Informe práctica 3 de farmacología II

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIASQUÍMICAS
CARRERA: QUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA Y
FARMACOTERAPIA II
Práctica N°3a HIPNÓTICOS – SEDANTES
Estudiante:
EnriqueNaulaPico
Jefferson Tumbaco Ramos
Edgar Vivas Guerrero
Grupo: Fecha:21/12/2022
Semestre:
Octavo
Curso:
G1-A
Objetivo de la práctica de laboratorio
1. Identificar las clases químicas principales de hipnóticos- sedantes.
2. Estudiar la acción farmacológica, mecanismo, modo de acción, farmacocinética de hipnóticos y
sedantes que ejercen depresión reversible e inespecífica sobre el Sistema Nervioso Central.
3. Adquirir conocimientos sobre la eficacia del fenobarbital, como tratamiento para tratar las epilepsias,
convulsiones tónico- clónicas (gran mal).
4. Establecer los requisitos que deben cumplir el informe farmacológico de los medicamentos
5. Aplicar las Normas Farmacológicas para la elaboración de etiquetas de medicamentos según Registro
Oficial # 676 Expedido por acuerdo N° 10723 Ministerio de Salud Pública.
6. Explicar métodos de estudios aplicados para medir fármacos que actúan sobre las diferentes patologías que afectan
este sistema.
Instruccioneso consideracionesprevias.Marco Teórico
HIPNÓTICOS – SEDANTES
Los sedantes-hipnóticos son fármacos se utilizan fundamentalmente para el
tratamiento del insomnio por su propiedad para inducir el sueño. Los
medicamentos hipnóticos pueden ser distintos tipos de psicofármacos:
antidepresivos (mirtazapina y trazodona), benzodiacepinas de acción
hipnótica (clonazepam, flunitrazepam, flurazepam y lormetazepam), zolpidem
y zaleplon, antihistamínicos y antipsicóticos de acción sedativa entre otros.
Zaleplon y Zolpidem son análogos de las benzodiacepinas y tienen un efecto
inductor del sueño con escasos efectos secundarios y vida media muy corta.
Al igual que pasa con otros tipos de psicofármacos, la eficacia terapéutica de
los distintos ansiolíticos e hipnóticos, varía en función de los síntomas y del
paciente, así como de sus condiciones de salud física, por eso es tan importante que el psiquiatra elija el fármaco o la
combinación de fármacos pertinentes individualizando según el caso (MentSalud, 2020).

2. CLASIFICACIÓN HIPNÓTICOS Y SEDANTES.
Barbitúricos (Hipnóticos
de primera Generación)
Benzodiacepinas
(Hipnóticos de segunda
generación)
Hipnóticos de nueva
generación (Hipnóticos
de tercera generación)
• Secobarbital
• Amobarbital
• Pentobarbital
• Triazolam
• Flunitrazepam
• Nitrazepam
• Midazolam
• Zolpidem
• Zopiclona
• Zaleplon
Otros medicamentos con
efectos sedantes y usados
como hipnóticos
Medicamentos
moduladores del sueño
Hipnóticos de
mostrador (OTC):
Mezclas de
antihistamínicos,
antipiréticos y
analgésicos
• Entidepresivos
sedantes:
Trazodone,
Doxepina,
Mianserina,
Nefazodone,
Trimepramina,
Mirtazapina.
• Neurolépticos
sedantes:
Levomepromazina,
Ciamemazina
• Melatonina
• Delta sleep inducing
peptide (DSIP)
• Ritanserine
• S-adenosyl-
homocysteine (SAH)
• Triptófano
• Antihistamínicos:
Hidroxina,
Prometazina,
Difenhidramina
• Fitoterapéuticos:
Valeriana.
Nota: (Gago, 2018)
Secuencia de efectos sobre el SNC de un sedante hipnótico típico dentro de la escala completa de las
dosificaciones
Involucrado un complejo macromolecular compuesto por:
o Receptores GABA
o receptores benzodiazepínicos con alta afinidad y canales de cloro; aunque la interacción entre estos
componentes no es del todo clara.
o Las interacciones sinérgicas entre los receptores benzodiazepínicos centrales con los receptores de GABA y

