Brenda Castillo Reyes Joana Díaz Trejo Cervicitis  viral  Virus del papiloma humano Herpes virus VIH
Virus del Papiloma Humano Introducción: Koss y Durfee  1956 El genoma del HPV se ha demostrado  en todos los casos de neoplasia cervical
Pertenece a la familia papovaviridae Provisto de una nucleocapside con 72 capsomeros y un genoma de ADN de doble cadena con 8000 pares de bases Hay mas de 100 subtipos
Estos subtipos :16. 18, 31,33,35,39,45,51,52,56 y 58 son los que ocasionan el 90% de lesiones intraepiteliales de grado alto y Ca. El 16 es el mas frecuente de Ca invasivo, y en las NIC 2 y 3 esta en un 47% El 18 esta frecuente en el 23% de Ca invasivo y 5% de las mujeres con NIC 1,2,3
Incidencia: Estudios con PCR aportan una incidencia  del  5-53% 2% infección activa 4% infección visible o condilomas 10% solo portadores Edad máxima de incidencia  Es entre los 15 y 25 años
Epidemiologia: La infección se trasmite principalmente por vía sexual Pero existen otras posibilidades: Por verrugas de la piel por auto o heteroinoculacion En el parto Presencia del virus en material  quirúrgico
Factores  de Riesgo: Tabaquismo uso de anticonceptivos Anticonceptivos ETS Nutrición Inicio de vida sexual activa a edad temprana Promiscuidad Depresión del SI
Patogenia: El virus penetra en el núcleo de las células basales Penetración del virus durante el coito por microtraumas  Aquí también se replica el ADN vírico y sintetiza proteínas estructurales. La células basales se diferencian y maduran y migran ala superficie se queratinizan
Los tipo  mas comúnmente encontrados en Ca anogenitales son los HPV 16 y 18 Los Ca de cuello uterino que tienen HPV- 18 es el mas agresivo La lesiones con HPV-30 tienden a regresas “ Con esto podemos concluir que algunos tipos de HPV desempeñan cierto papel en la génesis del Ca escamoso del tracto bajo anogenital”.
Clínica: La infecciones se producen habitualmente en tracto genital bajo, así como región perianal y pene, lesiones muy características : Condilomas Acuminados  o  Verrugas Venéreas: Son proliferaciones epiteliales exofiticas de color rosado, cuya superficie es irregular, dentadas o papilares.
Localización:  vulva, perineo y ano, mas raramente en vagina, cérvix, meato urinario y conducto anal Producen prurito y sensación de quemazón
Enfermedad subclínica: Es mas frecuente que la forma clínica y representa el 60-95% de todas las infecciones de HPV del tracto anogenital externo y cuello uterino
Estudio Histológico: Las lesiones muestran engrosamiento de epitelio escamoso con papilas dermaticas muy acentuadas  El signo mas característico es la coilocitosis:“ Es un núcleo atípico rodeado de un halo claro de citoplasma” Infección del HPV de tipo 16, 18, 45 y 46 presentan atipia nuclear, con ADN aneuploide  y mitosis anormal.
En cambio los tipos 6,11,42 y 44, tienen coilocitosis y ADN poliploide. El tipo 30, 50 y 60 con ADN poliploide o aneuploide, pero con mitosis anormal tienen riego alto o bajo dependiendo de la mitosis.
Diagnostico: inspección simple Citología exfoliativa: El diagnostico se basa en detectar dos tipos de células coilocitos y disqueratocitos. Coilocitos:  células grandes con núcleo irregular  e Hipercromatico. Diaqueratocitos:  citoplasma denso por aumento de queratina
No estar en periodo menstrual.  dos semanas después del primer día de  su último periodo menstrual.  No usar ducha vaginal ni usar cremas  vaginales durante los 3 días previos a la prueba.  No tener sexuales dentro de las 24 horas previas a la prueba porque ello puede hacer que los resultados no sean exactos.
