PAR I: NERVIO OLFATORIO PATOLOGÍAS CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL OLFATO Aunque no existe una clasificación universal para los trastornos del olfato, se admite una diferenciación entre alteraciones cuantitativas (disminución o abolición del olfato, fundamentalmente) y cualitativas (distorsión de la percepción olfativa). Por regla general las alteraciones en la percepción olfativa afectan a todos los olores, aunque puede haber situaciones en las que este trastorno afecte a un solo olor. Los trastornos cuantitativos pueden clasificarse, según la localización de la lesión, en: transmisivos (cualquier alteración que impida la llegada de odorivectores al epitelio olfativo), perceptivos (alteraciones a nivel del epitelio, la vía nerviosa o a nivel central), mixtos (mezcla de los dos anteriores) e idiopáticos (cuando no se puede identificar el nivel lesional). Aunque hay casos de anosmia congénita descritos en la literatura en la mayoría de las ocasiones los trastornos de la olfacción son adquiridos. La alucinación olfatoria es una alteración relativamente rara asociada a enfermedades neurológicas o psiquiátricas. Las alteraciones del olfato pueden ser transitorias como en los casos de rinitis o patología inflamatoria de la mucosa nasal; o permanentes como las causadas por patología tumoral, traumática o lesiones a nivel del sistema nervioso central. Podemos agrupar los trastornos de la olfacción en cuantitativos (anosmias, hiposmias e hiperosmias) y cualitativos (parosmias, cacosmias y osmofobia). (Alobid I,2005)

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA ANATOMÍA III
DOCTOR. GUILLERMO GUALPA
ESTUDIANTE: Jahaira Nicole Lema Gavidia
CURSO: Tercero ‘’C’’
FECHA: 29-07-2020
PAR I: NERVIO OLFATORIO
PATOLOGÍAS
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL OLFATO
Aunque no existe una clasificación universal para los trastornos del olfato, se admite una
diferenciación entre alteraciones cuantitativas (disminución o abolición del olfato,
fundamentalmente) y cualitativas (distorsión de la percepción olfativa). Por regla general las
alteraciones en la percepción olfativa afectan a todos los olores, aunque puede haber
situaciones en las que este trastorno afecte a un solo olor. Los trastornos cuantitativos pueden
clasificarse, según la localización de la lesión, en: transmisivos (cualquier alteración que
impida la llegada de odorivectores al epitelio olfativo), perceptivos (alteraciones a nivel del
epitelio, la vía nerviosa o a nivel central), mixtos (mezcla de los dos anteriores) e idiopáticos
(cuando no se puede identificar el nivel lesional). Aunque hay casos de anosmia congénita
descritos en la literatura en la mayoría de las ocasiones los trastornos de la olfacción son
adquiridos. La alucinación olfatoria es una alteración relativamente rara asociada a
enfermedades neurológicas o psiquiátricas. Las alteraciones del olfato pueden ser transitorias
como en los casos de rinitis o patología inflamatoria de la mucosa nasal; o permanentes como
las causadas por patología tumoral, traumática o lesiones a nivel del sistema nervioso central.