3. la consiguiente apertura de canales de cloro parece ser responsable de los efectos a nivel del SNC que poseen
estos fármacos.
o Existen algunas evidencias de que los sitios donde se encuentran los receptores benzodiazepínicos son
heterogéneos y que existen al menos dos subtipos de receptores: tipo 1 [BZ1] y tipo 2 [BZ2], aunque la
importancia clínica no se ha establecido (Gago, 2018).
Existen técnicas de clonación molecular que han mostrado que receptor GABA tiene una estructura pentamérica
compuesta de múltiples subunidades (alfa, beta, gamma, etc). La combinación de estas tres principales subunidades
es esencial para el funcionamiento fisiológico de la macromolécula. Los receptores GABA de las diferentes áreas del
sistema nervioso central contienen combinaciones diferentes de subunidades lo que les confiere distintas propiedades
farmacológicas. La reconstitución de los canales con varias combinaciones de subunidades indica que el GABA se
une a las subunidades alfa y beta, y que esta interacción inicia la apertura del canal de cloro. La sensibilidad del
complejo a las benzodiazepinas requiere de una subunidad gamma2, lo cual sugiere que el receptor de las
benzodiazepinas se encuentra cerca de esta unidad.
La apertura del canal de cloro y la resultante hiperpolariazción de la célula es responsable la inhibición del SNC. Los
barbitúricos también inhiben los receptores inhibitorios GABA e inhiben un subtipo de receptor excitatorio de
glutamato llamado AMPA. Estos fármacos interactúan con el receptor GABA de una manera distinta a como la hacen
las benzodiazepinas, ya que no requieren de la subunidad gamma para ejercer sus accione (Gago, 2018).
Farmacocinética y Farmacodinamia de la benzodiacepinas y barbitúricos de uso común
Propiedades farmacocinéticas
Absorción y Distribución:
o Para tratar los transtornos de ansiedad o el insomnio, se administran por vía oral.
o La tasa de absorción depende de varios factores como la liposolubilidad del fármaco. Por ejemplo, el
Triazolam y el Diazepam se abasorben rápidamente, mientras que el Oxazepam, el Lorazepam o el
Temazepam se absorben más lentamente.
o La biodisponibilidad de las benzodiazepinas por vía intramuscular es errática. Los Barbitúricos se absorben
usualmente muy rápido después de su administración por vía oral.
o Los tiobarbitúricos (como el Tiopental) son muy liposolubles y por esta razón se absorben rápidamente, entran
al sistema nervioso central y ejercen sus efectos.
o Todos los hipnosedantes cruzan la barrera placentaria durante el embarazo y de igual forma se pueden
encontrar en la leche materna, por lo que producen depresión del SNC de los lactantes.
o Las benzodiazepinas y los otros hipnosedantes tienen una alta unión a proteínas. La unión a proteínas de las
Benzodiazepinas va del 60 al 95%; aunque esta unión en términos generales no interfieres con la vida media
de otros medicamentos que también tiene alta unión a proteínas (Rang, 2008).

4. Biotransformación:
1. Benzodiazepinas: El metabolismo es hepático, tiene dos fases:
1ra: la mayoría de estos fármacos sufren oxidación microsomal.
2da: estos metabolitos son conjugados por glucorosiltransferasas que generan compuestos glucorónidos que son
nnnnn excretados en la orina.
2. Barbitúricos:
o Excepto fenobarbital, solo pequeñas cantidades de los barbitúricos se excretan sin cambios.
o La principal ruta metabólica: la oxidación por enzimas hepáticas de los grupos químicos que se encuentran en
el carbono 5 de los diferentes barbitúricos.
o Los metabolitos de los barbitúricos, con muy pocas excepciones, carecen de actividad farmacológica.
o La tasa de eliminación de los barbitúricos es lenta, con excepción de los tiobarbitúricos (como tiopental)
(Rang, 2008).
Propiedades farmacodinámicas
o Los sitios exactos y el mecanismo de acción de las benzodiazepinas no se han dilucidado completamente, sin
embargo, parece que su acción está mediada a través del neurotransmisor inhibitorio: acido gama-
aminobutírico (GABA).
o Parecen actuar a nivel límbico, talámico e hipotalámico del sistema nervioso central produciendo efectos
ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, relajantes musculares y anticonvulsivantes.
o Las benzodiazepinas son capaces de producir todos los niveles de depresión del SNC que van desde una
sedación leve hasta el coma.
o Se han detectado sitios específicos de unión con alta afinidad por las benzodiazepinas en el Sistema Nervioso
Central y la afinidad de estos sitios para estos fármacos se aumenta por el GABA y el cloro (Rang, 2008).