 
3) Colposcopia:  con Ac. acético  al 5% pone en evidencia las lesiones del epitelio y lo blanquea de blanco pues este coagula las proteínas del núcleo y citoplasma . Se encuentran en labios menores, perineo, vestíbulo y zona de trasformación del cuello uterino. Debe de hacerse biopsia
4) Biopsia Cervical 5) Microscopia electrónica:  detecta virus dentro de las células  6) Método inmunohistoquimico:  detecta antígeno del HPV 7) Métodos serológicos: 8) Cultivos:  9) Técnicas de hibridación:  detecta el ADN vírico y el subtipo
10) SouTher-blot:  Se extraen enzimas posteriormente se hibridan y se detecta el genoma vírico por auto radiografía 12) PCR:  consigue la amplificacion del ADN, hasta niveles que permiten su detecion
Tratamiento: Terapia tópica se utiliza: Nitrógeno liquido Ac. Tricloroacetico sol.50-80% podofilino al 0-5% Crema de 5-fluorauracilo
Técnica destructiva: Con la crioterapia se congela el agua intracelular y la temperatura es de -20° a -30 °C. Criterios: lesión debe de  ser ectocervical Lesión pequeña No afecta glándulas ectocervicales NIC 1 a 2
 
Extirpación de la lesión: Con asa diatérmica, su ventaja es que es  una técnica  diagnostica y terapéutica. Interferon: Interferon  α  y  α 2b este es inyectado en la lesión, en el tejido conjuntivo subepitelial.
 
Tipos de virus herpes simple: VHS-1 VHS-2 La infección se caracteriza por uno o muchos grupos de vesículas llenas de liquido claro, sobre una base  inflamatoria ligeramente elevada
Herpes Virus  Humano:   Mide  entre 100 y 80 micras Núcleo con ADN Cápsula proteica icosahédrica Fuentes de infección:   Saliva   Lesiones cutáneas   Heces fecales Orina Lesiones genitales Mecanismo de transmisión:   contacto directo Periodo de contagiosidad:   durante el tiempo que perduren las  lesiones Periodo de incubación:  2-12 días, promedio de 6
El individuo infectado queda como portador durante toda la vida, y bajo situaciones de estrés, puede haber recaídas benignas y transitorias
Las lesiones primarias: Después de los 6 días de incubación, aparecen lesiones  vesiculosas-ulcerosas-pustulosas Al principio bilaterales y después  múltiples, coalescentes  y muy dolorosas, persistentes durante 4-15 días Se acompaña de prurito, dolor, disuria, secreción vaginal mucosa, adenopatía inguinal dolorosa, en algunos casos disuria y molestias  y algunas manifestaciones sistémicas como  fiebre, malestar general Las úlceras se convierten en costras  al cabo de unos 10 días dejando a veces cicatrices
 
Episodio recurrente: Parestesias , que preceden al eritema Mas benignas Requiere valoración de posible VIH
D I A G N O S T I C O   Células gigantes  multinucleadas en extensiones teñidas  Cultivo El frotis de Papanicolau del cuello uterino es  positivo en el 75% de las mujeres con cultivo positivo Analisis de inmuno fluorescencia  directa o serologia RCP
C O M P L I C A C I O N E S Meningitis aséptica Disfuncion del S.N. Autónomo o neuralgia aséptica que afecta la región sacra  T R A T A M I E N T O Análogo de la guanosina, Aciclovir  y su derivado el famciclovir  Aciclovir:  400mg,  oral, cada 8 hr. Durante 10 días  Aciclovir  Inhibe la replicación del  ADN  viral
 
Virus de Inmunodeficiencia Humana Fue descubierto e identificado como el agente de la epidemia del SIDA por el equipo de Luc Montagnier  en Francia  en 1983 El VIH acrónimo de virus de la Inmunodeficiencia Humana ,es el agente infeccioso determinante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
VIH : género -  Lentivirus Subfamilia -  Orthoretrovirinae   familia -  Retroviridae . El virión  del VIH mide unos 120 nm de diámetro y es aproximadamente esférico. dos copias de ARN cubierta por la nucleocápside, y encerradas dentro de una cápside, a su vez rodeada por una envoltura de bicapa lipídica. Dentro de la envoltura hay  enzimas  transcriptasa inversa, una integras y una proteasa.
