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ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL


          BLAS JAVIER LOPEZ
          MALORY ESPINOSA
          CYNTHIA TIRADO
          CLAUDIA YENERIS
DEFINICION
 Las enfermedades de transmisión sexual (ETS)
 constituyen un grupo heterogéneo de procesos
 infecciosos cuyo nexo común es su principal
 forma de transmisión.
CLASIFICACION
 Las ETS no se distribuyen de manera uniforme. La
 incidencia más elevada de ETS tiene lugar en
 personas de edades comprendidas entre los 14 y
 35 años.
 60%   MENORES DE 25
   30% MENORES DE 20.

MUJER HOMBRE    EDAD
 66%    34%      14 -19
 50%    50%      20 - 22
 prevalencia entre adolescentes femeninas.
   Chlamydia trachomatis (10% a 25%).
 gonorreas de Neisseria (3% a 18%).
 sífilis (0% a 3%).
   Trichomonas vaginalis (8% a 16%).
 virus del herpes simple (2% a 12%).
 Entre muchachos adolescentes sin síntomas de
 uretritis, las tasas aisladas incluyen C. trachomatis
 (9% a 11%) y gonorreas de N. (2% a 3%).

 HPV: PREVALENCIA DE 20 MILLONES AL AÑO
         74% SE ENCUENTRA ENTRE 14 - 25
ABORDAJE DEL PACIENTE
 ANAMNESIS:
 Grupos de riesgo.
 Molestias genitourinarias.
 Preguntar sobre antecedentes.
ANTECEDENTES PERSONALES RELACIONADOS CON ETS
ETS previas
Flujo vaginal anormal
Dolor y bultos en genitales.
Molestias al orinar.
• Ulceras en genitales.
Picor genital.
Manifestaciones clínicas de hepatitis.

• Manifestaciones clínicas de VIH-SIDA
EXAMEN FISICO
 EXAMEN FISICO EN LA MUJER:
 Exploracion externa:
Pliegues cutaneos, vulva, vello pubico, glandulas de
  bartoli.
 Exploracion interna:
Cervix engrosado.
Hallazgo mas importante: secrecion
Cantidad, procedencia, color, olor.
 Exploracion rectovaginal y anorectal:
Con el dedo indice en la vagina y el dedo corazon
  en el recto.
 EXAMEN FISICO EN EL HOMBRE:
Exploracion del pene:
En busca de secreciones, verrugas, ulceras.

 Exploración testicular:
Dolor en testículos o epidídimo.
 Examen anorectal y prostata.
Inspeccion y palpacion perianal.
Examen rectal.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
EPIDEMIOLOGIA
 PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.
 Identificacion como causa principal del CA de
 cuello uterino.
 prevencion primaria.
Prevencion secundaria.
 Infeccion por via sexual.
 Mayor frecuencia entre 15 y 25 años.


 Principal factor de
riesgo: PROMISCUIDAD.
CARGA MUNDIAL ESTIMADA DE
ENFERMEDAD Y DIAGNOSTICO
RELACIONADOS CON LA INFECCION POR
VPH
CA cervical: 0.493 millones
Lesiones precancerosas:
Alto grado: 10 millones
Bajo grado: 30 millones
Infeccion sin anormalidades: 300 millones
 El riesgo a lo largo de la vida para hombre y
 mujeres sexualmente activos es de 80%.
PAPILOMAS O CONDILOMAS
   ACUMINADOS (HPV)
Verrugas genitales
 Causadas por un virus contenido en el DNA de la especie
  del virus del papiloma.
 Subdividido en verrugas genitales visibles y se deben con
  frecuencia a los tipos 6 y 11
 En region anogenital como los 16,18 y 31
Manifestaciones clínicas
  Lesiones benignas ocasionadas por HPV

 Verrugas ano genitales benignas

                           -Genotipos 6 y 11
                           -Multifocales
                           -Hombres sin
                           circuncisión
                           -Lesiones perianales
Manifestaciones clínicas
    Papulosis bowenoide



 Genotipo oncogénico VPH
 16



 Histológicamente neoplasia
 intraepitelial de alto grado
 con comportamiento
 benigno
Manifestaciones clínicas
Tumor de bushke-lowenstein



                 Variable de
                  carcinoma
                  verrugoso
                 Genotipo 6 y11
Manifestaciones clínicas

 Histológicamente patrón complejo con
 zonas de condiloma benigno mezclado con
 focos de células epiteliales atípicas o de
 carcinoma escamoso celular
Manifestaciones clínicas

Verrugas cutáneas
Manifestaciones clínicas




 Con capa cornea gruesa
 Profundas
Manifestaciones clínicas

    Verrugas planas

 Pápulas múltiples ligeramente
  elevadas irregulares
 Cara, cuello, mano y rodillas
 Periodo de incubación
 Genotipo 1,2,3,4 y 10
Manifestaciones clínicas
        Epidermodisplasia verruciforme

Verrugas planas          Placas maculares de
                          color rojo o café
Infecciones de trato respiratorio y
                cavidad oral
 Papiloma respiratorio recurrente o papiloma laríngeo
Infecciones de trato respiratorio y
             cavidad oral
PAPILOMAS NASALES
Infección de cavidad oral
HPV Y CANCER
HPV Y CANCER




•VPH 16, 18, 31 y 33 riesgo de transformación maligna
•Rol promotor en el carcinoma de cuello uterino
HPV Y CANCER

FACTORES DE RIESGO




COFACTORES DE RIESGO
HPV Y CANCER

 Existe riesgo en pacientes con infecciones como:
 Herpes simplex
 Clamidia
Displasia cervical




     Anormalidad del epitelio
      desarrollando CA

     Manifestaciones cito-
      patologicas son neoplasia
      intraepitelial

     En zona de transicion
MANIFESTACIONES CLINICAS

CANCER DE PIEL –MELANOMA


 < Mortalidad
MANIFESTACIONES CLINICAS

           CA DE PIEL NO-MELANOMA


 Carcinoma baso celular   -Carcinoma   escamo celular
METODOS DIAGNOSTICOS

 INSPECCION



-COLPOSCOPIA
METODOS DIAGNOSTICOS
 Citología




 Rápida detección < tasa de mortalidad en el CA de cérvix
METODO DIAGNOSTICO

Esquema de tamizaje:
UTILIDAD DEL DX MOLECULAR DEL VPH
 Detección y ubicación de genotipos ano-genitales


 1) TECNICA: Reacción del PCR


 Junto con la citología
PREVENCION
TRATAMIENTO
1) Auto aplicación inmunomoduladores:

 ZMIQUIMOD
 PODOFILINA
 FLUORACIO


2) QX laser
 Crioterapia
 Acido Tricloroacetico
 Acido acético al 5%; verrugas subclinicas
HEPATITIS B
HEPATITIS B
Patogenia e inmunidad
Período de Replicación: 3 Días después de la
adquisición del virus.

Aparición de síntomas: 45 días o más.

La inmunidad celular y la inflamación,
responsables de la aparicion de los sintomas.


-Puede favorecer las aparición de reacciones de
hipersensiblidad tipo II por inmunocomplejo
HBsAg y anticuerpos
Patogenia e inmunidad
 EL VHB puede provocar
  una enfermedad aguda o
  crónica, sintomática o
  asintomática. todo depende
  la rta inmunitaria del
  anfitrión


 La detección de los
  componentes HBsAg y
  HBeAg del virión en la
  sangre indica la existencia
  de una infección activa.
HEPATITIS B

 Marcadores serológicos y víricos


 El primer marcador vírico detectable en las primeras 12
  semanas es el HBsAg su presencia precede a las
  elevaciones de actividad aminotransferasa sérica y
  síntomas clínicos por 2-6 semanas.


