
PROTEINA C REACTIVA IL - 6
ALFA 2 – MACROGLOBULINA TAP
ELASTASA PMN TAC
ALFA 1 ANTITRIPSINA
FOSOFOLIPASA A2

PRONOSTICO
INGRESO A UCI:
1. Insuficiencia orgánica
2. > 8 puntos de APACHE II
3. SRIS
4. Edad > 55 años y obesidad

SEUDOQUISTES.
DEFINICIÓN:
SON ACUMULACIONES LOCALIZADAS
DE LÍQUIDO CON VALORES ALTOS DE
ENZIMAS PANCREATICAS.

SEUDOQUISTES
• PANCREATITIS
• TRAUMATISMO
• SECUNDARIO A ESPLENECTOMÍA
• ABUSO DE ALCOHOL
• ENFERMEDAD DE VÍAS BILIARES
• 2:1 DE VARONES ..... 45 AÑOS

SEUDOQUISTES.
ETIOLOGIA.
• Complicación de la pancreatitis
• Traumatismos.
LOCALIZADOS.
• En el parénquima pancreático / espacios
potenciales que separan la glándula de
vísceras del abdomen.
• > parte en la trascavidad de los epiplones.
• A grandes distancias.
• Carecen de un recubrimiento epitelial
verdadero.

SEUDOQUISTES -
LOCALIZACIÓN
• 1/3 = CABEZA
• 2/3 = CUERPO O COLA
• 20% = QUISTE MÚLTIPLES

SEUDOQUISTES.
PATOGENIA:
• Depende del cuadro clínico en que se
desarrollan.
• Ataque de PA se extravasa liquido, se
aísla por estructuras circundantes y no se
reabsorbe cuando la inflamación remite.
• En pacientes con PC puede obstruirse el
conducto pancreático o sus ramas por
estrécheces o cálculos dúctales y producir
dilataciones localizadas de los conductos.

SEUDOQUISTES.
PATOGENIA:
•Estas áreas coalescen y pierden su
recubrimiento epitelial a medida que crecen
para formar un seudoquisté. En ocasiones se
forman seudoquistes por lesión del páncreas
durante una esplenectomía.
•Abuse de alcohol y una enfermedad de las vías
biliares, con mayoría de 2:1 de varones en casi
todas las series.
•La edad promedio es de 45 años.
•Localiza: 1/3 en la cabeza y dos tercios en el
cuerpo o la cola de la glándula. En 20% de los
casos ocurren quistes múltiples.

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• PANCREATITIS AGUDA NO SE RECUPERA
LUEGO DE 5 A 7 DÍAS Y RECIDIVA
• PANCREATITIS CRÓNICA
• DOLOR ABDOMINAL
• NÁUSEA, VÓMITO Y PÉRDIDA DE PESO =
OBSTRUCCIÓN DUODENAL
• ICTERICIA = COMPRESIÓN DE COLÉDOCO

SEUDOQUISTES.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Paciente con PA que no se recupera en 5 -7
días de Tratamiento.
• Después de cierta mejoría comienza a
deteriorizarse.
• Paciente con PC no hay un episodio agudo.
• Paciente con dolor abdominal, o síntomas
que indican compresión de una víscera
vecina por el quiste.
• La presencia de nauseas, vómitos y perdida
de peso puede indicar obstrucción duodenal
o de la desembocadura gástrica por un
seudoquisté; cuando comprimen el colédoco
puede haber ictericia.

SEUDOQUISTES.
DIAGNÓSTICO:
• Los métodos mas útiles son el ultrasonido (US) y la TC.
• La CPER también, pero no debe practicarse de manera
sistemática.
• Esta indicada en pacientes ictéricos para diferenciar
entre compresión del colédoco por el quiste y una
estrechez de su porción intra pancreatica por páncreas
fibroso. Solo se realiza cuando se drena el quiste en el
transcurso de 24 horas.