Ciclo de Reproducción
Epidemiologia: 20% de persona infectadas son mujeres La infección de VIH asintomático a el SIDA es de  10 años
El VIH se transmite de las siguientes formas: Transmisión sexual . Las personas se pueden infectar con el HIV si tienen sexo vaginal, anal y sexo oral con una persona infectada cuya sangre, semen o secreciones vaginales entran a su cuerpo.  Transmisión a través de sangre infectada.  En algunos casos, el virus puede transmitirse a través de la sangre y productos de sangre que se recibe por transfusiones de sangre Compartiendo jeringas.  El VIH se transmite a través de jeringas y agujas contaminadas con sangre infectada. El uso de drogas intravenosas
La transmisión del HIV de pacientes infectados a médicos o enfermeras es baja. El riesgo es aproximadamente 3 en 1,000. Transmisión de madre a hijo. Alrededor de un cuarto a un tercio de las mujeres embarazadas infectadas con el virus del SIDA lo transmiten a sus bebés.
Patogenia:
SIGNOS Y SINTOMAS Los síntomas de la infección con VIH y SIDA varían dependiendo de la fase de la infección.  Cuando una persona se infecta primeramente con VIH, puede no presentar síntomas aunque es común desarrollar un síndrome gripal de 2 a 6 semanas después de infectarse.  Las personas infectadas con el VIH pueden desarrollar infecciones leves o síntomas como: Diarrea Pérdida de peso Fiebre Nódulos linfáticos inflamados
La definición del SIDA, según los Centros de Control y Prevención de la Enfermedad , es la presencia de infección por VIH como una prueba positiva para VIH y uno de los siguientes: Desarrollo de una infección oportunista Una cuenta de linfocitos CD4 de 200 o menor Sudoración nocturna Escalofríos y fiebre por semanas Tos seca y dificultad para respirar Diarrea crónica
Lesiones blancas en la lengua y boca Dolor de cabeza Visión alterada Pérdida de peso
Has tenido relaciones sexuales vaginales o anales o sexo oral sin condón  Has compartido agujas o jeringas para inyectarte drogas (incluidos esteroides u hormonas)  Tu pareja es VIH+ o si no sabes con seguridad si lo es  Estás embarazada o estás evaluando la posibilidad de embarazarte  Alguna vez te han diagnosticado una enfermedad de transmisión sexual  Tienes hepatitis C  Cuadro clínico
Test de ELISA (enzimo-inmuno-análisis) de anticuerpos contra el VIH. Se realiza en unas horas y es muy sensible para identificar VIH-positivos. Ante una resultado positivo se procede a la realización de pruebas de confirmación como son el Western-blot (el método más utilizado), la inmunofluorescencia indirecta y la radioinmunoprecipitación.
La prueba para el VIH posee un período de ventana o falso negativo, que transcurre desde la infección del individuo hasta la aparición de los anticuerpos (seroconversión). Oscila entre las 3 y las 12 semanas, durante el cual una persona infectada por el VIH puede contagiar a otras personas, aunque aún no sea detectable a través de la prueba
Los medicamentos atacan diversos aspectos del proceso que utiliza el virus para reproducirse. Como el VIH muta rápidamente y se vuelve resistente a todos los medicamentos administrados en forma aislada, los pacientes deben tomar una combinación de fármacos para lograr la máxima supresión del VIH. La terapia de combinación contra el VIH es conocida como terapia antirretrovírica o ART.  Además de los tratamientos para la infección por el VIH en sí, existen terapias para prevenir y/o tratar muchas de las infecciones oportunistas relacionadas con el VIH.
Tratamiento anti-VIH,  incluyen: Efavirenz (Sustiva)  Atazanavir (Reyataz) Fosamprenavir (Lexiva) lopinavir (Kaletra) Cada uno reforzado con ritonavir plus Truvada o Combivir Otras combinaciones o "regímenes alternativos”, incluyen : nevirapina (Viramune) Kaletra Fosamprenavir reforzado o no reforzado con ritonavir Atazanavir sin el refuerzo de ritonavir, junto con Truvada, Combivir, o Epzicom (abacavir más lamivudina en una sola píldora). Contiene dos análogos de nucleósidos en una píldora.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
La hepatitis, se define como toda enfermedad inflamatoria del hígado. Las causas son múltiples Llamada también virus de la hepatitis no A-no B. La hepatitis C se debe a un virus llamado VHC, descubierta en 1989 y que se transmite por sangre .