 Al desaparecer HBsAg se detecta anti-HBsAg
HEPATITIS B
 Existe   el HBcAg esta
  enclaustrado dentro de
  una cubierta del HBsAg,
  facil de detectar al cabo
  de una semana de la
  aparicion de HBsAg.

 Existe un espacio de varias
  semanas o mayor entre la
  desaparicion del HBsAg y
  la aparicion de anti-HBs
  “Periodo-Ventana”
HEPATITIS B
 Infección reciente o antigua se logra determinando el tipo
  de inmunoglobulina que constituye el anti-HBc

 IgM (IgM anti-HBc) predomina los seis primeros meses
  después de la infección aguda
 IgG anti-HBc
HEPATITIS B
 Otro marcador serológico es el HBeAg (Aguda)


 Infección crónica el HBsAg continua detectándose mas de
 seis meses
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
 Fase Aguda: Infección menos de 6 meses


 Fase crónica: Infección mayor a 6 meses




 AGUDA: Destrucción parénquima hepático
 (hinchazón y necrosis)
 -El infiltrado esta compuestos por linfocitos.

 -Cansancio
 -Disminución del apetito (anorexia)
 -Náuseas
 -Ictericia
 -Dolor
 Dolor o inflamación de las articulaciones
Manifestaciones clínicas
METODOS DX

 Aminotransferasas
 Bilirrubina >2.5mg= ICTERICIA
 Albumina
 Tiempo de protrombina
 Marcadores virales
 DNA viral
 Biopsia hepatica
TRATAMIENTO

 Hepatitis crónica: Lamivudina, interferon, adefovir

 Biopsia grado de fibrosis

 Trasplante hepático

 Profilaxis: Vacunación pasiva gammaglobulina
  contra VHB
TRATAMIENTO
 La prevención se basa en
  inmunoprofilaxis pasiva
 Vacunación:
 - Previa a exposición: Niños,
  comienzos de la infancia,
  Embarazada
 -Profilaxis después de la
  exposición(HBIG): Atenuar la
  enfermedad
TRATAMIENTO
 Exposicion perinatal: madres con HBsAg, administracion
 de 0.5ml de HBIG

 Contacto sexual: Dosis unica de 0.06ml/kg de HBIG antes
 de 14 dias despues de la exposicion
Se define como aquel proceso
inflamatorio de la mucosa
vaginal que por lo general suele
acompañarse de un aumento en
la secreción vaginal. Dicha
inflamación        es    causada
principalmente por la alteración
del equilibrio de la flora
vaginal     habitual  que    está
presente en la vagina y cuya
función es la de regular
el pH vaginal y con ello la
presencia de bacterias y otros
microorganismos               en
el epitelio vaginal.
Los angentes responsables de la vaginitis difieren de acuerdo
con el influjo hormonal sobre el epitelio vaginal.
Alguno de los agentes responables en mujeres en edad
reproductiva son: Trichomonas vaginalis y Candida con
predominio de la Candida Albicans.




                                               Candida Albicans
 Trichomonas vaginalis
Irritación y/o picazón del área genital
Inflamación de los labios mayores, labios menores, o del área perineal
Descarga vaginal
Olor vaginal penetrante
Incomodidad o ardor al orinar
Dolor/irritación durante la relación sexual
flujo vaginal
Los tipos más comunes de vaginitis infecciosa se presentan en el 90%
   de todos los casos en las mujeres en edad reproductiva y están
   representados por:
La                         vaginitis   La vaginitis por hongos, es llamada
por Tricomonas causada por el          también candidiasis o moniliasis. La
parásito Trichomona vaginalis se       mayor parte de vaginitis por
transmite a través de infección        hongos son ocasionadas por
vaginal.     Los   síntomas    más     la Candida albicans. Los síntomas
característicos son una secreción      más frecuentes son secreción
vaginal de aspecto verdoso o           vaginal lechosa espesa y comezón o
amarillento      con    un     olor    ardor a veces muy intenso. También
desagradable, comezón intensa,         pueden presentarse dolor con
ardor y enrojecimiento de los          el coito y lesiones vulvares de
genitales y dolor durante el coito.    aspecto rojizo.
El diagnóstico de la infección suele ser rápido y sencillo.
Además de referir los síntomas asociados a la infección, será
suficiente para obtener el diagnóstico realizar una
exploración ginecológica simple y tomar una muestra de
secreción vaginal para observar en el microscopio y para
determinar su pH.
Tratamiento de elección: Metronidazol 2 g vía oral dosis única

Tratamiento alterno: metronidazol 500 mg vía oral dos veces al día por 7
días .

Los compañeros sexcuales de pacientes con T vaginalis se deben tratar de
la misma forma que a su pareja. Se les debe indicar la interrupción de
relaciones sexuales hasta que los síntomas desaparezcan.
TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS


 Metronidazol 2g vía oral dosis única

 Tratamiento alterno: metronidazol 500mg via oral dos veces al dia
 por 7 dias.
VAGINOSIS BACTERIANA

Vaginosis bacteriana (VB) es el nombre que se le da a una
afección que ocurre en las mujeres, en la cual el equilibrio
bacteriano normal en la vagina se ve alterado y en su lugar
ciertas bacterias crecen de manera excesiva.

La vaginosis bacteriana es la infección vaginal más frecuente
en las mujeres en edad de procrear.
• 40-50 % de las vaginitis
• Gran cambio en la flora vaginal
  – Lactobacillus
  – Gardnerella vaginalis
  – Bacterias anaerobias (Mobiluncus, Prevotella,
   etc)
• Factores de riesgo:
  – uso de DIU
  – embarazos previos
La responsable es la flora bacteriana vaginal que reemplaza los
lactobacillus. Esta flora se compone principalmente de flora
anaerobia ( Prevotella y Mobiluncus), Gardnerella y Mycoplasma
hominis.
Flujo vaginal o mal olor vaginal.

El flujo se describe blanco, homgéneo,
no inflamatorio.

Las mujeres con VB también pueden
sentir ardor al orinar o picazón en la
parte externa de la vagina o ambos
síntomas.

El 50% de las mujeres pueden no
presentar síntomas de VB.

                                         Vaginosis bacteriana. Fluido
                                            vaginal homogéneo;
                                             secreción lechosa.
Vaginosis bacteriana. Células guía o clave.
                     Apréciense los morfotipos cocobacilares.



Se realiza con la sospecha clínica más la observación de las celulas guía al
microscopio, un pH del flujo vaginal mayor a 4.5 y la prueba de aminas
positiva al mezclar el flujo vaginal con KOH al 10 %.
Tratamiento      de     elección:
Metronidazol tab de 500 mg vía
oral 2 veces al día por 7 días, o
metronidazol gel vaginal al
0.75% una aplicación completa
de 5 g una vez al día por 5 días,
o clindamicina crema vaginal al
2%.
Mujer que consulta
      por flujo vaginal o
      prurito/sensación de
      ardor vulvar



Hacer historia, examinar a la paciente
(usar espéculo y palpación bimanual y
evaluar el riesgo




             ¿flujo            No    Educación, consejería,
            vaginal                  promover sexo seguro ofrecer
           presente?                 prueba de VIH y asesoría

              si

          ¿Sensibilidad
        abdominal baja o       Si          Manejo sindromico
           dolor a la                      de EPI
         movilización del
             cuello?
           No

        ¿Factores de riesgo
       positivos o secresion
                                         Tratar para gonococo
              cervical?                  clamidia y tricomoniasis

                                                ¿Edema
                                              vulvar/flujo                Tratar para
 Tratar para vaginosis                         grumoso,
 bacteriana y tricomoniasis                    eritema o
                                                                          candidiasis
                                                                  si
                                             excoriaciones?
                                                 no

                                           Educa, aconsejar, promover el sexo seguro,
                                           ofrecer prueba de VIH y asesoría
ULCERAS GENITALES

     HERPES SIMPLE
         SIFILIS
      CHANCROIDE
LINFOGRANULOMA VENEREO
   GRANULOMA INGUINAL
HERPES SIMPLE
 Etiologia: HSV-2, HSV-1.