2. Podemos agrupar los trastornos de la olfacción en cuantitativos (anosmias, hiposmias e
hiperosmias) y cualitativos (parosmias, cacosmias y osmofobia). (Alobid I,2005)
ANOSMIAS E HIPOSMIAS
Al hablar de anosmia nos referimos a la pérdida total de la capacidad olfativa. Si la pérdida
no es completa y lo que ocurre es una disminución cuantitativa, más o menos marcada, del
umbral olfativo hablamos de hiposmia. (Alobid I,2005)
Anosmia/Hiposmia de transmisión o conducción
Es la disminución (hiposmia) o anulación (anosmia) de la olfacción secundaria a cualquier
proceso que impida que las moléculas olorosas lleguen al epitelio olfativo. Tanto el órgano
receptor periférico como la vía olfativa en todo su trayecto se encuentran indemnes. La causa
más frecuente de esta alteración es la congestión de la mucosa nasal como consecuencia de
un resfriado común; suele durar dos o tres días y, en este caso, es casi siempre reversible.
En general cualquier proceso que produzca obstrucción de las fosas nasales cursa con
hiposmia. La cuantía del déficit sensorial será mayor cuanto mayor sea la obstrucción, aunque
en ocasiones la insuficiencia respiratoria nasal es poco evidente y el obstáculo al paso del
aire se encuentra en la parte superior de las fosas nasales. (Holley A.1998)
El ejemplo más característico es la poliposis nasosinusal bilateral, aunque otras posibilidades
son: rinitis agudas (coriza común), rinitis crónicas, ocena (obstrucción por costras), sinusitis
con edema nasal, el pólipo solitario de Killian que obstruya la totalidad de la rinofaringe.
En algunos casos, sobre todo con enfermedades infecciosas e inflamatorias, el epitelio
olfativo puede dañarse convirtiéndose así la anosmia en mixta, con un componente

3. obstructivo (la inflamación de la mucosa) y otro perceptivo (lesión del epitelio receptor).
(Holley A.1998)
ANOSMIA/HIPOSMIA DE PERCEPCIÓN O NEUROSENSORIAL
Se habla de anosmia de percepción cuando la lesión se localiza en cualquier punto de la vía
nerviosa entre el epitelio olfativo y el córtex cerebral correspondiente, ambos inclusive. Este
tipo de déficits puede dividirse en tres grupos atendiendo a la localización del problema: el
epitelio, la vía de conducción o a nivel central. (Alobid I,2005)
Anosmia epitelial
Cuando la lesión afecta al epitelio sensorial, con desaparición de las primeras neuronas del
mismo, estaríamos ante una anosmia epitelial. El epitelio olfatorio puede afectarse por
diversas causas: infecciosas (rinitis agudas), tóxicas (cocaína, vasoconstrictores tópicos,
gases irritantes), traumáticas o metabólicas (diabetes). El envejecimiento produce también
perdida de neuronas del epitelio olfativo, es lo que podríamos llamar presbiosmia. Este
cuadro puede ser transitorio o permanente. El primer caso sucede fundamentalmente en los
cuadros inflamatorios. Los casos permanentes son más frecuentes en edades avanzadas y en
mujeres. (Alobid I,2005)
Anosmia retroepitelial o neuronopática
Puede ocurrir que el epitelio neurosensorial olfativo esté intacto y la lesión se localice en los
fascículos del primer par craneal, en este caso se hablaría de anosmia retroepitelial o por
neuropatía. Se produce por afectación de la lámina cribosa o áreas limítrofes por distintas
causas: traumáticas, iatrogénicas (cirugía del etmoides y de la fosa craneal anterior),
osteopáticas (enfermedad de Paget, displasia fibrosa, hiperostosis), tumorales
(neuroblastoma olfatorio, osteomas, mucoceles, gliomas…), inflamatorias (polineuritis,

4. meningitis, parálisis general progresiva), alteraciones del desarrollo (meningoencefalocele).
Existen casos de recuperación de la olfacción por regeneración axonal entre el epitelio
receptor y el bulbo olfatorio. Si esta regeneración no es posible o la lesión afecta al bulbo o
a lo centros olfatorios de la corteza del lóbulo frontal la anosmia será definitiva.
Anosmia central
Cuando la lesión afecta al bulbo olfatorio, el tracto olfatorio lateral, las áreas paleocorticales,
el neocórtex olfatorio o sus interconexiones se hablaría de anosmia central. En estos casos
podría coexistir parosmia. Las causas frecuentes de estas alteraciones son: alcoholismo
crónico (por degeneración neural central por etanol), traumatismos, tumores, enfermedades
psiquiátricas (esquizofrenia, psicosis ciclotímica, depresión), enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Alzheimer, síndrome de Kallmann, enfermedades del SNC (esclerosis
múltiple) y presbiosmia (involución del SNC debida a la edad). (. Chacón Martínez &
Morales Puebla, 2014)
Anosmia mixta
Engloba a los cuadros que producen una alteración de varias de las estructuras olfatorias
anteriormente descritas. Los casos más frecuentes son los tóxicos, tumores y traumatismos.
HIPEROSMIA
La hiperosmia es un trastorno cuantitativo poco frecuente en el que existe un aumento de la
sensibilidad olfatoria, es decir, el umbral olfatorio es inferior a lo normal. Las personas
afectadas poseen una hipersensibilidad olfativa muy evidente, siendo capaces de percibir
olores con una intensidad mayor que cualquier otra persona con un sentido del olfato normal
o captar pequeños matices que a la población general suelen pasar inadvertidos.

