Este documento resume las características de los recién nacidos de alto riesgo y las causas que los ponen en esta situación, como factores maternos como la edad avanzada o temprana, enfermedades como la diabetes, y factores fetales como la prematuridad o macrosomía. También describe los principales problemas médicos que enfrentan, como dificultades respiratorias, cardiovasculares y neurológicas. El cuidado de estos recién nacidos requiere un monitoreo cercano y tratamiento para condiciones como la hip

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior de Medicina
HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE
Dr. Bolaños Cortes
Emmanuel
Dra. Castillo Razo Ingrid
Dra. Garay Yaber
DR. LUNA RUIZ JOSE Brenda L.
Dra. Hernández Ramírez
Ilce

2. RN DE ALTO RIESGO
RN que por sus antecedentes prenatales, perinatales o posnatales
tiene alto riesgo de morbimortalidad

3. Características de la madre
>40 a <16 a
Macrosomía, CIR CIR, prematuridad,
Hemorragia* descuido de mamá
Pobreza,
Prematuridad,
tabaquismo, drogas,
infección, CIR, Sx
alcoholismo
fetoalcohólico, Sx
trastornos de la
de abstinencia
alimentación
CIR: crecimiento intrauterino retardado
* Desprendimiento de placenta, placenta
previa

4. Enfermedades de la madre
DM Enfermedad IVU
Malf. Cong., muerte tiroidea
fetal, SDR, Prematuridad
hipoglucemia sepsis
macrosomía hiper/hipotiroidismo
Enfermedad cardiaca, Isoinmunización
pulmonar, HTA, renal Muerte fetal,
CIR, muerte fetal, eritroblastosis fetal,
prematuridad, asfixia ictericia, anemia
SDR: Sx de distrés respiratorio
CIR: crecimiento intrauterino
retardado

5. Antecedentes obstétricos
Hemorragia al
Hijo previo prematuro,
Medicación inicio de
ictérico, SDR o malf.
materna embarazo 3er
Cong.
trimestre
RPM TORCH Traumatismos
RPM: ruptura prematura de membranas

6. Afecciones fetales
Gestación múltiple CIR Macrosomía
Posición/presentación
Alteración de FCF Poli/oligohidramnios
anómala
FCF: frecuencia cardiaca fetal

7. Problemas del parto
Hipo/hipertensión Parto
Tetania uterina
materna rápido/prolongado
Prolapso de
Meconio Cesárea
cordón
Alteraciones de
Anestesia
placenta

8. Afecciones neonatales
Prematuridad Apgar
bajo 5-15
Posmadurez min
Líquido
Talla baja
amniótico
para EG
maloliente
EG: edad gestacional

9. Alta morbi-mortalidad
perinatal
PREMATUREZ

10. Niño prematuro o de pretérmino
• Neonato cuyo nacimiento tiene lugar entre
las 28 y 37 semanas o 265 días de
amenorrea
• Pretérmino límite 36-37 SDG
• Pretérmino intermedio 31-35 SDG
• Pretérmino extremo <30 SDG
Acorde al peso
• Peso bajo al nacer <2500 g
• Muy bajo peso <1500 g
• Peso extremadamente bajo <1000g

11. Factores de riesgo
Maternos Fetales Placentarios Uterinos
Anomalías Placenta previa
Pregestacionales
congénitas Desprendimient DIU
<15 a >35 a
Embarazo múltiple o de placenta Miomas
Peso y talla baja
Macrosomía RPM
Gestacionales
Previo parto pretérmino
Tabaquismo
Mal control prenatal
Enfermedades
sistémicas
Metrorragia
Infecciones
Nivel socioeconómico
bajo

12. Somatometría de RN
pretérmino
2 500g 36 SDG
Talla <46cm
PC 33cm
Pie <7cm

13. CARACTERÍSTICAS
ANATOMOCLÍNICAS

14. Labios mayores
entreabiertos

15. Poco panículo adiposo
Llanto débil = dificultad
respiratoria
Acidosis respiratoria
Respiraciones periódicas
Inmadurez de caja torácica