 Epidemiologia:
Causa mas frecuente de ulcera genital
  en el mundo
Mujeres: 1:4
Hombres:1:8
Infeccion asintomatica:70%

 Periodo de Incubación: 1-26 días


 Lesion primaria: Pápulas o vesículas
  indoloras. Pústulas, ulcera
MANIFESTACIONES CLINICAS
         INFECCION GENITAL HERPETICA
              (PRIMOINFECCION)
     SÍNTOMAS LOCALES                             SÍNTOMAS
   Dolor                                         SISTÉMICOS
   Prurito
                                             Fiebre.
   Secreción vaginal o
    uretral                                  Cefalea.
   Disuria                                  Malestar general.
   Adenopatía inguinal
    dolorosas.                               Mialgias.


    El 50-70% de las personas infecctadas con HSV-2 tienen una infeccion
        de leve a asintomatica pero son excretadoras del virus y pueden
                            transmitir la enfermedad
MANIFESTACIONES CLINICAS

        CASO LATENTE:                         CERVICITIS:
-Fase asintomática debida al        -Asintomática ó
  viaje del virus a los ganglios    -Ulceras Herpeticas ó
  regionales.
                                    -Cervicitis Mucopurulenta.
-Dura toda la vida del paciente.


        RECURRENCIA                            PROCTITIS
                                    -Dolor y secrecion rectal mucoide
-Cuadro clínico característicos        o mucosanguinolenta
  de herpes genital. (<8-12) ó      -Fiebre
                                    -Tenesmo
-Periodo de excreción       viral   -Lesiones perianales externas
   asintomático.                    -Compromiso a nivel sacro
INFECCIONES DE LA BOCA Y DE
          LOS LABIOS

 El HSV-1es su agente etiologico

 Infecciones de la boca y los labios,
 “ampollas febriles”.
DIAGNOSTICO                  TRATAMIENTO

 Clínico                No tiene cura.

                         Primo infección
 Cultivo del virus      Aciclovir 200mg VO 5/dias durante 7
                         dias
                         Valaciclovir 1g VO, 2/dia durante 7 dias
                         Famciclovir 250mg VO, 3/dia durante 7
 Test de Tzank          dias

                         Infección Recurrente:
 Biopsia de la lesion   Aciclovir 200mg VO 5/dia/ durante 5
                         dias
                         Valaciclovir 500 mg VO 2/dia /durante5
                         dias
                         Fanciclovir 125mg VO, 2/dia durante 5
                         dias
SIFILIS
 Agente Etiologico:   Treponema Pallidum,
  Espiroqueta. Bacteria Gram (-) aerobia.

 Modo de transmisión:
-Transmision Sexual (90%)
-Vía Transfusional
-Vía Transplacentaria

 Epidemiologia:
Prevalencia:
Condiciones Socioeconómicas.
Endemia Mundial (migraciones, guerras).
Aumento de Incidencia: Epidemia del SIDA
CLASIFICACION
                                  Temprana
                              (Primeros 2 años)
I. SÍFILIS CONGÉNITA
                                          Tardía
                                     (Estigmas de S.
                                       congénita)
                         Sífilis Primaria
                        Sífilis Secundaria
 II. SÍFILIS TEMPRANA
                            Latente
                           Temprana
                        (<1 años CDC)
                        (<2 años OMS)
                         Latente Tardía
                         (>1 año CDC)
 III. SÍFILIS TARDIA    (>2 años OMS)
                                                       Cardiovascula
                         Sífilis Terciaria                   r
                                                            Enf.
 IV. NEUROSÍFILIS                                        Gomatosa
MANIFESTACIONES CLINICAS
                                 SIFILIS PRIMARIA


   Periodo de incubacion: 2-6 semanas.
   Lesión primaria: Chancro sifilitico en el sitio de infección.
Chancro sifilitico: Úcera no dolorosa indurada, bordes eritematosos y base
   limpia de consistencia cartilaginosa.


Localizaciones:
Hombres:
-Heterosexuales: Pene.
-Homosexuales: Recto, boca o genitales externos.
Mujeres:
-Cuello Uterino.
-Labios vulvares.


   Linfadenopatía regional no dolorosa.




              “Todas las lesiones ulcerosas del
             pene deben considerarse sifilíticas
                 hasta que se demuestre lo
                         contrario”
Sífilis secundaria
•    Sifílides                   pequeñas
•   (3 meses después de la       (Patognomonicas)
    primoinfección)          •   Meningitis Aguda
•   Lúes maligna.            •   Hepatitis
•   Alopecia                 •   Nefropatia
•   Sintomas generales       •   Lesiones Digestivas
•   Condilomas Planos.       •   Artritis
•   Placas mucosas           •   Periostitis
•   Linfadenopatías
SÍFILIS LATENTE                       SÍFILIS TERCIARIA


 LATENTE TEMPRANA:                       Sífilis Cardiovascular
                                        -Aortitis asintomática
-<1 año de evolución.
                                        -Regurgitación Aortica
-Historia de Síntomas de Sífilis 1ª o   -Aneurisma Aórtico
  2ª.
                                        -Obstrucción del ostium de las
-Compañero Sexual con Sifilis 1ª o         coronaras
  2ª.                                    Enfermedad Gomatosa.
                                        1. Superficial o Nodular.
                                        2. Sífilis profunda Gomatosa
 LATENTE TARDÍA
- >1 año de evolución.
- Sífilis de evolución Desconocida
DIAGNOSTICO                    TRATAMIENTO
 Microscopia de campo oscuro.
 Inmunofluorescencia Directa.
 PCR
                                 • Sífilis Primaria, secundaria o
 Pruebas Serológicas:           temprana latente:
No treponemicas:
                                 Penicilina     G     Benzatínica.
-(RPR)
-(VDRL).
                                 Dosis única 2.4 mU. Vía IM.

Treponemicas:                    • Sífilis Latente Tardía:
(FTA-ABS).                       Penicilina G Benzatínica. 2.4
TPHA                             mU. Vía IM. 1/sem./3sem.
TPPA
                                 Consecutivas.
EIA
IgG Inmunoblot test para T.
   pallidum
CHANCROIDE
 Agente Infeccioso:   Haemophilus
 ducreyi. Bacilo
 anaerobiofacultativo Gram

 Periodo de incubacion: 4-7 días

 Epidemiologia:
Causa frecuente de ulcera genital
 en países en vía desarrollo.

 Lesion Primaria: Pápula o pústula
Asociada con la presencia de un
 bubón
MANIFESTACIONES
Papula
                            CLINICAS
                         Ulceras dolorosas circunscrita.
         Pústula
                         No presenta induración. “CHANCRO
               Úlcera   BLANDO”.

                        Usualmente múltiples, pueden
                        coalescer.

                         50% de los pacientes presentan
                        linfadenopatia inguinal hipersensible.
DIAGNOSTICO                         TRATAMIENTO
 Identificación de la bacteria causal:    Esquemas
-Tincion de Gram
-Cultivo.
                                            recomendados
                                          -Azitomicina 1g VO.
 Hallazgos clínicos.
                                            Dosis unica.
1. Pte con ≥1 ulceras genitales
   Dolorosas.                             -Ciprofloxacina
2. Ulcera genital blanda con fondo          500mg VO. 2/día/3
   sucio purulento que puede o no
   tener bubón.                             días.
3. Historia Epidemiológica+ ulcera        -Eritomicina Base, 500
   genital+bubon.
                                            mg VO. 4/día/7 dias.
Exclusión de otras patologias.
DONOVANOSIS

 Otras      denominaciones:        Granuloma
  inguinal, granuloma venéreo.