5. Usos clínicos de los sedantes e hipnóticos
Sedación Hipnosis Anestesia
La sedación se puede
definir como una
supresión de la respuesta
a un nivel constante de
estimulación, con una
ideación y acrividad
expontánea disminuidas.
Los fármacos
hipnosedantes
producirán sueño si se
administran dósis
suficientemente altas.
Algunos hipnosedantes
barbitúricos como el
Tiopental tienen una
alta liposolubilidad y
penetran
el tejido cerebral muy
rápido después de su
administración
intravenosa; y por esta
razón son útiles en la
práctica anestésica.
Efectos
Anticonvulsivantes
Relajación Muscular Efectos respiratorios y
cardiovasculares
La mayoría de los
hipnosedantes son
capaces de inmhibir el
desarrollo y la
propagación de
actividad epileptiforme
en el sistema nervioso
central.
El fenobarbital de los
barbitúricos se usa para
tratar convulsiones
tónico - clónicas
generalizadas.
Algunos Hipnosedantes,
particularmente los
benzodiazepínicos,
pueden producir
relajación muscular a
través de la inhibición
de la unión
neuromuscular y de los
reflejos polisinápticos
internunciales.
Los efectos de los
hipnosedantes sobre la
respiración son
equivalentes a los del
sueño, en individuos
normales; sin embargo,
en pacientes con
enfermedades
pulmonares pueden
producir una depresión
respiratoria, inclusive a
dosis terapéuticas.
Nota: (Rang, 2008) & (Zavaleta, 2010)
Reactivos delaboratorio:
➢ N/A
Equiposdelaboratorio:
➢ N/A
Materiales delaboratorio:
➢ N/A
Actividadespordesarrollar/ técnicas de procedimiento
1. Leer los documentos entregados todos los integrantes de los grupos conformado
2. Elaborar etiqueta según indicaciones de la Norma Farmacológica
3. Elaborar informe Farmacológico según lo señalado.
4. Elaborar informe grupal emitir conclusiones a través de un consenso.

6. 5. Efectuar Informe Individual que contenga: marco teórico, otros objetivos especifico diferentes a los señalados
y en base a los resultados obtenidos.
6. Las conclusiones y objetivos específicos del informe individual deben ser personales.
Resultadosobtenidos:
Los siguientes elementos, enumerados sin seguir un orden prioritario, se consideran indispensables para un
buen etiquetado de los medicamentos recetados (GLPM):
1. Nombre del producto. Puede ser el nombre genérico.
2. Nombre genérico del (de los) ingrediente(s) activo(s). De preferencia, contiguo al nombre del producto. Se
deberá utilizar el nombre comercial o INN (International Nonproprietary Name), y la fórmula química
correspondiente a su concentración.
3. Concentración expresada en números y unidades para cada uno de los componentes activos como parte del
nombre del producto.
4. Dosificación.
5. Vía de administración.
6. Cantidad contenida en el empaque (por ej. cantidad de tabletas, ml para producto líquido).
7. Instrucciones de dosificación individual. Tal como se ha establecido o convenido con el prescriptor.
8. Indicaciones individuales o uso recomendado. Tal como se ha establecido o convenido con el prescriptor.
9. Identificación del lote. Esto aplica tanto para la dispensación a granel como para el empaque original.
10. Fecha de vencimiento. Expresado así: “fecha de vencimiento:”. Si el medicamento tiene vigencia
determinada una vez abierto el empaque, deberá indicarse también en la etiqueta.
11. Lista de excipientes.
12. Instrucciones especiales de uso. Por ejemplo “No masticar”, “Ingiera con las comidas”.
13. Instrucciones de almacenamiento. Por ejemplo “Consérvese a temperatura entre 2-8 °C”, “No exponga a la
luz solar”.
14. Advertencias o precauciones. Por ejemplo “No ingiera alcohol”, “Este medicamento puede producir
somnolencia”.
15. Nombre de quien prescribe el medicamento.
16. Nombre del paciente.
17. Código de barras legible con máquina para reducir errores en la medicación.
18. Nombre del titular de la autorización de mercadeo.
19. Nombre de la farmacia/distribuidor
Conclusiones:
➢ Los Sedantes-hipnóticos actúan a nivel del sistema nervioso central activando los receptores GABA A, en este
contexto cabe señalar que la multitud de efectos se pueden encontrar en estos fármacos, los cuales obedecen a
la amplia variedad de subunidades (alfa, beta, gamma, delta) que componen el receptor GABA.
➢ El sedante es una sustancia eficaz para reducir la ansiedad y ejercer un efecto calmante con poco o ningún
efecto en las funciones motoras o mentales.
➢ Los hipnóticos son sustancia capaz de producir somnolencia e incitar el inicio y mantenimiento de un estado
de sueño que, en la medida posible, se asemeje al estado de sueño natural.

