Este documento describe la gripe aviar, una enfermedad viral infecciosa causada por el virus de la influenza A que afecta principalmente a las aves. El virus se transmite entre aves silvestres y de corral, y en raras ocasiones puede infectar humanos. El documento cubre temas como la etiología, síntomas, diagnóstico, tratamiento y prevención de esta enfermedad.

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2. DEFINICIÓN. Es una enfermedad infecciosa vírica de las aves causada por el virus de la influenza A. Las aves salvajes constituyen el reservorio natural de muchos subtipos del virus, las aves de corral son las más vulnerables a la influenza A virus. Tiene suficiente potencial como para infectar a diferentes especies de mamíferos, incluyendo al hombre, el cerdo y el gato domestico. Es virus de ARN de la familia de los Orthomyxoviridae. antígenos de principales: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). 29/04/10

3. SINÓNIMOS. Variante mortal de la gripe Epizoótico Influenza aviar Gripe del pollo o pájaros. 29/04/10

4. IMPORTANCIA ECONÓMICA. Representa una gran amenaza para la industria avícola por su elevada morbilidad y mortalidad (98%) y rápida diseminación. Tan seria, que ante la sospecha o presencia de brotes, es necesario poner en cuarentena regiones enteras y sacrificar las aves enfermas o sospechosas de estarlo. 29/04/10

5. RESEÑA HISTÓRICA. La altamente patogénica gripe aviar (flow plague) fue descrita en Italia en 1878. 1955 se describe un virus de la familia Influenza virus como responsable. 1997 en Hong Kong. H5N1, respiratorias, 18 casos en humanos, venta de aves vivas. el año 2004 se confirmaron por laboratorio 29 pacientes en Vietnam, de los cuales 20 murieron y el Ministerio de Salud de Tailandia notificó a la OMS 17 en humanos de los cuales doce fallecieron. En octubre del 2005 Colombia anunció la aparición de la cepa de gripe aviar de baja intensidad H9 en 3 franjas de Fresno. 29/04/10

6. FRECUENCIA . Antigénicamente existen tres tipos A, B, C. El tipo A involucra todos los virus que afectan a las aves Domésticas (pollos, gallinas, pavos, etc.) Corredoras (avestruces, emúes, etc.) Silvestres (cisnes, golondrinas, garzas, etc.). FRECUENCIA . Antigénicamente existen tres tipos A, B, C. 29/04/10

7. INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN. Los virus A de influenza no patógena o ligeramente patógena están presentes en todo el mundo. Los virus A de la influenza altamente patógena (HPAI) de subtipos H5 y H7 se han aislado ocasionalmente en aves en libertad en Europa y otras regiones. Focos producidos por HPAI se registraron en la zona de Pennsylvania, Estados Unidos de América, en los años 1983-84. Más recientemente se han producido focos en Australia, Pakistán y México. 29/04/10

8. ETIOLOGÍA. El agente causal forma parte del género Influenza virus A de la familia Orthomyxoviridae y son virus ARN segmentados, de cadena negativa. Los subtipos hemaglutinina (H) y nueroaminidasa (N). Resistencia a la acción física y química. Temperatura: Inactivación 56°C/3 horas; 60°C/30 min pH : Inactivado a pH ácido Productos químicos : Inactivado agentes oxidantes, dodecil sulfato de sodio, disolventes de lípidos, ß-propiolactona. Desinfectantes : Inactivado por formalina y compuestos de yodo Supervivencia : Sigue siendo viable durante mucho tiempo en los tejidos, las heces y el agua. En las heces el virus puede sobrevivir por lo menos 35 días a 4°C en las heces. El virus sobrevive indefinidamente en congelación. 29/04/10

9. . 29/04/10 PERIODO DE INCUBACIÓN. Es muy variable. Aunque se han reportado periodos que van desde pocas horas hasta 3-7 días, internacionalmente se consideran 21 días como periodo máximo de incubación, dependiendo de la cepa, la dosis inoculada, la vía de exposición y el estado inmunológico de las aves.

10. Mutaciones antigénicas. Aproximadamente una vez cada diez mil nucleótidos, la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un nucleótido lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos una mutación. Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus y las dificultades del sistema inmunológico para identificarlos como tales y eliminarlos. La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula. El recambio rápido resultante en el material genético produce cambios antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria. 29/04/10

11. TRASMISIÓN. Depende de varios factores como: las condiciones de bioseguridad de las granjas, la densidad de los galpones, la densidad de la población avícola en un área determinada, las condiciones ambientales que favorecen o no la persistencia del virus, la duración de la excreción viral, etc. Directa ocurre a través de las secreciones respiratorias, oculares y heces de aves infectadas a aves susceptibles, y por contacto indirecto o directo de las aves con cualquier objeto o sustancia contaminada con el virus. 29/04/10