 Agente etiologico: Bacteria Gram (-);Klebsiella
  granulomatis.

 Periodo de Incubacion: 1-4 semanas…hasta
  un año.

 Lesión Primaria: Pápula que erosiona la
  piel para producir ulceras indoloras de
  bordes evertidos
DIAGNOSTICO              TRATAMIENTO

                          ATB            DOSIS ORAL
                          Doxiciclina    100mg
 Microinmunofluorescen                  bid/3sem.
                          Azitromicina   1g 1ºdia/ 500
 cia.                                    mg/dia/3sem
                          TMP-SMX     2/día/sem
                          (800/160mg)
 Cultivo.                Eritomicina    500 mg
                                         qid/3sem.

 Biopsia de la lesion
LINFOGRANULOMA
              VENEREO
Agente etiológico: Chlamydia Trachomatis.

Inmunotipo: L1-L2-L3.

Epidemiologia:
 Incidencia en el 2º y 3º decenio de la vida.
 0.1 casos notificados por 100.000 personas.

Periodo de Incubacion: 3 días a 6 semanas.

Lesión Primaria: Pápula, pústula o vesículas.
Fase secundaria: (2-6 Semanas)

   Sindrome Inguinal
Adenopatias inguinales, unilaterales dolorosas.
“Signo del surco”.
 Sindrome ano-genital
Proctocolitis.
Hiperplasia intestinal.
Adenopatias perirrectales
Prurito anal
Fistulas recto-vaginales
Estenosis rectal
 Diseminacion sistemica


           Fase terciario o estiomeno:

   Respuesta Inflamatoria Crónica:
•   Linfadenitis progresiva y elefantiasis.
•   Estenosis uretral rectal, vaginal y uretral.
DIAGNOSTICO                       TRATAMIENTO
 ES CLINICO
                                      Doxiciclina 100 mg 2 veces al
                                     día/14 dias. VO.
 Inmunofluorescencia directa para
demostrar chlamydia en los tejidos
                                      Eritromicina 500 mg 4/dia/14
infectados.
                                     días VO.
Aislamiento de c. trachomatis
                                     Tetraciclina 500g 4/dia/14 días
(McCoy)

Diagnostico de exclusión
Paciente Sexualmente activo con
         ulcera genital

    ¿Hay historia o examen                              Tto para herpes.
                                     S
     que sugiera herpes?                              Confirmación opcional
                                     i

                No


 Ulcera compatible con sifilis o
                                             No       Remitir al nivel superior
        chancro blando

Tto para
  sifilis            Campo         Gram           +    Tto Chancro Blando
                     oscuro

    +                              Cultivo
                       +                                    +

                                      -
  FTA       +        VDRL

    -                  -
Estudio realizado en Rakai, Uganda en varones entre las edades de 15-49 años cuyas
                condiciones primordiales: fueron Seronegatividad para HIV y HSV-2.

                       Grupo Intervención: Circuncisión inmediata (1684)
                      Grupo Control: Circuncisión 24 meses después (1709)

Resultados:

  Probabilidad acumulada de infección por el HSV-2
Grupo intervención (7.8%)
Grupo Control (10.3%)

  Prevalencia de serotipos de alto riesgo VPH
Grupo intervencion:18%
Grupo Control:10.3%

   La circuncisión no fue protector para la sífilis
Conclusiones:
 La circuncisión masculina reduce el riesgo de diversas
  infecciones de trasmisión sexual en ambos sexos.

-Disminuye las tasas de infecciones de VIH, VHS-2 y las infecciones
  por VPH en hombres.
-Disminuye las tasas de tricomoniasis y vaginosis bacterian en sus
  parejas femeninas.

 La circuncisión masculina es un factor protector contra las
  enfermedades de trasmisión sexual.

 Los beneficios de la circuncisión masculina deben orientar
  políticas de salud publica de programas de circuncisión en RN,
  adolescentes y adultos.
URETRITIS GONOCOCICA
 Causada por   Neisseria gonorrhoeae.
 Se ha estudiado mas extensamente en 20 años.
 1975 – frecuencia maxima.
 Periodo de incubacion corto. 3 a 10 dias.
 Sitio mas usual uretra.
 Faringe 7% heterosexuales.
 Faringe 40% homosexuales.
 Rectal 25% homosexuales.


 Coito con mujer infectada…. 17% a 20%
 Coito con hombre infectado… 80%
CUADRO CLINICO
• SINTOMAS:
exudado uretral y disuria.
sin tratamiento persiste
 3 a 7 semanas.
SIGNOS:
Exudado de color amarillo o pardo.
Edema y eritema del meato.
Examinar faringe y recto. (sangrado facil de la
  mucosa rectal)
DATOS DE LABORATORIO.
 Frotis de raspado uretral.
 Debe mostrar pruebas de uretritis, mas de 4
  linfocitos por campo.
 Se requieren raspados faringeos, y frotis de la
  mucosa rectal.

 Examen positivo o negativo.
COMPLICACIONES
 PERIURETRITIS: Formacion de abscesos, estrechez
  uretral.
 EPIDIDIMITIS: esterilidad o atrofia testicular.
 PROCTITIS: exudado anal, dolor.


 DISEMINACION DE LA INFECCION: fiebre,
 leucocitosis, articulacioes.
TRATAMIENTO
 TIPO DE INFECCION       TRATAMIENTO               TRATAMIENTOS
                        RECOMNEDADO                ALTERNATIVOS
SIN COMPLICACIONES   Ceftriaxona, 125 mg IM.   Cefixima 400 mg via oral
                     + doxicilina 100 mg 2
                     veces/dia x 7 dias.       Ciporfloxacina 500 mg
                                               por via oral.

                                               Ofloxacina 400 mg por
                                               via oral.
CON COMPLICACIONES Ceftriaxona 250 mg IM       Ofloxacina 300 mg via
                   + doxicilina 100 mg 2       oral 2 veces/dia x 10 dias.
                   veces/ dia x 10 dias
URETRITIS NO GONOCOCICA
 Mas comun que la uretritis gonococica
 Afecta a hombres de estado socioeconomico alto
  .
 Afecta mas a heterosexuales que homosexuales.
 Sindrome con diversas causas microbianas
   Chalamydia trachomatis.
URETRITIS NO GONOCOCICA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 15% A 55%
UREAPLASMA UREALYTICUM 10% A 40%
OTROS 20% A 40%               MYCOPLASMA GENITALUM
                              TRICHOMONAS VAGINALIS
                              LEVADURAS
                              HERPES SIMPLE
                              ADENOVIRUS
                              NEISSERIA MENINGITIDIS
ENFERMEDADES RELACIONADAS
             N. GONORRHOEAE                 C. TRACHOMATIS
Uretritis                     Uretritis
Cervicitis                    Cervicitis
Salpingitis                   Salpingitis
Bartolinitis                  Bartolinitis
Perihepatitis                 Perihepatitis
Artritis                      Sindrome de reiter
Sindrome uretral              Sindrome uretral
Proctitis                     Proctitis
conjuntivitis                 Conjuntivitis
                              Neumonia
                              Otitis media
   C. TRACHOMATIS: bacteria pequeña, parasito
  intracelular obligado.
 Epitelio cilindrico o epitelio pseudocilindrico.
 Periodo incubacion 7 a 21 dias.
 Puede aislarse:
 25% a 60% hombres heterosexuales.
 4% a 35% hombres con gonorrea.
 0% a 7% asintomaticos.