7. Recomendaciones:
➢ Realizar la debida investigación para estar al tanto de la práctica.
➢ Realizar la practica en el laboratorio.
Bibliografía:
MentSalud. (2020). Tratamiento farmacológico: Sedantes-Hipnóticos. Obtenido de
https://www.mentsalud.com/tratamiento-farmacologico/sedantes-hipnoticos/
Zavaleta, M. V. (01 de Octubre de 2010). Sedantes e Hipnoticos. Obtenido de
https://es.scribd.com/doc/183304351/Sedantes-e-Hipnoticos
Gago, F. (2008). Hipnoticos y sedantes. En P. L. Fernández, Farmacología Básica y Clínica (pág. 63). Buenos
Aires: EDITORIAL PANAMERICANA.
Rang, H. P. (2008). Propiedades farmacocinéticas y famacodinámicas. En RANG Y DALE, Farmacología, 6a ed.
(págs. 15-18). Madrid: EDITORIAL ELSEVIER.
Federación Internacional Farmacéutica. (2001).Guías para el Etiquetado de Medicamentos Prescritos.Obtenido el
08 de diciembre del 2017 de https://www.fip.org/www/uploads/database_file.php?id=259&table_id=

8. Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias
Químicas Carrera: Química y
Farmacia Farmacología y
FarmacoterapiaCII 2022-2023
Práctica
N°3B
Tema:
Tranquilizantes mayores: clorpromacina: fenómeno catalepsia
Integrantes:
1) Naula Pico Enrique
2) Vivas Guerrero Edgar
3) Tumbaco Ramos Jefferson
SEMESTRE: Octavo Semestre PARALELO: 1
Objetivos de la práctica de laboratorio
• Establecer la accion depresora específica y reversible que presentan la fenotiazina como la clorpromacina
sobre los animales de experimentación.
• Evaluar el fenómeno de catalepsia producido por el trastorno repentino en el sistema nervioso que esta
caracterizado por la pérdida momentánea de la movilidad y de la sensibilidad del cuerpo.
• Conocer la relación, diferencia o característica que tienen entre los tranquilizantes mayores y
tranquilizantes menores.
Introducción / marco teórico
Tranquilizantes mayores
Son drogas que disminuyen la excitabilidad nerviosa, sin producir embotamiento de la conciencia ni tendencia
al sueño, en los animales excitados o no, con disminución de la actividad motora, moderada relajación
muscular y nula analgesia.
Clasificación: Uso en veterinaria: acepromacina, clorpromacina, promacina, propiopromacina,
Clorpromacina
Es un agente sedante, antipsicótico, antiemético y tranquilizante. Actúa bloqueando a nivel cerebral los
receptores dopaminérgicos mesolímbicos postsinápticos. Posee un potente efecto bloqueante α-adrenérgico e
inhibe la liberación de hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Se cree que deprime el sistema reticular. Afecta
al metabolismo basal, temperatura corporal, estado de vigilia, tono vasomotor y vómito.
Acción farmacológica
Sedante, antipsicótico, antiemética y tranquilizante; baja potencia.
Modo y mecanismo de acción
La clorpromazina es un antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 y similares (D3 y D5) y, a diferencia
de otros fármacos del mismo tipo, muestra una alta afinidad hacia los receptores D1. El bloqueo de estos
receptores induce una reducción de la transmisión neuroléptica en el cerebro anterior. La dopamina incapaz de
unirse a sus receptores experimenta una retroalimentación cíclica que estimula a las neuronas dopaminérgicas
para que liberen más neurotransmisor, lo que se traduce en un aumento de la actividad dopaminérgica neural
en el momento en el que se administra la clorpromazina. Posteriormente, la producción de dopamina
disminuye sustancialmente siendo aclarada de la hendidura sináptica y como consecuencia, reduciéndose la
actividad neuronal.
Adicionalmente, la clorpromazina bloquea los receptores serotoninérgicos 5-5HT1 y 5-HT2 lo que induce
efectos ansiolíticos y anti agresivos y una atenuación de los efectos extrapiramidales. Sin embargo, al mismo
tiempo, se produce hipotensión, sedación, ganancia de peso y dificultad en la eyaculación. Otros receptores