16. Hipoglucemia
120 kcal/día
Hipocalcemia
FG deficiente

17. PROBLEMAS DE LA
PREMATURIDAD

18. Respiratorios Neurológicos Hematológicos Cardiovasculares
Depresión
perinatal Depresión
perinatal Anemia Hipotensión
SDR
Lesión de
Apnea sustancia Persistencia
blanca de conducto
Ictericia
periventricula arterioso –
DBP r ICC
DBP: Displasia broncopulmonar
ICC: insuficiencia cardiaca
congestiva

19. Gastrointestinales Metabolismo Renales
• Enterocolitis • Glucosa, Ca • Baja FG
necrosante
Regulación de
Retinopatía
temperatura
Más susceptibles a infecciones
INCAPACIDAD INMUNOLÓGICA

20. MANEJO DE PREMATUROS

21. Oxigenación
Identificar apnea
primaria/secundaria
Mantener temperatura
corporal normal
Signos vitales
Ingreso y egreso de
líquidos
Tratar hipo/hiperglucemia
Proteger de infecciones
Inmunización
Detección y tratamiento
de enfermedades
Tratar hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia

22. PROBLEMAS A LARGO PLAZO
DE LA PREMATURIDAD

23. Retraso mental
Pérdida auditiva, déficit visual, trastornos del
lenguaje, aprendizaje, comportamiento
Retinopatía
Retraso en el crecimiento
Malformaciones congénitas
Alta incidencia de reingreso hospitalario

24. ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
Pretermino
termino

25. Etiología
MULTIFACTORIAL
 Procesos infecciosos e inflamatorios
Factores de riesgo :
 Estrato socioeconómico
 Tabaco
 Antecedentes de parto prematuros
 Antecedentes de rotura prematura
 Transmisiones sexuales
 Distención uterina
 Cerclaje en embarazos previos
 Diestilbestrol (DES)

26. Manifestaciones clínicas
 Consiste en la emisión de abúndate liquido claro o amarillento
por la vagina
 Persistente e Incontrolado :
 Contracciones uterinas o movilización tras abdominal del
feto

27. Diagnostico
 Anamnesis
 Presentación clínica
 Espejo vaginal
 Pruebas de nitrazina y la cristalografía
 Pruebas diaminoxidasa, factor de crecimiento similar a la
insulina, ianeta)

28. Manejo
 Edad gestacional
 Estado materno y fetal
 Presentación fetal
 Trabajo de parto
 Signos de infección
Embarazo a termino
8-20 %
Ruptura antes de las contracciones
Signos de corioamnionitis o afectación fetal contraindican la
espera de trabajo de parto espontaneo
No se debe esperar mas de 36-48 hr

29. Embarazo pre terminó
o Manejo conservador (>34)siempre y cuando no existan
contraindicaciones maternas o fetales.
o Mantener reposo pélvico completo
o Establecer vigilancia materna y fetal continua

30. Tratamiento con antibióticos
 Aumentar el periodo de latencia
 Evitar infecciones
 Ampicilina ( 2 g, IV, cada 6hr./ 48 hr.)
 Eritromicina ( 250 mg IV, 6 hr./ 48hr.)
 Continuar con terapia oral (amoxicilina – 250 mg cada 8 hr) y
eritormicina ( 333mg cada 8hr) / 5 dias

31. El american college of obstetricians and
gynecologits
(AGOG)
 Uso de corticoesteroides cuando la ruptura prematura es
entre semas 24- 32
 Sin corioamniotitis

32. Complicaciones
 Gravedad del oligohidramnios
 Edad gestacional
 Momento de ruptura
 Duración de la exposición al oligohidramnios
Prematurez
(33 y 36) – 80 % tienen el parto en las siguientes 48 hr
(20 y 32 ) ( 66%)
Infección ( corioammnionitis o endometritis)
Prolapso del cordón
Desprendimiento de la placenta