El virus esta formado por una cadena sencilla de RNA con una envoltura de glicoproteina. Es de la familia: Flavivirus  Mide: 32nm  6 genotipos y 80 subtipos En México encontramos el 1(a,b) y 2 (a,b) El periodo de incubación es de 15-150 dias
 
Epidemiologia:
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN. Vía sexual: E s muy débil, pero se incrementa cuando existe un riesgo de contacto con la sangre Vía sanguínea: E l virus de la hepatitis C se trasmite fácilmente por la sangre.  UDVP : Se estima que entre el 65 y 90%  de los casos es por esta vía
Transmisión Vertical: La mayoría de los niños nacidos de madres con hepatitis C reciben los anticuerpos generados por el organismo de su madre, pero menos de un 10% de estos niños se infecta con el virus de la hepatitis C.  Otras vías: - No hay transmisión por saliva - Leche materna: no hay ningún caso documentado de transmisión del virus de la hepatitis C por la leche materna .
 
Factores Predisponentes: Las personas que alguna vez se inyectaron drogas Las personas que recibieron transfusiones sanguíneas, de hemoderivados o trasplantes de órganos antes de junio de 1992 Las personas que recibieron factor de coagulación antes de 1987.  Los pacientes de diálisis
Los trabajadores del área de salud Los hijos de madres infectadas con el VHC Las personas que tienen conducta sexual de alto riesgo Las personas que inhalan cocaína con equipos compartidos Las personas que comparten cepillos de dientes, hojas de afeitar y otros artículos de uso
Manifestaciones Clínicas: La infección subclinica se da en un 95% de los casos 5% muestra infeccion aguda con ictericia - del 1% tienen ins. Hepatica fulminante Promedio de tiempo para: Hepatitis 10 años Cirrosis 21.1 Ca.  Hepatocelular 29 años
“ Estado  gripal” ictericia  Fatiga Coliuria Dolor de estómago Anorexia Fiebre
Prurito Diarrea Aminotraferasas elevadas + 20 Una hepatitis C se vuelve crónica cuando el virus se queda en el organismo durante más de seis meses.
ELISA PCR Biopsia  hepática  Ecografía  hepática Tomografía computarizada Determinación de Alfa-feto-proteínas Diagnostico
Tratamiento No hay un Ttx ideal  Interferon  α  2 b : 3 millones de U , 3 veces x sem, x 6 meses La FDA aprobó recientemente la combinación de cápsulas de ribavirin (Rebetol) e inyecciones de interferón alpha-2b (juntas se llaman Rebetron) para el tratamiento de hepatitis C crónica
PREVENCIÓN Y CONTROL Evitar situaciones riesgosas Gamma globulina  convencional como profilaxis postexposicion Determinación de anticuerpos por la prueba de ELISA
B I B L I O G R A F I A -Ginecologia de  Novac  Jonathan S. Berek -Ginecologia  J. Gonzales  Merlo Manual de Infecto logia Clínica  Jesús Kumate http://www.drscope.com http://geosalud.com http://www.msd.com http://www.youngwomenshealth.org http://www.abcmedicus.com http://es.wikipedia.org
-  Medicina Preventiva y Salud Pública, Ed. Salvat http://www.health.state.ny.us/es/diseases/communicable/hepatitis/hepatitis_c/fact_sheet.htm http://www.gmhc.org/espanol/paginas/hepc2_esp.html http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/hepc_ez/index.htm

ginecologia

  • 1.
    Brenda Castillo ReyesJoana Díaz Trejo Cervicitis viral Virus del papiloma humano Herpes virus VIH
  • 2.
    Virus del PapilomaHumano Introducción: Koss y Durfee 1956 El genoma del HPV se ha demostrado en todos los casos de neoplasia cervical
  • 3.