9. qué también son bloqueados con los histamínicos H1 (con los correspondientes efectos antieméticos, sedantes
y estimulantes del apetito), los receptores a1 y a2-adrenérgicos (que inducen hipotensión, taquicardia refleja,
hipersalivación, incontinencia urinaria y disfunción sexual) y los receptores muscarínicos M1 y M2 que
causan efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, constipación, visión borrosa y taquicardia sinusal.
Finalmente, la clorpromazina es un inhibidor presináptico de la recaptación de serotonina produciendo unos
efectos antidepresivos y anti parkinsonianos moderado, aunque también es el responsable de la agitación
psicomotora y de la amplificación de la psicosis que a veces se observa en la clínica.
Farmacocinética
La clorpromazina se administra por vía oral, parenteral y rectal. Como todas las fenotiazinas es un fármaco
altamente lipófilo que se une en una elevada proporción a las proteínas del plasma (95-98%). Las
concentraciones más elevadas del fármaco se encuentran en el cerebro, pulmones y otros tejidos muy
irrigados. Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. El metabolismo de la
clorpromazina disminuye con la edad, siendo menor en los ancianos. En comparación con otros neurolépticos
como la flufenazina, los efectos anticolinérgicos de la clorpromazina no afectan la absorción gastrointestinal
del fármaco. Después de su administración oral, solo el 32% de la dosis aparece en su forma activa en la
circulación sistémica, debido a un metabolismo hepático de primer paso. Después de administraciones
repetidas, la biodisponibilidad se reduce hasta el 20%. Las concentraciones máximas del fármaco se observan
a las 1-4 horas después de su administración.
La semivida de eliminación es de unas 16-30 horas produciendo un gran número de metabolitos de diferentes
actividades farmacológicas y diverso comportamiento farmacocinético. La clorpromazina se metaboliza por
las isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP2D6. Menos del 1% de la dosis administrada es
metabolizada como fármaco nativo.
Intoxicación.
Se ha notificado toxicidad hepática grave, resultando a veces en muerte, con el uso de clorpromazina. Se
deben instruir a los pacientes o cuidadores para que notifiquen inmediatamente signos y síntomas tales como
astenia, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal o ictericia a un médico. Se deben poner en marcha
inmediatamente investigaciones incluyendo un examen clínico y la evaluación biológica de la función
hepática.
Usos clínicos.
• Esquizofrenia
• Síndrome delirante crónico
• Psicosis aguda
• Crisis maniaca
• Síndrome confusional
• Hipo recalcitrante
• Náuseas y vómitos
• Tétanos
Fenómeno catalepsia
La catalepsia está categorizada como un trastorno del sistema nervioso central. Ésta se caracteriza porque la
persona sufre una parálisis corporal, junto con un endurecimiento y tensión de los músculos, siendo incapaz de
realizar ningún tipo de movimiento.
Otro signo distintivo de la catalepsia es que la persona experimenta una reducción de la sensibilidad al dolor.
Pero lo más llamativo de este trastorno es que la persona es absolutamente consciente de todo, llegando a
escuchar o ver todo lo que ocurre a su alrededor.

10. Síntomas
Como se menciona en el punto anterior, una persona sin ningún tipo de trastorno o enfermedad puede sufrir un
episodio de catalepsia; siendo más probable que ocurra después de que ésta padezca alguna crisis de ansiedad,
cansancio o aflicciones lumbares.
Para evitar posibles confusiones con desmayos o incluso creer que persona ha muerto, es importante conocer
los síntomas de la catalepsia. Estos son:
• Rigidez corporal
• Palidez
• Descenso o anulación de la respuesta a estímulos visuales
• Insensibilidad al dolor
• Lentitud de las funciones corporales como la respiración y el ritmo cardíaco
• Carencia de control sobre los propios músculos
• Aparición de flexibilidad cérea, en la que cuando otra persona mueve alguna parte del cuerpo de ésta se
queda en esa posición.
Así pues, la catalepsia se expresa a través de síntomas de tipo motor y fisiológico. Esto, como veremos, hace
que presente algunas características similares a otras enfermedades, tal y como veremos.
Causas
La catalepsia no puede ser considerada un desorden o enfermedad de por sí, sino más bien un síntoma o p
producto de alguna patología del sistema nervioso, como la epilepsia o el Parkinson. Asimismo, es un síntoma
muy característico de ciertos trastornos psicóticos, sobre todo de la esquizofrenia.
Además de esto, algunas personas que pasan por tratamientos de rehabilitación de alcohol, drogas o de algún
tipo de narcótico, también son susceptibles de sufrir una crisis de catalepsia, por lo que el síndrome de
abstinencia puede ser un origen probable de la catalepsia.
Reactivos de laboratorio
• Clorpromacina
Reactivo biológico
• Ratón-rata
Materiales de laboratorio
• Jaula plástica con rejas metálicas
• Contenedor de alimento
• Botellas con tapón de caucho y tubo de acero inoxidable
• Aserrín
• Guantes estériles
• Marcador permanente
• Embudos grandes y medianos
• Algodón
• Pipeta de 5 cc
Equipos de laboratorio
• Balanza pesa animales
• Sorbona
Actividades por desarrollar/ técnica operatoria o procedimiento
❖ Pesar e identificar a los animales
❖ Dosificar vía oral Clorpromacina 250 mg.
❖ Observar y registrar los signos que presentan los animales de experimentación: Catalepsia, tiempo de
latencia