5. Cuando los odorantes ingresan a la cavidad nasal, se unen a los receptores de olor en la base
del epitelio olfativo, los receptores son neuronas bipolares que se conectan a la capa
glomerular del bulbo olfatorio, viajando a través de la placa cribosa. En la capa glomerular,
los axones de las neuronas receptoras olfativas se entremezclan con las dendritas de las
neuronas del bulbo olfatorio intrínseco: células mitriales / con penacho y células
periglomerulares dopaminérgicas. Desde el bulbo olfatorio, las células mitrales / con
mechones envían axones a través del tracto olfatorio lateral (el nervio craneal I) a la corteza
olfatoria, que incluye la corteza piriforme, la corteza entorrinal y partes de la amígdala.
Desde la corteza entorrinal, los axones se extienden hasta el núcleo dorsal medial del tálamo,
que luego procede a la corteza orbitofrontal
Es un aumento de la agudeza olfativa (aumento del sentido del olfato), generalmente causado
por un umbral más bajo de olor. Este trastorno perceptivo surge cuando hay una señal
anormalmente aumentada en cualquier punto entre los receptores olfatorios y la corteza
olfatoria. Las causas de la hiperosmia pueden ser genéticas, hormonales, ambientales o el
resultado del síndrome de abstinencia de benzodiacepinas. (Gratacos, 2012)
PAROSMIAS
Pueden provocar parosmia debido al daño a las neuronas receptoras olfativas daño a estas
neuronas podría terminar en la incapacidad de codificar correctamente una señal que
represente un olor particular, lo que enviaría una señal errónea al centro de procesamiento de
olores, el bulbo olfativo. Esto, a su vez, conduce a que la señal active un disparador diferente,
es decir, un olor diferente, que el olor estimulante, y por lo tanto el paciente no puede
sincronizar los olores de entrada y salida.
Son alteraciones cualitativas del olfato. Son interpretaciones erróneas de la realidad en las
que un olor agradable es percibido como desagradable. Pueden aparecer en patologías

6. centrales pero también de otros cuadros como: psicopatías, tumores, epilepsia, gripes,
dispepsias.
Los diferentes tipos de traumatismo craneoencefálico también pueden provocar disfunciones
relacionadas con lo que controla el área cerebral afectada. En los humanos, el bulbo olfativo
se encuentra en el lado inferior del cerebro. El daño físico a esta área alteraría la forma en
que el área procesa la información de varias maneras, pero también hay otros tipos de
enfermedades que pueden alterar el funcionamiento de esta área. Si la parte del cerebro que
interpreta estas señales de entrada está dañada, entonces es posible una salida distorsionada.
Esto también conduciría a la parosmia. La epilepsia del lóbulo temporal también ha llevado
a casos de parosmia, pero estos fueron solo temporales; el inicio de la parosmia fue una
convulsión y generalmente duró una o dos semanas después. (Gutierres, 2010)
La parosmia también es un síntoma conocido de la enfermedad de Parkinson, aunque no es
omnipresente para los pacientes con esta enfermedad, y aunque la vía específica es
indeterminada, la falta de dopamina ha dado como resultado casos documentados de
parosmia y fantosmia. (Gutierres, 2010)
CACOSMIAS
Es la percepción de un olor desagradable ocasionado por estímulos originados en el
organismo sin existencia de moléculas olorosas en el ambiente. Se pueden dividir en
objetivas y subjetivas. En las primeras el olor es producido por costras fétidas, tejido
necrótico o secreciones purulentas en la nariz y son objetivables por un explorador que en
ocasiones puede percibir también el olor. En el caso de las cacosmias subjetivas no existe
una causa patológica evidente y son difíciles de diferenciar de las alucinaciones olfativas. La
diferencia estriba en que las alucinaciones son percepción sin objeto, por lo tanto, en las
alucinaciones olfativas no habría estímulo alguno. (Alobid I,2005)