    Pertenece a lafamilia papovaviridae Provisto de una nucleocapside con 72 capsomeros y un genoma de ADN de doble cadena con 8000 pares de bases Hay mas de 100 subtipos
  • 4.
    Estos subtipos :16.18, 31,33,35,39,45,51,52,56 y 58 son los que ocasionan el 90% de lesiones intraepiteliales de grado alto y Ca. El 16 es el mas frecuente de Ca invasivo, y en las NIC 2 y 3 esta en un 47% El 18 esta frecuente en el 23% de Ca invasivo y 5% de las mujeres con NIC 1,2,3
  • 5.
    Incidencia: Estudios conPCR aportan una incidencia del 5-53% 2% infección activa 4% infección visible o condilomas 10% solo portadores Edad máxima de incidencia Es entre los 15 y 25 años
  • 6.
    Epidemiologia: La infecciónse trasmite principalmente por vía sexual Pero existen otras posibilidades: Por verrugas de la piel por auto o heteroinoculacion En el parto Presencia del virus en material quirúrgico
  • 7.
    Factores deRiesgo: Tabaquismo uso de anticonceptivos Anticonceptivos ETS Nutrición Inicio de vida sexual activa a edad temprana Promiscuidad Depresión del SI
  • 8.
    Patogenia: El viruspenetra en el núcleo de las células basales Penetración del virus durante el coito por microtraumas Aquí también se replica el ADN vírico y sintetiza proteínas estructurales. La células basales se diferencian y maduran y migran ala superficie se queratinizan
  • 9.
    Los tipo mas comúnmente encontrados en Ca anogenitales son los HPV 16 y 18 Los Ca de cuello uterino que tienen HPV- 18 es el mas agresivo La lesiones con HPV-30 tienden a regresas “ Con esto podemos concluir que algunos tipos de HPV desempeñan cierto papel en la génesis del Ca escamoso del tracto bajo anogenital”.
  • 10.
    Clínica: La infeccionesse producen habitualmente en tracto genital bajo, así como región perianal y pene, lesiones muy características : Condilomas Acuminados o Verrugas Venéreas: Son proliferaciones epiteliales exofiticas de color rosado, cuya superficie es irregular, dentadas o papilares.
  • 11.
    Localización: vulva,perineo y ano, mas raramente en vagina, cérvix, meato urinario y conducto anal Producen prurito y sensación de quemazón
  • 12.
    Enfermedad subclínica: Esmas frecuente que la forma clínica y representa el 60-95% de todas las infecciones de HPV del tracto anogenital externo y cuello uterino
  • 13.
    Estudio Histológico: Laslesiones muestran engrosamiento de epitelio escamoso con papilas dermaticas muy acentuadas El signo mas característico es la coilocitosis:“ Es un núcleo atípico rodeado de un halo claro de citoplasma” Infección del HPV de tipo 16, 18, 45 y 46 presentan atipia nuclear, con ADN aneuploide y mitosis anormal.
  • 14.
    En cambio lostipos 6,11,42 y 44, tienen coilocitosis y ADN poliploide. El tipo 30, 50 y 60 con ADN poliploide o aneuploide, pero con mitosis anormal tienen riego alto o bajo dependiendo de la mitosis.
  • 15.
    Diagnostico: inspección simpleCitología exfoliativa: El diagnostico se basa en detectar dos tipos de células coilocitos y disqueratocitos. Coilocitos: células grandes con núcleo irregular e Hipercromatico. Diaqueratocitos: citoplasma denso por aumento de queratina
  • 16.
    No estar enperiodo menstrual. dos semanas después del primer día de su último periodo menstrual. No usar ducha vaginal ni usar cremas vaginales durante los 3 días previos a la prueba. No tener sexuales dentro de las 24 horas previas a la prueba porque ello puede hacer que los resultados no sean exactos.
  • 17.
  • 18.
    3) Colposcopia: con Ac. acético al 5% pone en evidencia las lesiones del epitelio y lo blanquea de blanco pues este coagula las proteínas del núcleo y citoplasma . Se encuentran en labios menores, perineo, vestíbulo y zona de trasformación del cuello uterino. Debe de hacerse biopsia
  • 19.