11. Cálculos y resultados obtenidos (a través de tablas)
Sujeto Peso Fármaco Dosis Vía de administración
Tiempo de
efecto
Ratón #1 30 kg Clorpromacina 250 mg Oral
Conclusiones
Conocimos los tranquilizantes en este caso los mayores
Recomendaciones
Usar adecuadamente el equipo de bioseguridad.
Manipular de forma adecuada al sujeto de experimentación con la supervisión del docente.
Tener cuidado con los equipos y materiales de vidrio o que contengan agujas.
Bibliografía
UCASAL. (2013). Tranquilizantes mayores. Slideshare.net.
https://es.slideshare.net/clasesdefarmacologia/tranquilizantes-mayores-17518799
Brenda Carvajal Juárez. (2018). Fármacos neurolépticos. Slideshare.net.
https://es.slideshare.net/BrendaCarvajalJuarez/farmacos-neurolepticos-123932073
CLORPROMAZINA EN VADEMECUM. (2022). Www.iqb.es.
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c137.htm
Clorpromazina | Asociación Española de Pediatría. (2020). Aeped.es. https://www.aeped.es/comite-
medicamentos/pediamecum/clorpromazina
FICHA TÉCNICA 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. (n.d.).
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/42934/42934_ft.pdf
Catalepsia: qué es, síntomas, causas y trastornos asociados. (2017, October 6). Psicologiaymente.com.
https://psicologiaymente.com/clinica/catalepsia

12. Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias
Químicas Carrera: Química y
Farmacia Farmacología y
FarmacoterapiaCII 2022-2023
Práctica
N°3C
Tema:
Tranquilizantes menores: batalla eléctrica
Integrantes:
1) Naula Pico Enrique
2) Vivas Guerrero Edgar
3) Tumbaco Ramos Jefferson
SEMESTRE: Octavo Semestre PARALELO: 1
Objetivos de la práctica de laboratorio
• Establecer la acción depresora específica y reversible que presentan la Benzodiacepina como el diazepam
sobre los animales de experimentación.
• Evaluar el porcentaje de lucha los animales desarrollan un comportamiento agresivo se enfrentan y
tienden a morderse el hocico como respuesta a un estímulo producido por descarga eléctrica; este acto se
define como LUCHA a cada una de las situaciones a los que los animales se enfrentan.
Introducción / marco teórico
Tranquilizantes menores
Se utilizan en el tratamiento de la ansiedad de carácter sintomático. Fenobarbital produce efectos ansiolíticos,
sedante que produce sueño, gran dependencia y tolerancia. BENZODIAZEPINAS no producen sueño.
Netamente ansiolíticas Antiepilépticas
• DIAZEPAM CLONAZEPAM
• ALPRAZOLAM DIAZEPAM
• BROMAZEPAM Hipnóticos
• CLOBAZAM MIDAZOLAM
• LORAZEPAM TRIAZOLAM
• KETAZOLAM ESTAZOLAM
MECANISMO DE ACCIÓN
• Potencian los efectos del GABA receptor.
• Unión al receptor GABA A
• Facilita la entrada del ion Cloro: hiperpolarización de la neurona. Moduladores del efecto
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
• SNC
• Sedación
• Disminución de la ansiedad
• Hipnosis
• Amnesia anterógrada
• Anti convulsionante
• Relajación muscular
• Acción anti pánica