SEUDOQUISTES.
COMPLICACIONES:
• Hemorragia 6%, puede ser masiva y requerir
una arteriografía que proporciona la
oportunidad de embolización selectiva para
taponar el vaso con hemorragia.
• El quiste y el vaso con hemorragia deben
extirparse, si es posible. Incluso con el
tratamiento quirúrgico agresivo la mortalidad es
cuando menos de 30%.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• TC
• MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO
• RESOLUCIÓN SUPERIOR
• LOCALIZACIÓN MÁS PRECISA
• VALORACIÓN INICIAL
• USG
• IMÁGENES ALTERADAS
• PARA EXÁMENES DE VIGILANCIA

Figura 3: TC abdominal muestra el páncreas aumentado de tamaño, con colecciones
líquidas compatibles con pseudoquistes en el saco menor (*) y en el espacio pararrenal
anterior izquierdo (cabeza de flecha negra) (3a), y de estructura interna heterogénea,
con áreas de contenido líquido (cabeza de flecha blanca) (3b). El hígado muestra
signos de esteatosis y la vesícula biliar contiene material denso en su interior

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• CPRE
• EN PACIENTES ICTÉRICOS
• DIFERENCIAR COMPRESIÓN DE COLÉDOCO
(DRENAJE) Y PÁNCREAS FIBROSO
(DERIVACÍÓN BILIAR)

SEUDOQUISTES.
• Si el seudoquiste se rompe (7%) a la
cavidad peritoneal, presenta síntomas y
signos de peritonitis aguda y es necesario
operar de inmediato, irrigar la cavidad
peritoneal y por lo general drenar al
exterior el quiste. Es una complicación
grave: la mortalidad es de 15%.
• La rotura al tubo digestivo puede causar
vómitos o diarrea, no suele ser una
urgencia quirúrgica.

SEUDOQUISTES.
• La infección de un seudoquiste ocurre en las
primeras semanas de formarse, como
complicación de un episodio de PA grave.
• Debe diferenciarse de la necrosis pancreática
infectada. Con menor frecuencia la
superinfección de un quiste maduro se
anuncia por fiebre y leucocitosis en un
paciente que no ha estado muy enfermo. En
cualquier caso es posible comprobarla
mediante drenaje percutáneo del quiste guiado
por US o TC, con tinción de Gram y cultivo del
liquido.
• Pueden resolverse de manera permanente con
drenaje percutáneo.

COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA = 6%
• POR EROSIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS MAYORES
• ARTERIOGRAFÍA
• CIRUGIA DE INMEDIATO
• ROTURA = 7%
• PERITONITIS
• CIRUGIA DE INMEDIATO
• IRRIGAR LA CAVIDAD
• DRENAR AL EXTERIOR

COMPLICACIONES
• ROTURA
• MORTALIDAD ..... 15%
• VÓMITOS, DIARREA
• INFECCIÓN = 14%
• EN PRIMERAS SEMANAS
• DIFERENCIARSE DE LA NECROSIS PANCREÁTICA
INFECTADA
• SUPERINFECIÓN ... FIEBRE, LEUCOCITOSIS
• DX ... DRENAJE GUIADA POR TC O USG, TINCIÓN
GRAM Y CULTIVO

SEUDOQUISTES.
TRATAMIENTO:
• No es probable que los seudoquistes en pacientes
con PC se resuelvan de manera espontánea. 40%
de los seudoquistes agudos desaparecerá solo una
vez que la pancreatitis se resuelva.
• Causan síntomas y son menores de 5 cm de
diámetro, es probable que no requieran
tratamiento ya que las complicaciones
importantes suelen ocurrir en quistes mayores.
• se vigilan y el quiste se valora nuevamente a
intervalos de tres a seis meses con US.
• El inicio de síntomas, el aumento de tamaño del
quiste o la presencia de una complicación exigen
una intervención quirúrgica.

SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• 40% CUANDO DESAPARECE LA
PANCREATITIS
• SI NO SÍNTOMAS Y SON < 5cm DIÁMETRO
..... VIGILAR Y SE VALORA LUEGO DE 3 A 6
MESES
• AUMENTO DE TAMAÑO Y SÍNTOMAS O
COMPLICACIONES = CIRUGIA

SEUDOQUISTES.
TRES TIPOS DE PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS QUE SE UTILIZAN PARA
TRATAR SEUDOQUISTES SON:
• Resección
• Drenaje externo
• Drenaje interno.
• Cirugía electiva debe posponerse hasta que
el seudoquisté esta maduro, es decir la
pared es lo bastante firme para sostener
las suturas.

SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
– RESECCIÓN
• DE ELECCIÓN .... QUISTE DE COLA
– DRENAJE EXTERNO
• CUANDO PARED DE QUISTE NO ES TAN
GRUESA PARA ANASTOMOSARSE CON
INTESTINO

SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
– DRENAJE EXTERNO
• 20% = COMPLICAN = FÍSTULAS PANCREÁTICAS
– DRENAJE INTERNO
• SE ANASTOMOSA EL QUISTE A UN EXTREMO DEL
YEYUNO DE ROUX EN “Y” = CISTOYEYUNOSTOMÍA O
AL DUODENO = CISTODUODENOSTOMÍA

SEUDOQUISTES
TRATAMIENTO
• CIRUGÍA
– DRENAJE INTERNO
• CERCANAS AL ESTÓMAGO = DRENAJE POR
GRAVEDAD POR CISTOGASTROSTOMÍA
• LUEGO SE OBLITERA LA CAVIDAD
DEL QUISTE Y PUEDEN COMER

Drenaje pseudoquiste y fístula pancreática con endoprótesis trans-papilar

SEUDOQUISTES.
PRONÓSTICO:
Los seudoquistes pancreáticos recurren
casi en 10%, aunque es probable que la
mayor parte sean nuevos por episodios
recurrentes de pancreatitis.
Después del drenaje externo la frecuencia
es de un 20%. Incluso cuando los quistes
no recurren, muchos pacientes tienen
dolor crónico, como manifestación de una
pancreatitis crónica subyacente.

SEUDOQUISTES - PRONÓSTICO
• RECURRENCIA = 10%
• DOLOR CRÓNICO POR PANCREATITIS
CRÓNICA SUBYACENTE

ABSCESOS
PANCREATICOS
• Son acumulaciones localizadas de pus
en el páncreas o cerca de él y
limitadas por una cápsula.
• Es precedido por una pancreatitis
necrosante aguda.
• Infección 2a de un seudoquiste
pancreático y un traumatismo
abdominal en páncreas.

ABSCESO PANCREATICO
EPIDEMIOLOGIA
• 9% pacientes... Severidad de la pancreatitis
subyacente.
• 2.7 % menos de 3 signos pronósticos
tempranos positivos
• 3.6% sepsis pancreática
• 6.6% pancreatitis postoperatoria
• 39% laparotomía temprana.

ETIOLOGIA:
1. Polimicrobianos
2. Gérmenes aerobios de la flora fecal
(Echerichia coli y estereptococos
hemolíticos aerobios)
CUADRO CLÍNICO:
1. Dolor en abdomen
2. Nauseas
3. Vómito
4. Distensión
5. Ausencia de ruidos intestinales

• Hipersensibilidad de abdomen
• Fiebre mayor de 39° C
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica con antecedentes de
necrosis infectada después de 3-4
semanas.
2. Pruebas de toxicidad paciente séptico
3. TAC: acumulación de liquido como en el
seudoquiste, presencia de burbujas de
gas en el líquido nos indica infección
4. Aspiración x drenaje percutaneo y hacer
una tinción de Gram y cultivo.