    4) Biopsia Cervical5) Microscopia electrónica: detecta virus dentro de las células 6) Método inmunohistoquimico: detecta antígeno del HPV 7) Métodos serológicos: 8) Cultivos: 9) Técnicas de hibridación: detecta el ADN vírico y el subtipo
  • 20.
    10) SouTher-blot: Se extraen enzimas posteriormente se hibridan y se detecta el genoma vírico por auto radiografía 12) PCR: consigue la amplificacion del ADN, hasta niveles que permiten su detecion
  • 21.
    Tratamiento: Terapia tópicase utiliza: Nitrógeno liquido Ac. Tricloroacetico sol.50-80% podofilino al 0-5% Crema de 5-fluorauracilo
  • 22.
    Técnica destructiva: Conla crioterapia se congela el agua intracelular y la temperatura es de -20° a -30 °C. Criterios: lesión debe de ser ectocervical Lesión pequeña No afecta glándulas ectocervicales NIC 1 a 2
  • 23.
  • 24.
    Extirpación de lalesión: Con asa diatérmica, su ventaja es que es una técnica diagnostica y terapéutica. Interferon: Interferon α y α 2b este es inyectado en la lesión, en el tejido conjuntivo subepitelial.
  • 25.
  • 26.
    Tipos de virusherpes simple: VHS-1 VHS-2 La infección se caracteriza por uno o muchos grupos de vesículas llenas de liquido claro, sobre una base inflamatoria ligeramente elevada
  • 27.
    Herpes Virus Humano: Mide entre 100 y 80 micras Núcleo con ADN Cápsula proteica icosahédrica Fuentes de infección: Saliva Lesiones cutáneas Heces fecales Orina Lesiones genitales Mecanismo de transmisión: contacto directo Periodo de contagiosidad: durante el tiempo que perduren las lesiones Periodo de incubación: 2-12 días, promedio de 6
  • 28.
    El individuo infectadoqueda como portador durante toda la vida, y bajo situaciones de estrés, puede haber recaídas benignas y transitorias
  • 29.
    Las lesiones primarias:Después de los 6 días de incubación, aparecen lesiones vesiculosas-ulcerosas-pustulosas Al principio bilaterales y después múltiples, coalescentes y muy dolorosas, persistentes durante 4-15 días Se acompaña de prurito, dolor, disuria, secreción vaginal mucosa, adenopatía inguinal dolorosa, en algunos casos disuria y molestias y algunas manifestaciones sistémicas como fiebre, malestar general Las úlceras se convierten en costras al cabo de unos 10 días dejando a veces cicatrices
  • 30.
  • 31.
    Episodio recurrente: Parestesias, que preceden al eritema Mas benignas Requiere valoración de posible VIH
  • 32.
    D I AG N O S T I C O Células gigantes multinucleadas en extensiones teñidas Cultivo El frotis de Papanicolau del cuello uterino es positivo en el 75% de las mujeres con cultivo positivo Analisis de inmuno fluorescencia directa o serologia RCP
  • 33.
    C O MP L I C A C I O N E S Meningitis aséptica Disfuncion del S.N. Autónomo o neuralgia aséptica que afecta la región sacra T R A T A M I E N T O Análogo de la guanosina, Aciclovir y su derivado el famciclovir Aciclovir: 400mg, oral, cada 8 hr. Durante 10 días Aciclovir Inhibe la replicación del ADN viral
  • 34.
  • 35.
    Virus de InmunodeficienciaHumana Fue descubierto e identificado como el agente de la epidemia del SIDA por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983 El VIH acrónimo de virus de la Inmunodeficiencia Humana ,es el agente infeccioso determinante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
  • 36.
    VIH : género- Lentivirus Subfamilia - Orthoretrovirinae familia - Retroviridae . El virión del VIH mide unos 120 nm de diámetro y es aproximadamente esférico. dos copias de ARN cubierta por la nucleocápside, y encerradas dentro de una cápside, a su vez rodeada por una envoltura de bicapa lipídica. Dentro de la envoltura hay enzimas transcriptasa inversa, una integras y una proteasa.
  • 37.
  • 38.