7. FANTOSMIA
Los olores que se detectan en la fantosmia difieren entre una persona y otra, y pueden ser
desagradables o agradables. Pueden producirse en uno o en ambos orificios nasales. Puede
parecer que el olor imaginado está siempre presente o puede ir y venir.
La fantosmia puede aparecer después de una lesión en la cabeza o una infección de las vías
respiratorias superiores. También puede ser provocada por convulsiones en el lóbulo
temporal, inflamación de los senos paranasales, tumores cerebrales y enfermedad de
Parkinson. (Alobid I,2005)
Consulta con tu médico si tienes estos síntomas de fantosmia, para que pueda descartar otras
afecciones graves no diagnosticadas que podrían estar causando el olor detectado.
La parosmia es otro trastorno olfativo que es similar a la fantosmia. Sin embargo, en la
parosmia un olor que sí está presente en el ambiente se percibe distorsionado. La parosmia
puede producirse cuando el sistema olfativo está dañado, por ejemplo, después de una
infección respiratoria grave.
Alucinaciones olfativas pueden ser causados por condiciones médicas comunes tales como
infecciones nasales, pólipos nasales , o problemas dentales. Puede ser consecuencia de
trastornos neurológicos como migrañas, lesiones en la cabeza, accidentes
cerebrovasculares, la enfermedad de Parkinson , convulsiones , o tumores cerebrales.
También puede ser un síntoma de ciertos trastornos mentales tales
como depresión , trastorno bipolar , intoxicación o retirada de las drogas y el alcohol,
o trastornos psicóticos . Las exposiciones ambientales son a veces la causa, así, como el
tabaquismo, la exposición a ciertos tipos de productos químicos (por ejemplo, insecticidas
o disolventes ), o tratamiento de radiación para el cáncer de cabeza o cuello. (Alobid I,2005)

8. PAR II: NERVIO ÓPTICO
PATOLOGÍAS
ATROFIA ÓPTICA
La atrofia óptica es un término clínico genérico aplicado a ciertos cuadros de palidez,
avascularidad, o excavación de la papila que reflejan a posteriori la extensión del daño
degenerativo subyacente.
Es la pérdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir de los axones del nervio óptico.
Es importante detectar precozmente una atrofia óptica, para poder tratarla, detener el
proceso y preservar la visión. La atrofia óptica empieza con la pérdida de axones,
oftalmológicamente se observan hendiduras en la superficie de la retina peripapilar, y su
color blanquecino, finamente estriado es reeemplazado por surcos grisáceos. Las áreas del
ojo más vulnerables son las correspondientes a la zona central de la retina, la zona
responsable de los detalles y el color. De persistir la enfermedad, el proceso avanza, y estos
surcos se hacen más patentes, aparecen cambios en el mismo disco y se observa que la copa
óptica aparece ampliada, en realidad lo que hay es una muesca en el anillo neural, por lo
que la copa se ve aumentada, con bordes irregulares que en lugar de ser paralelos a los del
disco, tiende a unirse a ella, lo que representa la pérdida de un paquete de axones. Cuando
se ven los vasos con extremada claridad, es porque no hay fibras nerviosas a ese nivel, que
normalmente los cubren y les da un tono opalescente.
COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO
Es un defecto del desarrollo ocular de origen genético y poco frecuente caracterizado por
una hendidura, brecha, depresión o fisura, uni- o bilateral, por lo general localizado en el
cuadrante inferonasal del globo ocular. Puede afectar únicamente al epitelio pigmentario o
al estroma del iris (incompleto), o a ambos (completo). Se manifiesta con anomalías en la