33. Ruptura prematura de membranas
Compromiso materno/fetal
Amniotits si
Trabajo de parto avanzado
No

34. Se presenta en el 5 -10 % de las gestantes
Es la complicación más frecuente del embarazo y
su frecuencia se ha duplicado en la última
década, lo cual se atribuye al incremento de la
obesidad y su asociación con el síndrome
metabólico y la diabetes tipo 2.

35. En sentido estricto la Diabetes Diabetes Pregestacional, del
Gestacional tipo 1 o 2
No altera la organogénesis, El riesgo de teratogénesis esta
puesto que la hiperglucemia aumentado y que podrían no ser
aparece casi al final del segundo identificadas hasta etapas muy
trimestre del embarazo. tardías, en las que el feto ya pudo
haber sido afectado
6 a 8% / sistema nervioso central,
el corazón, el sistema urogenital y el
tubo gastrointestinal.

36.  Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico
utilizados.
 Factores de riesgo de la población de embarazadas
estudiadas.
 Diferencias étnicas
Una de cada 10 mujeres embarazadas en México
desarrollan diabetes gestacional.
La prevalencia de la enfermedad en el país es de
9.7 a 13.9 %, mientras en el mundo es de dos a
nueve por ciento.

37. • Es considera un estado diabetogénico, debido a los cambios en
el patrón de secreción de la insulina y a las modificaciones en la
sensibilidad a la acción de la misma.
• Durante el 1 trimestre y las etapas iniciales del 2.(insulina)
Este fenómeno  el depósito de energía,
sobre todo en el tejido adiposo, con
expansión del mismo.

38.  Un Embarazo N. se caracteriza por
aproximadamente un 50% de  en
la disponibilidad de glucosa
mediada por insulina.
 Se detecta un en la secreción de
insulina hasta de 200% para tratar
de mantener euglecémica a la
madre.
Sustancias producidas por la placenta y por
los adipocitos son las que reprograman la
fisiología materna (2 mitad del embarazo)

39.  Lactógeno placentario
 Hormona placentaria de crecimiento
 Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol
Insulinasa
 Factor de necrosis tumoral alfa
 Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina

40. • Durante el embarazo tienen lugar una serie de
modificaciones hormonales que van  paulatinamente la
sensibilidad insulínica.
7o semana /  de la
Se ha encontrado una  de la
hormona lactógeno
sensibilidad insulínica de mas del
placentaria y el
50% durante el 3o trimestre .
cortisol materno
Los factores que contribuyen al  de la resistencia insulínica son amplios Estos
cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e
hipercetonemia existente en este período.
26o y la 32º SG son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico

41.  Obesidad central IMC > 27 - 30.7
 Edad mayor de 25 o 30 años
 Familiares de primer grado con diabetes y mayor índice
de masa corporal pregestacional.
 Menor de 25 años de edad y con sobrepeso (20% más del
peso ideal)
 Síndrome de poliquistosis ovárica
 Preeclampsia
 Antecedentes de hijos macrosómicos

42.  Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes
mellitas
 Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides,
retrovirales, betamiméticos, etc.)
 Glucosuria
 Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes
gestacional, enfermedad hipertensiva específica del
embarazo, abortos a repetición, neomortalidad fetal,
macrosomía y malformaciones fetales).