    Epidemiologia: 20% depersona infectadas son mujeres La infección de VIH asintomático a el SIDA es de 10 años
  • 39.
    El VIH setransmite de las siguientes formas: Transmisión sexual . Las personas se pueden infectar con el HIV si tienen sexo vaginal, anal y sexo oral con una persona infectada cuya sangre, semen o secreciones vaginales entran a su cuerpo. Transmisión a través de sangre infectada. En algunos casos, el virus puede transmitirse a través de la sangre y productos de sangre que se recibe por transfusiones de sangre Compartiendo jeringas. El VIH se transmite a través de jeringas y agujas contaminadas con sangre infectada. El uso de drogas intravenosas
  • 40.
    La transmisión delHIV de pacientes infectados a médicos o enfermeras es baja. El riesgo es aproximadamente 3 en 1,000. Transmisión de madre a hijo. Alrededor de un cuarto a un tercio de las mujeres embarazadas infectadas con el virus del SIDA lo transmiten a sus bebés.
  • 41.
  • 42.
    SIGNOS Y SINTOMASLos síntomas de la infección con VIH y SIDA varían dependiendo de la fase de la infección. Cuando una persona se infecta primeramente con VIH, puede no presentar síntomas aunque es común desarrollar un síndrome gripal de 2 a 6 semanas después de infectarse. Las personas infectadas con el VIH pueden desarrollar infecciones leves o síntomas como: Diarrea Pérdida de peso Fiebre Nódulos linfáticos inflamados
  • 43.
    La definición delSIDA, según los Centros de Control y Prevención de la Enfermedad , es la presencia de infección por VIH como una prueba positiva para VIH y uno de los siguientes: Desarrollo de una infección oportunista Una cuenta de linfocitos CD4 de 200 o menor Sudoración nocturna Escalofríos y fiebre por semanas Tos seca y dificultad para respirar Diarrea crónica
  • 44.
    Lesiones blancas enla lengua y boca Dolor de cabeza Visión alterada Pérdida de peso
  • 45.
    Has tenido relacionessexuales vaginales o anales o sexo oral sin condón Has compartido agujas o jeringas para inyectarte drogas (incluidos esteroides u hormonas) Tu pareja es VIH+ o si no sabes con seguridad si lo es Estás embarazada o estás evaluando la posibilidad de embarazarte Alguna vez te han diagnosticado una enfermedad de transmisión sexual Tienes hepatitis C Cuadro clínico
  • 46.
    Test de ELISA(enzimo-inmuno-análisis) de anticuerpos contra el VIH. Se realiza en unas horas y es muy sensible para identificar VIH-positivos. Ante una resultado positivo se procede a la realización de pruebas de confirmación como son el Western-blot (el método más utilizado), la inmunofluorescencia indirecta y la radioinmunoprecipitación.
  • 47.
    La prueba parael VIH posee un período de ventana o falso negativo, que transcurre desde la infección del individuo hasta la aparición de los anticuerpos (seroconversión). Oscila entre las 3 y las 12 semanas, durante el cual una persona infectada por el VIH puede contagiar a otras personas, aunque aún no sea detectable a través de la prueba
  • 48.
    Los medicamentos atacandiversos aspectos del proceso que utiliza el virus para reproducirse. Como el VIH muta rápidamente y se vuelve resistente a todos los medicamentos administrados en forma aislada, los pacientes deben tomar una combinación de fármacos para lograr la máxima supresión del VIH. La terapia de combinación contra el VIH es conocida como terapia antirretrovírica o ART. Además de los tratamientos para la infección por el VIH en sí, existen terapias para prevenir y/o tratar muchas de las infecciones oportunistas relacionadas con el VIH.
  • 49.
    Tratamiento anti-VIH, incluyen: Efavirenz (Sustiva) Atazanavir (Reyataz) Fosamprenavir (Lexiva) lopinavir (Kaletra) Cada uno reforzado con ritonavir plus Truvada o Combivir Otras combinaciones o "regímenes alternativos”, incluyen : nevirapina (Viramune) Kaletra Fosamprenavir reforzado o no reforzado con ritonavir Atazanavir sin el refuerzo de ritonavir, junto con Truvada, Combivir, o Epzicom (abacavir más lamivudina en una sola píldora). Contiene dos análogos de nucleósidos en una píldora.