12. SÍNTOMAS. La infección con virus de influenza puede ser asintomática y subclínica. Disminución de la actividad locomotriz. Disminución del consumo de alimento. Emaciación. Problemas respiratorios (desde leves hasta severos, incluyendo tos, estornudos, lagrimeo, etc.). Edema de cabeza y cuello, (tortícolis). Cresta y barbillas cianóticas y en ocasiones necróticas. Desórdenes nerviosos. Diarrea acuosa verde brillante. Disminución o cese en la postura. Iniciando el brote los huevos se encuentran sin cascarón. En la pata y el tarso, pueden presentarse de hemorragia. 29/04/10

13. LESIONES. Macroscópica : Las lesiones pueden estar ausentes en los casos de muerte súbita. Congestión grave de la musculatura Deshidratación Edema subcutáneo de la cabeza y del cuello Congestión grave de la conjuntiva, a veces con petequia Exudación mucosa excesiva en el lumen de la tráquea o traqueítis hemorrágica grave Petequias en el interior del esternón, en la grasa serosa y abdominal, en las superficies. serosas y en la cavidad corporal Congestión renal severa, a veces con depósitos de urato en los túbulos Hemorragias y degeneración de los ovarios Hemorragias en la superficie de la mucosa del proventrículo, particularmente en la unión con la molleja Hemorragias y erosiones de la mucosa de la molleja 29/04/10

14. Cresta y barbilla edematosa Hemorragia extensa en la grasa y cianóticas de los órganos abdominales Hemorragias esquemáticas en el proventrículo Hemorragias en el músculo y grasa alrededor de la molleja 29/04/10

15. Microscópica : Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio presentan tumefacción del núcleo y en el espacio intracelular (citoplasma) se forman vacuolas "burbujas" fruto de dichos cambios. Finalmente la célula se necrosa (muere) y dejando el epitelio expuesto. Si se produce una neumonía vírica se puede producir la pérdida de epitelio ciliado en la tráquea, bronquios y bronquiolos. Los alveolos pulmonares se ven con las paredes engrosadas por edema (líquido en su interior) e infiltración y con un revestimiento membranoso hialino (de tejido conectivo en respuesta a la inflamación). Y el déficit de oxigeno en sangre puede ocasionar hipoxia tisular. 29/04/10

16. DIAGNOSTICO. Diferencial : • Enfermedades que causan la IAAP o elevada mortalidad súbita son: - Enfermedad de Newcastle - Laringotraqueítis infecciosa - Plaga del pato - Intoxicaciones agudas • Otras enfermedades que causan inflamación de las crestas y barbillas - Cólera aviar agudo y otras enfermedades septicémicas - Celulitis bacteriana de las crestas y barbillas 29/04/10

17. Laboratorio : Identificación del agente Inoculación de huevos de gallina embrionados de 9-11 días de edad. Demostración de la hemaglutinación. Prueba de inmunodifusión para confirmar la presencia del virus de la influenza A. Determinación del subtipo con antisueros monoespecíficos . Evaluación de la virulencia de la cepa: evaluación del índice de patogenicidad intravenoso en gallinas de 4-8 semanas de edad. Pruebas serológicas Hemaglutinación y prueba de inhibición de hemaglutinación Inmunodifusión en gel de Agar. Muestras Identificación del agente Torundas de tráquea y cloaca (o heces) de aves vivas o de distintos órganos y heces de aves muertas Pruebas serológicas Muestras de sangre coagulada o suero 29/04/10

18. CONTROL PREVENTIVO. El método actual de prevención en las poblaciones animales es destruir los animales infectados y sospechosos de estar infectados. Los trabajadores que participan en el sacrificio selectivo de aves de corral deben protegerse debidamente contra la infección empleando ropa y equipo adecuados. Estos trabajadores deben recibir asimismo medicamentos antivirales como medida profiláctica. Y también las buenas prácticas de bioseguridad de la granja evitan la propagación del virus. 29/04/10

19. TRATAMIENTO. Aunque no existen tratamientos capaces de producir una verdadera cura frente a una infección de gripe aviaria. Contra el virus (H5N1) se emplearon inhibidores como el oseltamivir (Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) de la neuraminidasa, diseñados para detener la propagación del virus en el organismo humano. 29/04/10

20. ZOONOSIS. El virus de la influenza aviar altamente patógeno (IAHP), tiene suficiente potencial como para infectar al hombre a partir del contacto directo del ave infectada o por consumir alimentos infectados no bien cosidos. Sin embargo, se ha comprobado que no se trasmite de persona a persona. 29/04/10

21. 29/04/10 SÍNTOMAS EN HUMANOS Dolor, articular, m uscular y de las extremidades. Odinofagía (dolor f aríngeo). Tos generalmente seca . (parenquimato sa). Congestión nasal con estornu dos y rinorrea. Fiebre con escalofríos . (38 ° C a 41 °C) y dur a entre uno y siete días. Cefalea fija, no pulsátil, ( consecuencia de la fiebre). La epiforia (lagrimeo) es habitual. Dolor retroocular ( este síntoma es muy característico de la gripe). Disnea que sólo suele prod ucirse si hay patología respiratoria previa. Expectorac ión al final del periodo febril y parte de la convalecencia. Dolor retroesternal leve relacionado con la necrosis del epitelio traqueal. Dolor abdominal (habitual en niños con infección del tipo B).

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