13. ACCION ANSIOLITICA
• La ansiedad es una respuesta fisiológica.
• Existe ansiedad patológica (mayor tiempo en la respuesta).
• Sensación subjetiva de malestar o incomodidad penosa.
• Tratamiento sintomático: la reducen tensión emocional.
• BZD más utilizadas en el en el tratamiento de la ansiedad.
EFECTO HIPNÓTICO
• Reduce el periodo de latencia del sueño
• Disminuye la etapa de vigilia
• Disminuye los despertares.
• Aumenta la etapa 2 del sueño no REM.
• Disminuye etapas 3 y 4 del sueño no REM.
• Disminuye el tiempo del sueño REM
• Aumento del sueño total.
HINOPTICO IDEAL
• Acción rápida
• Acción suficientemente sostenida
• Sin efecto residual
• Triazolam cumple lo descrito
• Flurazepam y otras BDZ: selección cuidadosa
AP. RESPIRATORIO
• Sin efecto en personas normales
• Dosis altas depresión leve de la ventilación
• alveolar
• Efecto intensificado en:
AP. CARDIOVASCULAR
• Efectos mínimos en personas normales A dosis pre anestésicas: Disminución leve de la P.A.
MIDAZOLAM
• Disminuye la RVP
• Disminución del gasto cardiaco y bradicardia
• Incrementa la adenosina administración E.V. (DIAZEPAM)
• Produce taquicardia
MUSCULO ESTRIADO
• Relajación muscular (M. Espinal, S. Reticular, G. Basales y Cerebelo)
• Bloqueo neuromuscular a dosis altas
FARMACOCINETICA
• Absorción oral adecuada
• Absorción rápida DIAZEPAM
• Absorción moderada ALPRAZOLAM
• Clorazepato es un pro fármaco
• Fijación proteica 70% Alprazolam
• 99% Diazepam (liposolubilidad)
• Rápida captación por el cerebro.
• Proceso de redistribución (acorta su efecto clínico)
• Circulación entero hepática(liposolubles).
• Absorción impredecible por vía intramuscular excepto Lorazepam
• Absorción rápida por vía sublingual Lorazepam.
• Cruzan B.P. y se eliminan a través de la leche.
• Clorazepan y diazepam puede aplicarse IM

14. CLASIFICACIÓN SEGÚN TVM
DE ACCIÓN CORTA MENOS DE 6 HORAS.
• TRIAZOLAM MIDAZOLAM pre anestésico
DE ACCIÓN INTERMEDIA 6 – 24 HORA
TRANQUILIZANTES MENORES
• ALPRAZOLAM-LORAZEPAM
• ESTAZOLAM-CLONAZEPAM
DE ACCION PROLONGADA MAYOR DE 24 HORAS
• DIAZEPAM KETAZOLAM FLUNITRAZEPAM
OXIDACIÓN: PRAZEPAM
DESMETILACIÓN O DESALQUILACIÓN: KETAZOLAM
HIDROXILACIÓN: ALPRAZOLAM, TRIAZOLAM, MIDAZOLAM
CONJUGACIÓN O GLUCORONIDACIÓN: LORAZEPAM-HEPATOPATÍAS EN HEPATOPATÍAS
NITROREDUCCIÓN: CLONAZEPAM, FLUNITRAZEPAM, DIAZEPAM, NORDAZEPAM,
OXAZEPAM
Se metabolizan:
• PRIMERA ETAPA: Modificación (N-des alquilación) inactivos o activos
• SEGUNDA ETAPA: Hidroxilación.
• TERCERA ETAPA: Conjugación.
• TVM del Diazepam 3 – 4 veces en neonatos-niños-ancianos
• Hepatopatía grave incrementa TVM
INTERACCIONES
• Vaciamiento gástrico retardan su absorción
• Anticonceptivos orales y cimetidina
• Antidepresivos tricíclicos
• RAM
ACUMULACIÓN PROGRESIVA
EFECTOS ADITIVOS: antidepresivos, antisicóticos, antihistamínicos, anticonvulsivantes, opiáceos y
especialmente alcohol.
SNC
• Sedación excesiva - Hipotonía muscular
• Somnolencia y ataxia.
• Incoordinación motora.
• Reacciones de desinhibición
• Amnesia – euforia – inquietud
• Alucinaciones, ideación suicida
• Aumento de peso
• Trastorno de la función sexual
• Irregularidades menstruales
FLUNITRAZEPAM: produce amnesia retrograda
AP. CARDIORESPIRATORIO
• Hipotensión y Paro cardiaco (raro) diazepam
Depresión respiratoria:
• Etanol incrementa la absorción y potencia la depresión del SNC
Dosis altas causa depresión cardiovascular o respiratoria grave (EPOC-AOS-hepatopatías).
TOXICIDAD FETAL:
• Labio Leporino y hendidura palatina (en controversia)
• Deprimen el SNC en el neonato en el 3°
• Fenómeno de rebote