44. Diagnostico
 Durante el 3 trimestre del embarazo
 El cribano para la DMG se realiza en la mayoría de las mujeres
entre las 24 -28 SG mediante una sobrecarga oral de 50 mg de
glucosa durante 1 hr.
 (+) > 140 mg/dl

45. Diagnóstico Diferencial
Cetoacidosis - 50 % (antes del 3 trimestre )
 Muerte fetal
 Mal control de la glucemia, anomalías fetales ,vasculopatía
grave y crecimiento intrauterino retardado ( CIR)
 Preclampsia grave
 Distocia de hombros
 Poli hidramnios : Secundario a diuresis osmótica
 Vasculopatía materna grave

46. Tratamiento
 De la diabetes tipo 1 y 2 comienza antes de la concepción
 Estricto control de la glucosa en periodo periconcepcional y
a largo del embarazo

47. Control de Glucemias
 Ayunas 95 mg/dl
 Valores postprandiales
 < 140 mg/dl a la hora
 < 120 mg/dl a la 2 hr.

48. Parto en Mujeres Diabeticas
 Se planifica ( 39-40)
 Riesgo de nacimiento prematuro yatrogenico
Corticoides prenatales / insulina intravenosa
 Valorar la madurez pulmonar fetal, mediante le cociente
lecitina / esfingomieleina (L/E) con valores superiores a 3,5
:1

49. TRATAMIENTO
 control estrechamente de la concentración sanguínea de
glucosa
 Inducción del parto (administración de la mitad de sus dosis
habitual de insulina de acción intermedia )
 Medición de concentración de glucosa en sangre cada 1 -2 hr.
 Glucosa > 120-140 mg/dl , administración una dosis de
insulina IV de rápida acción.
 Monitorización fetal continua
 Cesaria (50%)

50. Valoración de los hijos de Madre
Diabética
 Aminiocentesis (LCR):
 Cociente Lecitina /Esfingomielina
 Pruebas de madurez pulmonar fetal
 Contenido de FCS

51. Tx –Tras el nacimiento del niño
 Secado y colocado bajo una fuente de color radiante
 Aspiración
 Exploración física
 Valoración con tablas .
 Determina el nivel de glucosa y el PH en la sangre del
cordón
 Tratamiento de sostén ( calor, succión, oxigeno mientras se
valoran los signos vitales )
Cianosis :
 Enfermedad cardiaca
 Síndrome de diestres respiratorio(SDR)
 Taquipnea transitoria del Recién nacido o policitemia

52. Niveles sanguíneos de Glucosa
 Se determinan a las 1,2,3,6,12,24,36 y 48 hr.
Hipoglucemia en los hijos de madre diabéticas :
 Nivel sanguíneo de glucosa < 40 mg/dl en cualquier recién
nacido
 Inicia en el plazo de 1 a 2 hr. De la vida ( neonatos
macrosomicos )

53. Fisiopatología
Hiperglucemia materna-hiperinsulinismo fetal:
 Elevación de HbA1 en la sangre materna y del cordón y la
hipoglucemia neonatal
 Elevación de los niveles de péptido C o de insulina
inmunorreactiva en sangre del cordón y la hipoglucemia .
 Se recomienda mantener la glucemia materna en el momento del
parto ( 120 mg/dl)

54. Hipoglucemia :
Depósitos de glucógeno inadecuados
Disminución de la secreción de catecolaminas y glucagon
Inadecuado movilización de sustratos
DX-Presentación clínica :
 Tranquilos
 Letárgicos
 Apnea
 Taquipnea
 Diestres respiratorio
 Hipotonía
 Shock
 Cianosis
 Convulsiones

55. Tx- Recién nacidos asintomáticos con glucemia
normal
 Suero glucosado al 10 % ( 5ml/kg de peso corporal)
 Administrar glucosa parenteral en las 1 hr de vida o incluso
antes , con peso <2 kg.
 Alimentación de forma horaria durante 3 o 4 tomas.
 Sustituye la glucosa por leche ( 20 cal/28 ml) si las tomas
están separadas por 2 hr. O mas , Tomas cada 2 hr. Y
posteriormente cada 3hr.
 Si a las 2 hr. La glucemia es < 40 mg/dl a pesar de la
alimentación (tratamiento parental )