 Infeccion asintomatica 28% de mujeres.
SINTOMAS Y SIGNOS
 Disuria y exudado uretral de leve a moderado.
 Exudado blanquecino o transparente.
 Climicamente no esposible diferenciar la positiva
 a chlamidia de la negativa.
DATOS DE LABORATORIO
 Demostrar la uretritis
 Excluir una infeccion con N. gonorrhoeae.
 Frotis endouretral.
COMPLICACIONES
 C. trachomonis causa la mayor parte de
  epididimitis en menores de 35 años.
 Proctitis en el 15% de varones homosexuales.


 Sindrome de reiter ( uretritis, conjuntivitis, artritis,
 lesiones mucocutaneas).

 Mas del 80% tuvo infección anterior.
TRATAMIENTO
         TRATAMIENTO INICIAL DE LA URETRITIS DIAGNOSTICADA
Dpxicilina 100 mg 2 veces/dia por 7 dias. O, eritromicina 500 mg 4veces/dia por
7 dias.


       TRATAMIENTO DE LA URETRITIS PERSISTENTE O RECURRENTE
 Interrogar al paciente sobre adaptabilidad al tratamiento
 Examinar al paciente para causa no comunes

 Si no se encuentra causa especifica regimen de eriromicina por 14 dias.
GRACIAS…!