Cuadro clínico
• Cualquier momento... pancreatitis aguda... 2
primeras semanas de tratamiento.
• Fiebre mayor de 38 grados C
• distensión abdominal 14-21 días
• Masa palpable de Tx
• Hipotensión (PA de 90 mmHg)

DIAGNOSTICO.
– Neumonía O derrame
– Insuficiencia renal
– Coma
• Clinico
• Laboratorios:
• Amilasa serica elevada
• *Leucocitosis ( mayor de 10,000/mm3)

DIAGNOSTICO
• Rx. Simples.. Poco utiles
• Rx con medio de contraste:
– desplazamiento del estómago o duodeno
– Gas fuera del tubo digestivo

USG:
• Valor limitado... Presencia de una marcada
distensión gaseosa intestinal .
• TAC*:
– colección de líquido peripancreático
– masa quística - gas dentro del absceso.

TRATAMIENTO
• Antibióticos de amplio espectro.
• Apoyo nutricional
• Reanimación con líquidos
• Drenaje
1. Quirúrgico abierto
2. Percutaneo
• A criterio un tratamiento quirúrgico
definitivo.

TRATAMIENTO
– Desbridamiento quirúrgico y colocación de
drenajes grandes... Tejido infectado semisólido.
– Desbridamiento y envoltura abierta... Pacientes
severamente enfermos con abscesos
recurrentes.... Cada 2 a 3 días.
– Exploración sistémica de todo el retroperitoneo
peripancreático e institución de drenaje colector
prolongado

PRONOSTICO
• Necrosis peripancreatica severa - colón e
intestino delgado... Resección del intestino,
colostomía y formación de una fístula
mucosa.
• Hemorragia masiva... Necrosis de vasos
sanguíneos mayores o erosión por tubos.

ASCITIS PANCREÁTICA
• CUANDO SE ACUMULAN
SECRECIONES PANCREÁTICAS EN EL
ABDOMEN POR ROTURA DEL
CONDUCTO PANCREÁTICO O ESCAPE
CONTINUO DE UN SEUDOQUISTE AL
ABDOMEN

ASCITIS PANCREÁTICA
• VARONES ALCOHÓLICOS CON
PANCREATITIS CRÓNICA
• AUMENTO CRECIENTE DE LA
CINTURA ABDOMINAL
• PÉRDIDA DE PESO
• DESGASTE MUSCULAR

ASCITIS
PANCREÁTICA
• DX
• CONTENIDO ALTO DE PROTEÍNAS > 3g/100ml
• AMILASA EN LÍQUIDO ASCÍTICO > AMILASA SÉRICA
= PATOGNOMÓNICA
• TX
• NUTRICIÓN PARENTERAL
• ANÁLOGO DE SOMATOSTATINA (SUPRIME
SECRECIONES PANCREÁTICAS)
• QX = ENDOSCOPÍA RETRÓGRADA
• QX= PANCREATECTOMÍA DISTAL
• DRENAJE INTERNO CON EXTREMO DE YEYUNO DE
ROUX EN “Y”

DEFINICIÓN
 Es el cuadro de dolor abdominal recurrente,
2 – 3 veces por año, o constante y períodos sin
dolor, acompañado de síntomas digestivos
como diarrea crónica, esteatorrea, perdida de
peso y astenia; con insuficiencia exocrina y
endocrina del páncreas

DOS ENTIDADES DIFERENTES
1. PANCREATITIS CRONICA
OBSTRUCTIVA
2. PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
A. DE CONDUCTOS GRANDES (Alcohol)
A. DE CONDUCTOS PEQUEÑOS

PANCREATITIS CRONICA
OBSTRUCTIVA
 Poco frecuente
 Obstrucción de los conductos pancreáticos
 Causado por tumores o lesiones previas a la
pancreatitis crónica
 Hay mejoría al drenar adecuadamente el jugo
pancreático de la porción obstruida

PANCREATITIS CRONICA
CALCIFICANTE
 95% de las pancreatitis crónicas
 Hay dos tipos:
 En jóvenes consumidores de alcohol y dieta rica en
grasas y proteínas
 Y jóvenes abstemios con dietas bajas en
nutrimentos (PC tropical)

La lesión repetida al páncreas.
Lesión de tej. Glandular y conductillos.
No hay restitución anatómica y funcional.
Precedido de PA.