56. Neonatos asintomáticos , neonatos con glucemia baja después
de la alimentación enteral , neonatos <<enfermos >> o neonatos
con peso <2 kg
 Administración I.V de glucosa (catéter I.v periférico)
 Neonato grave ( 0.5-1 g de glucosa por Kg de peso corporal
mediante la inyección I.V de 2 ml/kg a 4 mg/kg de suero
glucosado al 25 % a una velocidad de 1 ml/kg/min)

57.  El método habitual en un RN que no este grave es
administrar 200 mg de glucosa por Kg de peso corporal (
2 ml/kg de glucosado al 10%) a lo largo de 2 -3 min
 Suero de mantenimiento de 6 mg a 8 mg de
glucosa/kg/min (glucosado l 10 % , 80 -120 mg/kg/dia)

58.  Asintomático, niveles de glucosa en el intervalo
hipogluceminco , no dosis inicial , para evitar una respuesta
hiperinsulinica :
 5 -10 ml de suero glucosado al 10% a una velocidad de 1
ml/min, se sigue de una perfusion continua de 4-8 mg/kg
/min
Evitar:
 Hiperglucemia
 Diures osmotica
 Deshidratacion
HIPOGLUCEMIA REACTIVA
Suero glucosado al 5%

59. Casos difíciles
 Hidrocortisona (5mg/kg/dia) intramuscular en dos dosis )
 Si se encuentra dificultades para canalizar una vía periférica ,
se puede administrar glucagon cristalino por vía intramuscular
subcutáneo (300 Microgramos/kg hasta una dosis máxima de
1mg)

60. Hipoglucemias persistentes
 Estados hiperinsulinemicos
 Glucosa a una velocidad superior a 8mg/kg/min
 Si la hipoglucemia duras > 7 dias , se consideran otras
etiologías.

61. Diestres respiratorio en los hijos de madre
diabética
 < 37 semas de gestación
 < 35 semanas (sufrimiento fetal o por causas maternas )
Etiología:
 Malformaciones cardiacas o pulmonares(4%)
 Miocardiopatia hipertrófica
 Taquipnea transitoria del recién nacido
 Policitemia
 Neumonía
 Neumotórax
 Hernia diafragmática

63. Diagnostico
 Estudios de laboratorio
 Gasometría (gases sanguineos)
 Hemocultivos
 Bioquímica sanguínea
 Cultivos del liquido cefalorraquídeo
 Pruebas por imagen :
 Radiografía de tórax
 Electrocardiograma y ecocardiograma

64. Malformaciones congénitas
 Mortalidad perinatal, 6 al 10 % de los embarazos complicados
con diabetes mellitus (organogénesis)
DEFECTOS ESTRUCTURALES FETALES
 Malformaciones cardiacas (2/3)
 Defectos del tubo neural
 Agenesia renal
 Malformaciones esquelética
MALFORMACIONES DEL SNC
 Anencefalia
 Disfrafismo
 holoprosencefalia
Sindrome de regresion caudal

65. Hipocalcemia (22 % )
Los niveles de calcio se produce entre las 24 hry 72 hr y entre
el 20 y el 50 % de los HDM
Calcio en suero < 7 mg/dl
Retraso de la elevación posnatal habitual de la hormona
paratiroidea o antagonismo de la vitamina D a nivel
intestinal (cortisol, hiperfosfatemia)
 Asfixia
 Prematuridad
 Infección
 Diestres respiratorio
(letárgica , irritabilidad o convulsiones )

67. Hipertensión
Hipertensión
Hipertensión crónica con
inducida por el
crónica preeclampsia
embarazo
superpuesta
Preeclampsia Eclampsia

68. Hipertensión • Hipertensión previa diagnosticada por
crónica primera vez antes 20 SDG
Hipertensión
crónica con • Empeoramiento hipertensión con proteinuria,
posible hiperuricemia, trombocitopenia o
preeclampsia alteración transaminasas después 20 SDG
superpuesta
Hipertensión
inducida por el • Hipertensión sin proteinuria después 20 SDG
embarazo