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  • 1. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL BLAS JAVIER LOPEZ MALORY ESPINOSA CYNTHIA TIRADO CLAUDIA YENERIS
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. DEFINICION  Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) constituyen un grupo heterogéneo de procesos infecciosos cuyo nexo común es su principal forma de transmisión.
  • 10.  Las ETS no se distribuyen de manera uniforme. La incidencia más elevada de ETS tiene lugar en personas de edades comprendidas entre los 14 y 35 años.
  • 11.  60% MENORES DE 25  30% MENORES DE 20. MUJER HOMBRE EDAD 66% 34% 14 -19 50% 50% 20 - 22
  • 12.  prevalencia entre adolescentes femeninas.  Chlamydia trachomatis (10% a 25%).  gonorreas de Neisseria (3% a 18%).  sífilis (0% a 3%).  Trichomonas vaginalis (8% a 16%).  virus del herpes simple (2% a 12%).
  • 13.  Entre muchachos adolescentes sin síntomas de uretritis, las tasas aisladas incluyen C. trachomatis (9% a 11%) y gonorreas de N. (2% a 3%).  HPV: PREVALENCIA DE 20 MILLONES AL AÑO 74% SE ENCUENTRA ENTRE 14 - 25
  • 14. ABORDAJE DEL PACIENTE  ANAMNESIS:  Grupos de riesgo.  Molestias genitourinarias.  Preguntar sobre antecedentes.
  • 15. ANTECEDENTES PERSONALES RELACIONADOS CON ETS ETS previas Flujo vaginal anormal Dolor y bultos en genitales. Molestias al orinar. • Ulceras en genitales. Picor genital. Manifestaciones clínicas de hepatitis. • Manifestaciones clínicas de VIH-SIDA
  • 16. EXAMEN FISICO  EXAMEN FISICO EN LA MUJER:  Exploracion externa: Pliegues cutaneos, vulva, vello pubico, glandulas de bartoli.
  • 17.  Exploracion interna: Cervix engrosado. Hallazgo mas importante: secrecion Cantidad, procedencia, color, olor.  Exploracion rectovaginal y anorectal: Con el dedo indice en la vagina y el dedo corazon en el recto.
  • 18.  EXAMEN FISICO EN EL HOMBRE: Exploracion del pene: En busca de secreciones, verrugas, ulceras.  Exploración testicular: Dolor en testículos o epidídimo.
  • 19.  Examen anorectal y prostata. Inspeccion y palpacion perianal. Examen rectal.
  • 21. EPIDEMIOLOGIA  PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.  Identificacion como causa principal del CA de cuello uterino.  prevencion primaria. Prevencion secundaria.
  • 22.  Infeccion por via sexual.  Mayor frecuencia entre 15 y 25 años.  Principal factor de riesgo: PROMISCUIDAD.
  • 23. CARGA MUNDIAL ESTIMADA DE ENFERMEDAD Y DIAGNOSTICO RELACIONADOS CON LA INFECCION POR VPH CA cervical: 0.493 millones Lesiones precancerosas: Alto grado: 10 millones Bajo grado: 30 millones Infeccion sin anormalidades: 300 millones
  • 24.  El riesgo a lo largo de la vida para hombre y mujeres sexualmente activos es de 80%.
  • 25. PAPILOMAS O CONDILOMAS ACUMINADOS (HPV)
  • 26. Verrugas genitales  Causadas por un virus contenido en el DNA de la especie del virus del papiloma.  Subdividido en verrugas genitales visibles y se deben con frecuencia a los tipos 6 y 11  En region anogenital como los 16,18 y 31
  • 27. Manifestaciones clínicas Lesiones benignas ocasionadas por HPV  Verrugas ano genitales benignas -Genotipos 6 y 11 -Multifocales -Hombres sin circuncisión -Lesiones perianales
  • 28. Manifestaciones clínicas  Papulosis bowenoide  Genotipo oncogénico VPH 16  Histológicamente neoplasia intraepitelial de alto grado con comportamiento benigno
  • 29. Manifestaciones clínicas Tumor de bushke-lowenstein  Variable de carcinoma verrugoso  Genotipo 6 y11
  • 30. Manifestaciones clínicas  Histológicamente patrón complejo con zonas de condiloma benigno mezclado con focos de células epiteliales atípicas o de carcinoma escamoso celular
  • 32. Manifestaciones clínicas  Con capa cornea gruesa  Profundas
  • 33. Manifestaciones clínicas Verrugas planas  Pápulas múltiples ligeramente elevadas irregulares  Cara, cuello, mano y rodillas  Periodo de incubación  Genotipo 1,2,3,4 y 10
  • 34. Manifestaciones clínicas Epidermodisplasia verruciforme Verrugas planas Placas maculares de color rojo o café
  • 35. Infecciones de trato respiratorio y cavidad oral  Papiloma respiratorio recurrente o papiloma laríngeo
  • 36. Infecciones de trato respiratorio y cavidad oral PAPILOMAS NASALES
  • 39. HPV Y CANCER •VPH 16, 18, 31 y 33 riesgo de transformación maligna •Rol promotor en el carcinoma de cuello uterino
  • 40. HPV Y CANCER FACTORES DE RIESGO COFACTORES DE RIESGO
  • 41. HPV Y CANCER  Existe riesgo en pacientes con infecciones como:  Herpes simplex  Clamidia
  • 42. Displasia cervical  Anormalidad del epitelio desarrollando CA  Manifestaciones cito- patologicas son neoplasia intraepitelial  En zona de transicion
  • 43. MANIFESTACIONES CLINICAS CANCER DE PIEL –MELANOMA  < Mortalidad
  • 44. MANIFESTACIONES CLINICAS CA DE PIEL NO-MELANOMA  Carcinoma baso celular -Carcinoma escamo celular
  • 46. METODOS DIAGNOSTICOS  Citología Rápida detección < tasa de mortalidad en el CA de cérvix
  • 48. UTILIDAD DEL DX MOLECULAR DEL VPH  Detección y ubicación de genotipos ano-genitales  1) TECNICA: Reacción del PCR  Junto con la citología
  • 50. TRATAMIENTO 1) Auto aplicación inmunomoduladores:  ZMIQUIMOD  PODOFILINA  FLUORACIO 2) QX laser  Crioterapia  Acido Tricloroacetico  Acido acético al 5%; verrugas subclinicas
  • 53. Patogenia e inmunidad Período de Replicación: 3 Días después de la adquisición del virus. Aparición de síntomas: 45 días o más. La inmunidad celular y la inflamación, responsables de la aparicion de los sintomas. -Puede favorecer las aparición de reacciones de hipersensiblidad tipo II por inmunocomplejo HBsAg y anticuerpos
  • 54. Patogenia e inmunidad  EL VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. todo depende la rta inmunitaria del anfitrión  La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa.
  • 55. HEPATITIS B  Marcadores serológicos y víricos  El primer marcador vírico detectable en las primeras 12 semanas es el HBsAg su presencia precede a las elevaciones de actividad aminotransferasa sérica y síntomas clínicos por 2-6 semanas.  Al desaparecer HBsAg se detecta anti-HBsAg
  • 56. HEPATITIS B  Existe el HBcAg esta enclaustrado dentro de una cubierta del HBsAg, facil de detectar al cabo de una semana de la aparicion de HBsAg.  Existe un espacio de varias semanas o mayor entre la desaparicion del HBsAg y la aparicion de anti-HBs “Periodo-Ventana”
  • 57. HEPATITIS B  Infección reciente o antigua se logra determinando el tipo de inmunoglobulina que constituye el anti-HBc  IgM (IgM anti-HBc) predomina los seis primeros meses después de la infección aguda  IgG anti-HBc
  • 58. HEPATITIS B  Otro marcador serológico es el HBeAg (Aguda)  Infección crónica el HBsAg continua detectándose mas de seis meses
  • 60. Manifestaciones clínicas  Fase Aguda: Infección menos de 6 meses  Fase crónica: Infección mayor a 6 meses AGUDA: Destrucción parénquima hepático (hinchazón y necrosis) -El infiltrado esta compuestos por linfocitos. -Cansancio -Disminución del apetito (anorexia) -Náuseas -Ictericia -Dolor Dolor o inflamación de las articulaciones
  • 62. METODOS DX  Aminotransferasas  Bilirrubina >2.5mg= ICTERICIA  Albumina  Tiempo de protrombina  Marcadores virales  DNA viral  Biopsia hepatica
  • 63. TRATAMIENTO  Hepatitis crónica: Lamivudina, interferon, adefovir  Biopsia grado de fibrosis  Trasplante hepático  Profilaxis: Vacunación pasiva gammaglobulina contra VHB
  • 64. TRATAMIENTO  La prevención se basa en inmunoprofilaxis pasiva  Vacunación: - Previa a exposición: Niños, comienzos de la infancia, Embarazada -Profilaxis después de la exposición(HBIG): Atenuar la enfermedad
  • 65. TRATAMIENTO  Exposicion perinatal: madres con HBsAg, administracion de 0.5ml de HBIG  Contacto sexual: Dosis unica de 0.06ml/kg de HBIG antes de 14 dias despues de la exposicion
  • 66.
  • 67. Se define como aquel proceso inflamatorio de la mucosa vaginal que por lo general suele acompañarse de un aumento en la secreción vaginal. Dicha inflamación es causada principalmente por la alteración del equilibrio de la flora vaginal habitual que está presente en la vagina y cuya función es la de regular el pH vaginal y con ello la presencia de bacterias y otros microorganismos en el epitelio vaginal.