PÁNCREAS:
Disminuye de tamaño.
 Aumenta su consistencia.
 Aspecto nodular y bordes redondeados.
Bandas de tejido fibroso.

 Áreas de dilatación y estenosis.
 Lesión del epitelio.
 Depósitos eosinofílicos y cálculos.
CALCIFICACION PARENQUIMATOSA.

ETIOPATOGENIA
 Alcoholismo 70%, 10 años y 80g/día
 Idiopática 20%
 Otras 10%.
 Fibrosis quística
 Hipertrigliceridemia
 Tumor
 Trauma
 Resección pancreática
 Familiar
 Anomalías congénitas
 Tropical
 Hiperparatiroidismo

CLASIFICACION TIGAR-O
• Alcohol
• Hipercalcemia
• Hiperpatatiroidismo
• Hiperlipidemia
• Insuficiencia renal crónica
• Farmacológica
• Abuso de fenacetina
• Tóxicos

Idiopática
De inicio temprano
De inicio tardío
Tropical
Pancreatitis tropical calcificante
Diabetes pancreática acalculosa
Otras

Genética
Autosómica dominante
Mutaciones en tripsinógeno catiónico
(codones 29 y 122)
Autosómica recesiva/genes modificados
Mutaciones del CFTR
Mutaciones del SPINK1
Mutaciones del tripsinógeno catiónico
(codones 16, 22 y 23)
Deficiencia de á1-antitripsina

Autoinmune
Pancreatitis crónica autoinmune aislada
Síndrome de pancreatitis crónica
autoinmune
Pancreatitis crónica asociada a Síndrome
de Sjögren
Pancreatitis crónica asociada a
enfermedad inflamatoria intestinal
Pancreatitis crónica asociada a cirrosis
biliar primaria

Pancreatitis aguda grave y recurrente
Postnecrosis (pancreatitis aguda grave)
Pancreatitis aguda recurrente
Enfermedades vasculares/isquemia
Post-irradiación

Obstructiva
Páncreas divisum
Disfunción del esfínter de Oddi
Obstrucción ductal (tumores)
Quistes periampulares de la pared
duodenal
Estructuras ductales post-traumáticas

Dificultad para llevar acabo el proceso habitual
de remoción de cristales de calcio
Disminuye el pH, las concentraciones de
citratos y bicarbonato en la secreción
pancreática
Citratos = quelantes del calcio evitan tapones
proteicos que pueden desarrollar cálculos en
los conductos

ENFERMEDADES
HIPERPARATIROIDISMO
 Aumenta la secreción de calcio y proteínas en el jugo
pancreático por la hipercalcemia persistente
 Favoreciendo la precipitación de los elementos y la
calcificación
ASOCIADAS

HEREDITARIA
 Es la segunda alteración congénita mas
frecuente del páncreas
 Aparece antes de los 10 años
 Es autosómica dominante

FACTORES PREDISPONENTES
Predisposición genética.
Hábito nutricional.
Proteínas grasas.

FISIOPATOLOGIA
Pancreatitis crónica calcificante.
 (alcoholismo 8O g./día).
 Riesgo Alcohol y proteínas.
 Kwashiorkor atrofia acinar con
insuficiencia exocrina.
 Patología biliar ( más en PA).
Inflamación, daño acinar y de las células
ductales y fibrosis.
Al inicio hay depósitos de tapones de
proteínas, obstrucción de los conductos,
calcificación, inflamación y fibrosis.