69. PREECLAMPSIA ECLAMPSIA
Convulsiones
Proteinuria
Sin
Después
antecedentes
semana 20
epilepsia

70. • Preeclampsia  8% embarazos a partir 20
SDG
• Preeclampsia grave  <1%
• Eclampsia 0.1%
• Mortalidad perinatal oscila entre 7-
60%debida aborto tardío, muerte intrauterina,
sufrimiento intrauterino, prematuridad.

71. FACTOR RIESGO INDICE DE RIESGO
Nuliparidad 3
Edad mayor 40 años 3
Raza negra 1.5
Antecedentes familiares 5
Historia previa de hipertensión 10
inducida por el embarazo
Hipertensión crónica 10
Enfermedad renal crónica 20
Síndrome antifosfolípido 10
Diabetes mellitus 2
Gestación múltiple 4
Gen angiotensinógeno T235 20

72. Receptores solubles
factor crecimiento
sFTL1 Y
vasculoendotelial y Disponibilidad
ENDOGLINA
factor crecimiento
transformante beta
Origen: Invasión
trofoblástica Hipertensión y
Disfunción endotelial
permeabilidad capilar
anormal de arterias
deciduales
maternas junto con
respuesta inmune REDUCCIÓN DE PERFUSIÓN
materna anormal PLACENTARIA, ISQUEMIA
RELATIVA DE PLACENTA

73. Factores VASOESPASMO
Isquemia e
vasoconstrictore
placentaria hipercoagulabilid
s
ad
TRIADA
CLÁSICA: Hipoperfusión
Aclaramiento
HIPERTENSI multiorgánica
ácido úrico,
creatinina ÓN
PROTEINURI
A
EDEMA
Endoteliosis PROTEINURIA EDEMA
glomerular Retención sodio

74. 140 sistolica o 90
diastolica, 2
PROTEINURIA: 300
mediciones
mg en 24 hr
separadas al menos
6 hr
Edema en zonas no
declives; cara o
miembros
superiores

75. Hemolisis Trombocitopenia:
microangiopática < 100 000
Crecimiento
Disfunción intrauterino
hepatocelular retardado u
oligohidramnios

76. >160 Sistolica o PROTEINURIA
110 Diastolica > 5 g en 24 hr
Sintomas
sugerentes Edema
disfunción pulmonar
orgánica
Oliguria < 500
ml en 24 hrs

77. • Forma de presentación alternativa de
preeclampsia asociada a coagulación
intravascular diseminada.
Hemolisis
• EL: elevación enzimas hepáticas
• LP: plaquetas bajas.

78. • Tasa mortalidad materna: 3 por cada 100
000 RN vivos
Morbilidad
fetal PA
diastolica y
• Morbilidad materna: proteinuria
– Complicaciones SNC PAD: > 95 mm
Hg multiplica por
– CID 3 tasa mortalidad
– Insuficiencia o rotura hepática fetal
– Edema pulmonar Morbilidad fetal: CIR,
– Desprendimiento placenta acidosis fetal,
complicaciones
prematuridad.

80. • Cifras PA difíciles de controlar
• Sin diagnóstico ni tratamientos previos
• Disminución plaquetas
• Elevación enzimas hepáticas
• Signos edema cerebral, amaurosis, ceguera parcial y somnolencia.
• Convulsiones
• Edema generalizado grave

81. • Ecografia inical para descartar CIR y/u
Indicaciones maternas para el
ologihidramnios. parto:
• Test no estresante
> 37 SDG, trombocitopenia (<100 000)
• Betametasona si edad gestacional <34
deterioro progresivo función hepática o
renal, desprendimiento de placenta,
semanas intensa persistente, alteraciones
cefalea
visuales o dolo epigástrico
• Monitorización continua fetal
Indicaciones fetales para
el parto:
CIR grave, riesgo de pérdida
del bienestar fetal y
oligohidramnios