  • 68. Los angentes responsables de la vaginitis difieren de acuerdo con el influjo hormonal sobre el epitelio vaginal. Alguno de los agentes responables en mujeres en edad reproductiva son: Trichomonas vaginalis y Candida con predominio de la Candida Albicans. Candida Albicans Trichomonas vaginalis
  • 69. Irritación y/o picazón del área genital Inflamación de los labios mayores, labios menores, o del área perineal Descarga vaginal Olor vaginal penetrante Incomodidad o ardor al orinar Dolor/irritación durante la relación sexual flujo vaginal
  • 70. Los tipos más comunes de vaginitis infecciosa se presentan en el 90% de todos los casos en las mujeres en edad reproductiva y están representados por: La vaginitis La vaginitis por hongos, es llamada por Tricomonas causada por el también candidiasis o moniliasis. La parásito Trichomona vaginalis se mayor parte de vaginitis por transmite a través de infección hongos son ocasionadas por vaginal. Los síntomas más la Candida albicans. Los síntomas característicos son una secreción más frecuentes son secreción vaginal de aspecto verdoso o vaginal lechosa espesa y comezón o amarillento con un olor ardor a veces muy intenso. También desagradable, comezón intensa, pueden presentarse dolor con ardor y enrojecimiento de los el coito y lesiones vulvares de genitales y dolor durante el coito. aspecto rojizo.
  • 71. El diagnóstico de la infección suele ser rápido y sencillo. Además de referir los síntomas asociados a la infección, será suficiente para obtener el diagnóstico realizar una exploración ginecológica simple y tomar una muestra de secreción vaginal para observar en el microscopio y para determinar su pH.
  • 72. Tratamiento de elección: Metronidazol 2 g vía oral dosis única Tratamiento alterno: metronidazol 500 mg vía oral dos veces al día por 7 días . Los compañeros sexcuales de pacientes con T vaginalis se deben tratar de la misma forma que a su pareja. Se les debe indicar la interrupción de relaciones sexuales hasta que los síntomas desaparezcan.
  • 73. TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS Metronidazol 2g vía oral dosis única Tratamiento alterno: metronidazol 500mg via oral dos veces al dia por 7 dias.
  • 74. VAGINOSIS BACTERIANA Vaginosis bacteriana (VB) es el nombre que se le da a una afección que ocurre en las mujeres, en la cual el equilibrio bacteriano normal en la vagina se ve alterado y en su lugar ciertas bacterias crecen de manera excesiva. La vaginosis bacteriana es la infección vaginal más frecuente en las mujeres en edad de procrear.
  • 75. • 40-50 % de las vaginitis • Gran cambio en la flora vaginal – Lactobacillus – Gardnerella vaginalis – Bacterias anaerobias (Mobiluncus, Prevotella, etc) • Factores de riesgo: – uso de DIU – embarazos previos
  • 76. La responsable es la flora bacteriana vaginal que reemplaza los lactobacillus. Esta flora se compone principalmente de flora anaerobia ( Prevotella y Mobiluncus), Gardnerella y Mycoplasma hominis.
  • 77. Flujo vaginal o mal olor vaginal. El flujo se describe blanco, homgéneo, no inflamatorio. Las mujeres con VB también pueden sentir ardor al orinar o picazón en la parte externa de la vagina o ambos síntomas. El 50% de las mujeres pueden no presentar síntomas de VB. Vaginosis bacteriana. Fluido vaginal homogéneo; secreción lechosa.
  • 78. Vaginosis bacteriana. Células guía o clave. Apréciense los morfotipos cocobacilares. Se realiza con la sospecha clínica más la observación de las celulas guía al microscopio, un pH del flujo vaginal mayor a 4.5 y la prueba de aminas positiva al mezclar el flujo vaginal con KOH al 10 %.
  • 79. Tratamiento de elección: Metronidazol tab de 500 mg vía oral 2 veces al día por 7 días, o metronidazol gel vaginal al 0.75% una aplicación completa de 5 g una vez al día por 5 días, o clindamicina crema vaginal al 2%.
  • 80. Mujer que consulta por flujo vaginal o prurito/sensación de ardor vulvar Hacer historia, examinar a la paciente (usar espéculo y palpación bimanual y evaluar el riesgo ¿flujo No Educación, consejería, vaginal promover sexo seguro ofrecer presente? prueba de VIH y asesoría si ¿Sensibilidad abdominal baja o Si Manejo sindromico dolor a la de EPI movilización del cuello? No ¿Factores de riesgo positivos o secresion Tratar para gonococo cervical? clamidia y tricomoniasis ¿Edema vulvar/flujo Tratar para Tratar para vaginosis grumoso, bacteriana y tricomoniasis eritema o candidiasis si excoriaciones? no Educa, aconsejar, promover el sexo seguro, ofrecer prueba de VIH y asesoría
  • 81. ULCERAS GENITALES HERPES SIMPLE SIFILIS CHANCROIDE LINFOGRANULOMA VENEREO GRANULOMA INGUINAL
  • 82. HERPES SIMPLE  Etiologia: HSV-2, HSV-1.  Epidemiologia: Causa mas frecuente de ulcera genital en el mundo Mujeres: 1:4 Hombres:1:8 Infeccion asintomatica:70%  Periodo de Incubación: 1-26 días  Lesion primaria: Pápulas o vesículas indoloras. Pústulas, ulcera
  • 83. MANIFESTACIONES CLINICAS INFECCION GENITAL HERPETICA (PRIMOINFECCION) SÍNTOMAS LOCALES SÍNTOMAS  Dolor SISTÉMICOS  Prurito  Fiebre.  Secreción vaginal o uretral  Cefalea.  Disuria  Malestar general.  Adenopatía inguinal dolorosas.  Mialgias. El 50-70% de las personas infecctadas con HSV-2 tienen una infeccion de leve a asintomatica pero son excretadoras del virus y pueden transmitir la enfermedad
  • 84. MANIFESTACIONES CLINICAS CASO LATENTE: CERVICITIS: -Fase asintomática debida al -Asintomática ó viaje del virus a los ganglios -Ulceras Herpeticas ó regionales. -Cervicitis Mucopurulenta. -Dura toda la vida del paciente. RECURRENCIA PROCTITIS -Dolor y secrecion rectal mucoide -Cuadro clínico característicos o mucosanguinolenta de herpes genital. (<8-12) ó -Fiebre -Tenesmo -Periodo de excreción viral -Lesiones perianales externas asintomático. -Compromiso a nivel sacro
  • 85. INFECCIONES DE LA BOCA Y DE LOS LABIOS  El HSV-1es su agente etiologico  Infecciones de la boca y los labios, “ampollas febriles”.
  • 86. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  Clínico No tiene cura. Primo infección  Cultivo del virus Aciclovir 200mg VO 5/dias durante 7 dias Valaciclovir 1g VO, 2/dia durante 7 dias Famciclovir 250mg VO, 3/dia durante 7  Test de Tzank dias Infección Recurrente:  Biopsia de la lesion Aciclovir 200mg VO 5/dia/ durante 5 dias Valaciclovir 500 mg VO 2/dia /durante5 dias Fanciclovir 125mg VO, 2/dia durante 5 dias
  • 87. SIFILIS  Agente Etiologico: Treponema Pallidum, Espiroqueta. Bacteria Gram (-) aerobia.  Modo de transmisión: -Transmision Sexual (90%) -Vía Transfusional -Vía Transplacentaria  Epidemiologia: Prevalencia: Condiciones Socioeconómicas. Endemia Mundial (migraciones, guerras). Aumento de Incidencia: Epidemia del SIDA
  • 88. CLASIFICACION Temprana (Primeros 2 años) I. SÍFILIS CONGÉNITA Tardía (Estigmas de S. congénita) Sífilis Primaria Sífilis Secundaria II. SÍFILIS TEMPRANA Latente Temprana (<1 años CDC) (<2 años OMS) Latente Tardía (>1 año CDC) III. SÍFILIS TARDIA (>2 años OMS) Cardiovascula Sífilis Terciaria r Enf. IV. NEUROSÍFILIS Gomatosa
  • 89. MANIFESTACIONES CLINICAS SIFILIS PRIMARIA  Periodo de incubacion: 2-6 semanas.  Lesión primaria: Chancro sifilitico en el sitio de infección. Chancro sifilitico: Úcera no dolorosa indurada, bordes eritematosos y base limpia de consistencia cartilaginosa. Localizaciones: Hombres: -Heterosexuales: Pene. -Homosexuales: Recto, boca o genitales externos. Mujeres: -Cuello Uterino. -Labios vulvares.  Linfadenopatía regional no dolorosa. “Todas las lesiones ulcerosas del pene deben considerarse sifilíticas hasta que se demuestre lo contrario”
  • 90. Sífilis secundaria • Sifílides pequeñas • (3 meses después de la (Patognomonicas) primoinfección) • Meningitis Aguda • Lúes maligna. • Hepatitis • Alopecia • Nefropatia • Sintomas generales • Lesiones Digestivas • Condilomas Planos. • Artritis • Placas mucosas • Periostitis • Linfadenopatías
  • 91. SÍFILIS LATENTE SÍFILIS TERCIARIA  LATENTE TEMPRANA:  Sífilis Cardiovascular -Aortitis asintomática -<1 año de evolución. -Regurgitación Aortica -Historia de Síntomas de Sífilis 1ª o -Aneurisma Aórtico 2ª. -Obstrucción del ostium de las -Compañero Sexual con Sifilis 1ª o coronaras 2ª.  Enfermedad Gomatosa. 1. Superficial o Nodular. 2. Sífilis profunda Gomatosa  LATENTE TARDÍA - >1 año de evolución. - Sífilis de evolución Desconocida