El alcohol actúa sobre las células y las
membranas de organelos, interfiere el
tránsito de enzimas e incrementa la
formación de radicales libres de oxígeno.
La proteína GP2 es secretada en el conducto
pancreático y es parte integral de los tapones de
proteínas como la proteína de Tamm Horstfall,
implicada en la formación temprana de
precipitados de proteína en la orina.

 Alteraciones Páncreas divisum.
congénitas. Dilataciones quísticas
del conducto biliar.
 Ácido hidrociánico (tapioca).

 PROTEÍNA DEL CÁLCULO.
 LITOSTATINA.
 Pancreatitis crónica idiopática
(hereditario AD).

“ANATOMÍA PATOLÓGICA”
MACROSCÓPICAMENTE:
INDURADO.
NODULAR.

Probably the result alcohol abuse.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Destrucción permanente y progresiva del parénquima
pancreático
Destrucción de células acinares, restituídas por tejido
cicatrizal fibroso
Inflamación crónica
Infiltrado inflamatorio
Fibrosis perilobular y panlobular
Reducción del número de acinos pancreáticos
Anormalidad de los conductos y conductillos (dilatación con
estenosis)

“ANATOMÍA PATOLÓGICA”
MICROSCÓPICAMENTE:
DESORGANIZACIÓN,
ATROFÍA EXÓCRINA.
CTOS. PANCREATICOS DILATADOS.
CÁLCULOS CALCIFICADOS.

Corte histológico a bajo aumento, que muestra un conducto pancreático interlobulillar con
el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.

Conductos
Tapones de proteína
Origen de cálculos
Islotes pancreáticos
Afectados, reducidos de número (fibrosis)
Epitelio de los conductos se atrofia (tejido
fibroso)
Quistes de retención, atrofia
parenquimatosa
Edema, hemorragia y necrosis

Infiltrado inflamatorio
Perineural (fibras nerviosas
intrapancreáticas)
Células ganglionares
Estadios tardíos
Lesiones se extienden a toda la glándula
Con distribución lobular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR 90%
FLEXIÓN ANTERIOR DEL TRONCO.
MALA ABSORCIÓN ESTEATORREA.
PÉRDIDA DE PESO.
DIABETES MELLITUS.

CUADRO CLÍNICO
Insuficiencia pancreática endocrina y exócrina
Pérdida de peso
Limitan la ingesta de alimentos (dolor, esteatorrea)
Hiporexia (analgésicos narcóticos, alcohol)
Deficiente absorción intestinal de nutrientes
(insuficiencia pancreática exocrina)
Esteatorrea (30% a 75%)

MANIFESTACIONES AN ALCOHOLICOS
CRÓNICOS
ESTOS PACIENTES SUELEN PRESENTAR
TRES FASES LAS CUALES SON:
INICIAL.
INTERMEDIA.
FASE DE ESTEATORREA.

OTROS SÍNTOMAS:
ICTERICIA.
PSEODUQUISTES O ABSCESOS
PANCREATICOS.
ASCITIS PANCREÁTICA.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL.

CUADRO CLÍNICO
Desarrollo de Diabetes mellitus
Hiperglucemia y glucosuria
Daño vascular
Neuropatía (alcohol, deficit vitamínico)
Hipoglucemia (deficit producción de
glucagón, hábito dietético irregular, alcohol)

DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA.
 RADIOGRAFÍA ( A-P, lateral, oblicua).
 SONOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA
COMPUTADORIZADA ABDOMINAL.
 ASPIRACIÓN DUODENAL.
 PRUEBAS FUNCIONALES PANCREATICAS.