15. • Síndrome de abstinencia del RN (leche materna)
EFECTOS PARADÓJICOS
• Agitación o ansiedad (Niños y ancianos)
• Alteraciones de la conducta y ansiedad (Triazolam)
DEPENDENCIA Y TOLERANCIA
• Tolerancia frecuente en BZD de TVM larga: Sedación y efecto anticonvulsivo
• Síndrome de Abstinencia: DOSIS – DURACIÓN – factores individuales
• Recomendaciones: máximo de 2 meses, hipnóticos 1 mes.
• Sobredosis. Se ha reportado muertes en dosis por encima de 700mg. de Diazepam
• Tratamiento de sobredosificación es de sostén
• Flumazemil es un antagonista selectivo
Indicaciones Clínicas
NUEVOS AGONISTAS DEL RECEPTOR DE BDZ
Compuestos: ZOLPIDEM-ZAPEPLÓN-ZOPICLONA
• Agonistas del receptor GABA A
• Alta eficacia contra el insomnio
• No presenta insomnio de rebote diurno ZOLPIDEM
• Se evalúa dependencia y adicción
ZOLPIDEM
• Agonista de los receptores GABA A
• Efectos similares a BDZ en las fases del sueño
• Mínima incidencia de sedación diurna residual o amnesia
• Poco efecto anticonvulsivante
• Buena absorción
Biodisponibilidad 70%
• TVM 2 horas
• Mínima incidencia de sedación diurna residual o amnesia
• Elevado metabolismo hepático.
• Insomnio de rebote, tolerancia y dependencia física raro
• Dosis terapéuticas mínimos efectos en la función respiratoria
• Sobredosis no producen depresión respiratoria importante
Reactivos de laboratorio
• Diazepam
Reactivo biológico
• Ratón-rata
Materiales de laboratorio
• Jaula plástica con rejas metálicas
• Contenedor de alimento
• Botellas con tapón de caucho y tubo de acero inoxidable
• Aserrín
• Guantes estériles
• Marcador permanente
• Embudos grandes y medianos
• Algodón

16. • Pipeta de 5 cc
Equipos de laboratorio
• Balanza pesa animales
Actividades por desarrollar/ técnica operatoria o procedimiento
❖ Pesar e identificar a los animales (#2)
❖ Medir el porcentaje de lucha inicial que resulta como respuesta del estímulo eléctrico generado por la
descarga de 4 mV.
❖ Efectuar cálculos para la dosificación.
❖ Dosificar vía oral/intraperitoneal Diazepam 10 mg
❖ Medir el porcentaje de lucha final
Cálculos y resultados obtenidos (a través de tablas)
Sujeto Peso Fármaco Dosis Vía de administración
Descarga
eléctrica
Ratón #1 30 kg Diazepan 10 mg Oral 4 mV
Ratón #2 30 kg Diazepan 10 mg Intraperitoneal 4 mV
Conclusiones
Mediante la técnica no oficial de espectrofotometría 257 nm cumple los requisitos USP 41 debido al
rango de valoración 99,12%
Recomendaciones
Usar adecuadamente el equipo de bioseguridad.
Manipular de forma adecuada al sujeto de experimentación con la supervisión del docente.
Tener cuidado con los equipos y materiales de vidrio o que contengan agujas.
Bibliografía
• Salazar.; Peralta, C.; Pastor. “Tratado de psicofarmacología” Ed. Panamericana. Buenos Aires, Madrid,
2004
• Stephen M. Stahl “Psicofarmacología esencial” Ariel neurociencia. 2ªedicción.2002
• Kaplan, H.; Sadoca, B: “Manual de farmacoterapia en Psiquiatría”. Waverly hispánica s.a. Argentina
1993.
• Rahola J y cols “lo que siempre quiso saber de los psicofármacos…” 2ª edición. 2000 Bueno, A. Y cols
“Psicofarmacología clínica”. Salvat editores. Barcelona 1988
• Casas, M. y cols “Psicofarmacología de las drogodependencias” fundación premédica. Barcelona 2002.