82. • Prematurez
• Hipoxia grave
• Trombocitopenia
• Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia
• Síndrome de dificultad respiratoria o membrana
hialina
• Síndrome de aspiración de meconio

83. • DEBIDA A LA MEDICACIÓN EMPLEADA:
Secuelas Hipotonía o
hipermagnesemia depresión
respiratoria
Bloqueadores Hipotensión
canales de calcio
1/3 RN presentan
disminución recuento
plaquetas
40-50% neutropenia
(resuelve 3 días)
Mayor riesgo infección
neonatal

84. Vigilar datos Aspirar secreciones
Evaluación
hipoxia o nasofaríngeas y
función
asfixia disminuir riesgo
respiratoria
aspiración meconio
RN con Apgar
satisfactoria, sin
repercusiones
significativas, peso >
2500 gr se manejan
como neonatos sanos

85.  10-12 SDG y concentración
de yodo y síntesis de
yodotironinas
 18-20 SDG TSH y T4
 20 SDG maduración del eje
t4/TSH
 Nacimiento: TSH ↑ max
30min) ↑T3 y T4 (36-48 hrs)
 4-5 semanas: normaliza las
concentraciones

86. Cambios en el embarazo:
↑ de la
Paso Placeta
transplacentario impermeable a
captación 123y ↑ Volumen de la
aclaración I de y TRH glándula TSH ↑TGB
I123
En pocas
cantidades: T3
↑ T3 y T4 y T4 TSH- GCh

87. Levo-tiroxina Propiltiouracilo:150-450
mg/día (8hrs)
Metimazol: 20-40
mg/día (12hrs)

88. • Hipertiroidismo materno • Hipotiroidismo
– Prematurez materna
– Retardo del crecimiento – Muerte fetal
intrauterino – Bajo peso al nacer
– Tirotoxicosis neonatal – Hipotiroidismo
– Bajo peso al nacer congénito

89. Parámetros normales de
hormonas tiroideas
SISTEMA HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- TIROIDES

90. Tirotoxicosis neonatal
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Inmunoglobulinas
Microcefalia Bocio
estimulantes de
tiroides materna
Taquicardia: TSI>300% o
Proptosis
arritmias inmonoglobulinas
inhibidoras de la
Hiperfagia con fijación de tirptropina
falla en la Fiebre e
ganancia de TBII irritabilidad
>30%
peso

91. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja
Retraso del desarrollo psicomotor
Retardo en el cierre de fontanelas
Facies tosca
Macroglosia
Llanto ronco
Piel seca, mixedematosa
Retardo en la erupción dentaria

92. HIPOTIROXINEMIA TEMPORAL DE
PREMATURIDAD
Niveles >85% Tx
No
Inmadurez
↓T4 muestra
eje
cambios
TSH Respuesta
Neonatos
NORMAL normal:
<30SDG
TRH

93. Sx de la enfermedad
eutiroidea
Alteración temporal del funcionamiento
de la glándula Prematuros relacionada con una
tiroides Sx disneico
enfermedad no tiroidea grave.
TSH
↓T3 y t4
normal

94. Afección del tejido conjuntivo
Mediado por Ab´s antinucleares Ro/La (transplacentarios)
Manifestaciones cutáneas, poliartritis, nefritis
Tratamiento durante el embarazo: azatioprina
LES

95. Repercusión en el RN
Síndrome de lupus neonatal
• Bloqueo cardiaco congénito
completo  disritmia fetal
• Erupciones maculares extendidas,
transitorias (desaparecen a los 6
meses)
• Raro anemia, trombocitopenia,
glomerulonefritis,
hepatoesplenomegalia

97. Efectos de LES en el
embarazo
•Aborto
•Muerte fetal
•Prematuridad