CUADRO CLÍNICO
Dolor
Causado por:
 de las presiones en los conductos y tejido pancreático
Inflamación de los nervios intrapancreáticos
Pérdida de la vaína perineural protectora
Isquemía pancreática
Seudoquistes
Infección pancreática y peripancreática
Obstrucción biliar
Obstrucción duodenal
Colangitis

CUADRO CLÍNICO
Dolor
Duración de horas a días
Aumenta al comer o en posición supina
Mejora al reclinarse hacia delante (sentado) o con
las piernas flexionadas
Autodigestión con inflamación local
Efecto directo del alcohol sobre nervios simpáticos
aferentes viscerales que transmiten sensación de
dolor desde el páncreas dañado.
Alivio espontaneo al perder la función exocrina

CUADRO CLÍNICO
Depende:
Tiempo de evolución
Actividad inflamatoria de la enfermedad
 Epigastrio
 Irradiado a ambos hipocondrios y región dorsal (en
hemicinturón)
 Referido a hombro izquierdo

Función Estructura
Prueba de la secretina o de
secretina/colecistoquinina
Prueba de la bentiromida
Prueba del pancrelauril*
Tripsina sérica
Prueba de Schilling con doble
marcaje
Grasa fecal
Glucosa sanguínea
Pancreatografía retrógrada
endoscópica
Tomografía computarizada
Resonancia magnética
Ultrasonografía
Radiografía simple abdominal
*No disponible en los Estados
Unidos.

DIAGNOSTICO
 Ultrasonido abdominal

Pancreatitis Crónica Calculosa. Papilotomía del Wirsung, Extracción de Cálculos y
Endoprótesis.

DIAGNOSTICO
Exámenes
  Bilirrubina (2 a 4 mg./dl.)
  Fosfatasa alcalina
  Transaminasa glutámica pirúvica sérica
 Lipasa y Amilasa séricas pueden estar elevadas,
pero se pueden normalizar a medida que la
enfermedad progresa
 Examen de grasa fecal puede mostrar heces grasosas

DIAGNOSTICO
 Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica
(CPRE)
Dilatación del conducto principal
Quistes
Cálculos
Angulación del colédoco distal con estrechamiento
uniforme en huso de la porción intrapancreática
Dilatación
Drenaje
No dilatación
Resección

DIAGNÓSTICO
GAMMAGRAFÍA CON 75 SELENIOMETIO-NINA.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA.
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETROGRADA ENDOSCÓPICA.
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.

RADIOGRAFÍA SIMPLE

DIAGNOSTICO
 TAC (dilatación,
comunicaciones
seudoquísticas y quísticas)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
ÚLCERA PÉPTICA.
COLELITIASIS.
CANCER DE PÁNCREAS.
TUMORES RETROPERITONEALES.
MALA ABSORCIÓN ( Intestinal).

CLASIFICACION DE CAMBRIDGE
Clasificación Hallazgos en CEPRE Hallazgos en TAC y US
Normal Conductos normales Glándula normal
Dudosa Wirsung normal Rama derecha de Wirsung < 3,
Wirsung de 2 a 4 mm, páncreas
agrandada, parequima heterogéneo
Leve Wirsung normal Rama derecha de Wirsung < 3,
Wirsung de 2 a 4 mm y páncreas más
grande, parénquima heterogéneo
Moderada Cambios en la rama
derecha y en el Wirsung
Quiste < 10 mm, Wirsung irregular,
pancreatitis aguda focal, aumento de
ecogenicidad del Wirsung, glándula
irregular en su contorno
Severa Quiste < 10 mm, defecto
de llenado intraductal,
cálculo, obstrucción o
estenosis severa del
Wirsung, Irregularidad
del Wirsung, invasión a
órgano vecino.

TRATAMIENTO.
CONTROLAR EL DOLOR:
a) SALICILATOS.
b) ACETAMINOFÉN.
c) FLURAZEPAN.
NOTA: EVITAR LOS OPIÁCEOS.
CONTROLAR LOS SINTOMAS
DIGESTIVOS:

TRATAMIENTO MÉDICO
 Dieta baja en grasas
 Vitaminas solubles en grasa y calcio en la dieta
 Eliminación del consumo de alcohol o cafeína
 Alivio del dolor con analgésicos a las dosis mínimas o bloqueo
nervioso quirúrgico
 Control de los niveles de azúcar en sangre mediante la administración
de insulina 20 a 30 U/día
 Consumo de suplementos de enzimas pancreáticas para corregir la
producción insuficiente

TRATAMIENTO.
PARA LA MALA ABSORCIÓN:
a) PANCREATINE.
b) CIMETIDINA.
c) SUPLEMENTOS FISIOLÓGICOS:
Vits. ( K, A y D), CALCIO.
Vits. ( B12 Y ÁCIDO FÓLICO).

TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE
* PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DUVAL.
* “ ” PUESTOW.
* “ ” FRY Y CHILD.
* “ ” PARTINGTON.
* “ “ BEGER
* PANCREATECTOMÍA TOTAL.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TAC y CPRE
Conducto principal dilatado Conducto principal de
tamaño normal
Operación de Drenaje
Ductal
(Pancreatoyeyunostomía
de Puestow)
Resección pancreática
(pancreatectomía de Whipple)
Alivio de
síntomas
Persistencia o recurrencia
de los síntomas
Bloqueo celiáco

 Datos que presenta el paciente para el Tx. Qx.
 Interferencia con la calidad de vida
  importante de peso
 Narcomanía
 Criterios:
 Dolor
 Obstrucción del colédoco
 Obstrucción duodenal
 Obstrucción del colón
 Seudoquiste
 Sospecha de Ca. Pancreatico
 Obstrucción de la vena esplénica con hipertensión portal en el lado
izquierdo
 Obstrucción de la vena porta con hipertensión portal

 Procedimientos de Drenaje:
 Diámetro del conducto pancreático principal >
7 mm.
 Pancreatoyeyunostomía lateral (Operación de
Puestow).
Se abre el conducto pancreático en toda su
longitud y se anastomosa en forma latero-lateral
a un extremo del yeyuno (Y de Roux)

PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DE
DUVAL

PUESTOW.

PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DE FRY Y
CHILD.

PARTINGTON

 Resecciones pancreáticas
 Se usa cuando el conducto pancreático es estrecho o de
diámetro normal
 Fracaso de una pancreatoyeyunostomía
 Ca. Pancreático
 Pancreatoduodenectomía de Whipple estandar.
Cuando la mayor parte de la afección incluye la cabeza
del páncreas

COMPLICACIONES
Ascitis
Escape de jugo pancreático hacia la cavidad peritoneal
Ruptura de pseudoquiste crónico
Obstrucción del conducto biliar e intestino delgado
Insuficiencia pancreática
Diabetes
Sx. de malabsorción grasa
Coágulos sanguíneos en la vena del bazo

COMPLICACIONES
 Proceso inflamatorio o fibroso del páncreas puede
evolucionar a órganos vecinos
 Duodeno
 Colédoco
 Vena esplénica (trombosis y várices)
 Arterias (pseudoaneurismas)
 Seudoquistes pancreáticos (acumulaciones de líquido) que
se pueden infectar
 Dilataciones quísticas de los conductos
 Pueden o no estar comunicados
 Silenciosos
 Dolor
 Compresión de órganos vecinos
 Infección

COMPLICACIONES
Insuficiencia pancreática
50%
Desarrollo de ictericia
Compresión o estenosis del colédoco (porción
intrapancreática)
Hemorragia del tubo digestivo alto
8%
Pseudoaneurismas (arteria esplénica, gastroduodenal y
pancreatoduodenal)
Tuberculosis
Alcoholismo
DM
Desnutrición

PRONÓSTICO.
PANCREATECTOMÍA SUBTOTAL
CETOACIDOSIS
PANCREATECTOMÍA PARCIAL D. M

PRONÓSTICO.
PANCREATECTOMÍA TOTAL.
SUPLEMENTO DE INSULINA, ENZIMAS
PANCREATICAS ORALES.

“POCOS MUEREN POR
PANCREATITIS CRÓNICA”

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