  • 50.
    VIRUS DE LAHEPATITIS C
  • 51.
    La hepatitis, sedefine como toda enfermedad inflamatoria del hígado. Las causas son múltiples Llamada también virus de la hepatitis no A-no B. La hepatitis C se debe a un virus llamado VHC, descubierta en 1989 y que se transmite por sangre .
  • 52.
    El virus estaformado por una cadena sencilla de RNA con una envoltura de glicoproteina. Es de la familia: Flavivirus Mide: 32nm 6 genotipos y 80 subtipos En México encontramos el 1(a,b) y 2 (a,b) El periodo de incubación es de 15-150 dias
  • 53.
  • 54.
  • 55.
    MECANISMOS DE TRANSMISIÓN.Vía sexual: E s muy débil, pero se incrementa cuando existe un riesgo de contacto con la sangre Vía sanguínea: E l virus de la hepatitis C se trasmite fácilmente por la sangre. UDVP : Se estima que entre el 65 y 90% de los casos es por esta vía
  • 56.
    Transmisión Vertical: Lamayoría de los niños nacidos de madres con hepatitis C reciben los anticuerpos generados por el organismo de su madre, pero menos de un 10% de estos niños se infecta con el virus de la hepatitis C. Otras vías: - No hay transmisión por saliva - Leche materna: no hay ningún caso documentado de transmisión del virus de la hepatitis C por la leche materna .
  • 57.
  • 58.
    Factores Predisponentes: Laspersonas que alguna vez se inyectaron drogas Las personas que recibieron transfusiones sanguíneas, de hemoderivados o trasplantes de órganos antes de junio de 1992 Las personas que recibieron factor de coagulación antes de 1987. Los pacientes de diálisis
  • 59.
    Los trabajadores delárea de salud Los hijos de madres infectadas con el VHC Las personas que tienen conducta sexual de alto riesgo Las personas que inhalan cocaína con equipos compartidos Las personas que comparten cepillos de dientes, hojas de afeitar y otros artículos de uso
  • 60.
    Manifestaciones Clínicas: Lainfección subclinica se da en un 95% de los casos 5% muestra infeccion aguda con ictericia - del 1% tienen ins. Hepatica fulminante Promedio de tiempo para: Hepatitis 10 años Cirrosis 21.1 Ca. Hepatocelular 29 años
  • 61.
    “ Estado gripal” ictericia Fatiga Coliuria Dolor de estómago Anorexia Fiebre
  • 62.
    Prurito Diarrea Aminotraferasaselevadas + 20 Una hepatitis C se vuelve crónica cuando el virus se queda en el organismo durante más de seis meses.
  • 63.
    ELISA PCR Biopsia hepática Ecografía hepática Tomografía computarizada Determinación de Alfa-feto-proteínas Diagnostico
  • 64.
    Tratamiento No hayun Ttx ideal Interferon α 2 b : 3 millones de U , 3 veces x sem, x 6 meses La FDA aprobó recientemente la combinación de cápsulas de ribavirin (Rebetol) e inyecciones de interferón alpha-2b (juntas se llaman Rebetron) para el tratamiento de hepatitis C crónica
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    PREVENCIÓN Y CONTROLEvitar situaciones riesgosas Gamma globulina convencional como profilaxis postexposicion Determinación de anticuerpos por la prueba de ELISA
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    B I BL I O G R A F I A -Ginecologia de Novac Jonathan S. Berek -Ginecologia J. Gonzales Merlo Manual de Infecto logia Clínica Jesús Kumate http://www.drscope.com http://geosalud.com http://www.msd.com http://www.youngwomenshealth.org http://www.abcmedicus.com http://es.wikipedia.org
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    - MedicinaPreventiva y Salud Pública, Ed. Salvat http://www.health.state.ny.us/es/diseases/communicable/hepatitis/hepatitis_c/fact_sheet.htm http://www.gmhc.org/espanol/paginas/hepc2_esp.html http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/hepc_ez/index.htm