  • 92. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  Microscopia de campo oscuro.  Inmunofluorescencia Directa.  PCR • Sífilis Primaria, secundaria o  Pruebas Serológicas: temprana latente: No treponemicas: Penicilina G Benzatínica. -(RPR) -(VDRL). Dosis única 2.4 mU. Vía IM. Treponemicas: • Sífilis Latente Tardía: (FTA-ABS). Penicilina G Benzatínica. 2.4 TPHA mU. Vía IM. 1/sem./3sem. TPPA Consecutivas. EIA IgG Inmunoblot test para T. pallidum
  • 93. CHANCROIDE  Agente Infeccioso: Haemophilus ducreyi. Bacilo anaerobiofacultativo Gram  Periodo de incubacion: 4-7 días  Epidemiologia: Causa frecuente de ulcera genital en países en vía desarrollo.  Lesion Primaria: Pápula o pústula Asociada con la presencia de un bubón
  • 94. MANIFESTACIONES Papula CLINICAS  Ulceras dolorosas circunscrita. Pústula  No presenta induración. “CHANCRO Úlcera BLANDO”. Usualmente múltiples, pueden coalescer.  50% de los pacientes presentan linfadenopatia inguinal hipersensible.
  • 95. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  Identificación de la bacteria causal:  Esquemas -Tincion de Gram -Cultivo. recomendados -Azitomicina 1g VO.  Hallazgos clínicos. Dosis unica. 1. Pte con ≥1 ulceras genitales Dolorosas. -Ciprofloxacina 2. Ulcera genital blanda con fondo 500mg VO. 2/día/3 sucio purulento que puede o no tener bubón. días. 3. Historia Epidemiológica+ ulcera -Eritomicina Base, 500 genital+bubon. mg VO. 4/día/7 dias. Exclusión de otras patologias.
  • 96. DONOVANOSIS  Otras denominaciones: Granuloma inguinal, granuloma venéreo.  Agente etiologico: Bacteria Gram (-);Klebsiella granulomatis.  Periodo de Incubacion: 1-4 semanas…hasta un año.  Lesión Primaria: Pápula que erosiona la piel para producir ulceras indoloras de bordes evertidos
  • 97. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO ATB DOSIS ORAL Doxiciclina 100mg  Microinmunofluorescen bid/3sem. Azitromicina 1g 1ºdia/ 500 cia. mg/dia/3sem TMP-SMX 2/día/sem (800/160mg)  Cultivo. Eritomicina 500 mg qid/3sem.  Biopsia de la lesion
  • 98. LINFOGRANULOMA VENEREO Agente etiológico: Chlamydia Trachomatis. Inmunotipo: L1-L2-L3. Epidemiologia:  Incidencia en el 2º y 3º decenio de la vida.  0.1 casos notificados por 100.000 personas. Periodo de Incubacion: 3 días a 6 semanas. Lesión Primaria: Pápula, pústula o vesículas.
  • 99. Fase secundaria: (2-6 Semanas)  Sindrome Inguinal Adenopatias inguinales, unilaterales dolorosas. “Signo del surco”.  Sindrome ano-genital Proctocolitis. Hiperplasia intestinal. Adenopatias perirrectales Prurito anal Fistulas recto-vaginales Estenosis rectal  Diseminacion sistemica Fase terciario o estiomeno:  Respuesta Inflamatoria Crónica: • Linfadenitis progresiva y elefantiasis. • Estenosis uretral rectal, vaginal y uretral.
  • 100. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  ES CLINICO  Doxiciclina 100 mg 2 veces al día/14 dias. VO.  Inmunofluorescencia directa para demostrar chlamydia en los tejidos  Eritromicina 500 mg 4/dia/14 infectados. días VO. Aislamiento de c. trachomatis Tetraciclina 500g 4/dia/14 días (McCoy) Diagnostico de exclusión
  • 101. Paciente Sexualmente activo con ulcera genital ¿Hay historia o examen Tto para herpes. S que sugiera herpes? Confirmación opcional i No Ulcera compatible con sifilis o No Remitir al nivel superior chancro blando Tto para sifilis Campo Gram + Tto Chancro Blando oscuro + Cultivo + + - FTA + VDRL - -
  • 102. Estudio realizado en Rakai, Uganda en varones entre las edades de 15-49 años cuyas condiciones primordiales: fueron Seronegatividad para HIV y HSV-2. Grupo Intervención: Circuncisión inmediata (1684) Grupo Control: Circuncisión 24 meses después (1709) Resultados:  Probabilidad acumulada de infección por el HSV-2 Grupo intervención (7.8%) Grupo Control (10.3%)  Prevalencia de serotipos de alto riesgo VPH Grupo intervencion:18% Grupo Control:10.3%  La circuncisión no fue protector para la sífilis
  • 103. Conclusiones:  La circuncisión masculina reduce el riesgo de diversas infecciones de trasmisión sexual en ambos sexos. -Disminuye las tasas de infecciones de VIH, VHS-2 y las infecciones por VPH en hombres. -Disminuye las tasas de tricomoniasis y vaginosis bacterian en sus parejas femeninas.  La circuncisión masculina es un factor protector contra las enfermedades de trasmisión sexual.  Los beneficios de la circuncisión masculina deben orientar políticas de salud publica de programas de circuncisión en RN, adolescentes y adultos.
  • 104. URETRITIS GONOCOCICA  Causada por Neisseria gonorrhoeae.  Se ha estudiado mas extensamente en 20 años.  1975 – frecuencia maxima.  Periodo de incubacion corto. 3 a 10 dias.
  • 105.  Sitio mas usual uretra.  Faringe 7% heterosexuales.  Faringe 40% homosexuales.  Rectal 25% homosexuales.  Coito con mujer infectada…. 17% a 20%  Coito con hombre infectado… 80%
  • 106. CUADRO CLINICO • SINTOMAS: exudado uretral y disuria. sin tratamiento persiste 3 a 7 semanas. SIGNOS: Exudado de color amarillo o pardo. Edema y eritema del meato. Examinar faringe y recto. (sangrado facil de la mucosa rectal)
  • 107. DATOS DE LABORATORIO.  Frotis de raspado uretral.  Debe mostrar pruebas de uretritis, mas de 4 linfocitos por campo.  Se requieren raspados faringeos, y frotis de la mucosa rectal.  Examen positivo o negativo.
  • 108.
  • 109. COMPLICACIONES  PERIURETRITIS: Formacion de abscesos, estrechez uretral.  EPIDIDIMITIS: esterilidad o atrofia testicular.  PROCTITIS: exudado anal, dolor.  DISEMINACION DE LA INFECCION: fiebre, leucocitosis, articulacioes.
  • 110. TRATAMIENTO TIPO DE INFECCION TRATAMIENTO TRATAMIENTOS RECOMNEDADO ALTERNATIVOS SIN COMPLICACIONES Ceftriaxona, 125 mg IM. Cefixima 400 mg via oral + doxicilina 100 mg 2 veces/dia x 7 dias. Ciporfloxacina 500 mg por via oral. Ofloxacina 400 mg por via oral. CON COMPLICACIONES Ceftriaxona 250 mg IM Ofloxacina 300 mg via + doxicilina 100 mg 2 oral 2 veces/dia x 10 dias. veces/ dia x 10 dias
  • 111. URETRITIS NO GONOCOCICA  Mas comun que la uretritis gonococica  Afecta a hombres de estado socioeconomico alto .  Afecta mas a heterosexuales que homosexuales.  Sindrome con diversas causas microbianas  Chalamydia trachomatis.
  • 112. URETRITIS NO GONOCOCICA CHLAMYDIA TRACHOMATIS 15% A 55% UREAPLASMA UREALYTICUM 10% A 40% OTROS 20% A 40% MYCOPLASMA GENITALUM TRICHOMONAS VAGINALIS LEVADURAS HERPES SIMPLE ADENOVIRUS NEISSERIA MENINGITIDIS
  • 113. ENFERMEDADES RELACIONADAS N. GONORRHOEAE C. TRACHOMATIS Uretritis Uretritis Cervicitis Cervicitis Salpingitis Salpingitis Bartolinitis Bartolinitis Perihepatitis Perihepatitis Artritis Sindrome de reiter Sindrome uretral Sindrome uretral Proctitis Proctitis conjuntivitis Conjuntivitis Neumonia Otitis media
  • 114. C. TRACHOMATIS: bacteria pequeña, parasito intracelular obligado.  Epitelio cilindrico o epitelio pseudocilindrico.  Periodo incubacion 7 a 21 dias.
  • 115.  Puede aislarse:  25% a 60% hombres heterosexuales.  4% a 35% hombres con gonorrea.  0% a 7% asintomaticos.  Infeccion asintomatica 28% de mujeres.
  • 116. SINTOMAS Y SIGNOS  Disuria y exudado uretral de leve a moderado.  Exudado blanquecino o transparente.  Climicamente no esposible diferenciar la positiva a chlamidia de la negativa.
  • 117. DATOS DE LABORATORIO  Demostrar la uretritis  Excluir una infeccion con N. gonorrhoeae.  Frotis endouretral.
  • 118. COMPLICACIONES  C. trachomonis causa la mayor parte de epididimitis en menores de 35 años.  Proctitis en el 15% de varones homosexuales.  Sindrome de reiter ( uretritis, conjuntivitis, artritis, lesiones mucocutaneas).  Mas del 80% tuvo infección anterior.
  • 119. TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL DE LA URETRITIS DIAGNOSTICADA Dpxicilina 100 mg 2 veces/dia por 7 dias. O, eritromicina 500 mg 4veces/dia por 7 dias. TRATAMIENTO DE LA URETRITIS PERSISTENTE O RECURRENTE Interrogar al paciente sobre adaptabilidad al tratamiento Examinar al paciente para causa no comunes Si no se encuentra causa especifica regimen de eriromicina por 14 dias.
  • 120.