9. forma del iris (p. ej. pupila en "ojo de cerradura" u ovalada) y/o fotofobia. Puede observarse
asociación con coloboma en otras regiones oculares (incluyendo el cuerpo ciliar, la zónula,
la coroides, la retina o el nervio óptico) y con síndromes malformativos complejos (tales
como el síndrome CHARGE).
Se debe a un defecto de cierre de la hendidura óptica y su extensión puede ser variable:
puede simplemente deformar la porción inferior de la papila y no tener casi repercusión
funcional o comprometer toda el área infrapapilar, especialmente ínferonasal (NO, retina y
coroides), observándose en la zona inferior un área de esclera rodeada de un borde
pigmentado y vasos que cruzan sobre la zona afectada, por lo que produce muy mala
agudeza visual. Es frecuente que la apariencia del disco no permita predecir la AV. Puede
ser uni o bilateral y muy asimétrico. En ocasiones se lo ve asociado con desprendimiento
regmatógeno, pero no es frecuente. El coloboma se presenta aislado o asociado a otros
defectos oculares del segmento anterior (coloboma de iris) o sistémicos (encefalocele y
síndrome de Aicardi).
NEURITIS ÓPTICA AGUDA
El término neuritis óptica suele reservarse para la desmielinización del nervio óptico.
Típicamente el paciente acude por pérdida de visión ocular aguda monocular y dolor con los
movimientos oculares. El rango de pérdida visual puede variar de muy leve a grave. El dolor
ocular ocurre en aproximadamente el 90% de los pacientes. En neuritis unilaterales existirá
un defecto pupilar aferente relativo. La mayoría de las neuritis ópticas son retrobulbares, es
decir, el aspecto funduscópico del nervio óptico será normal en el estadio agudo de la
enfermedad. El defecto campimétrico más frecuentemente encontrado es una pérdida de
sensibilidad media y la visión de los colores estará afectad. Los potenciales visuales evocados
mostrarán un retraso de la latencia.

10. NEUROMIELITIS ÓPTICA (ENFERMEDAD DE DEVIC)
La neuromielitis óptica es un trastorno del sistema nervioso central que afecta
principalmente los nervios del ojo (neuritis óptica) y la médula espinal (mielitis).
Esta enfermedad se presenta cuando el sistema inmunitario del organismo reacciona contra
sus propias células del sistema nervioso central, principalmente en los nervios ópticos y la
médula espinal, aunque a veces también en el cerebro. La neuromielitis óptica puede causar
ceguera en uno o en ambos ojos, debilidad o parálisis en las piernas o en los brazos, espasmos
dolorosos, pérdida de la sensibilidad, hipo y vómito incontrolables, y funcionamiento
anormal de la vejiga o de los intestinos debido al daño a la médula espinal. Los niños pueden
tener desorientación, convulsiones o coma si padecen neuromielitis óptica. Las
exacerbaciones de la neuromielitis óptica pueden ser reversibles, aunque es posible que su
gravedad sea suficiente para causar pérdida permanente de la visión y problemas para
caminar.
NEURORRETINITIS
Es la inflamación de la retina y del nervio óptico del ojo, es una enfermedad que consiste en
una pérdida visual de moderada a severa, edema de papila y exudación macular en forma
estrellada con variable inflamación vítrea.
La neurorretinitis es propia de adultos jóvenes y el paciente presenta pérdida de agudeza
visual indolora. Encontramos un defecto pupilar aferente relativo, y en la exploración
funduscópica se aprecia un edema de la papila, así como exudados en la mácula con forma
de estrella La etiología es infecciosa o autoinmune. La enfermedad por arañazo de gato es la
causa más común de neurorretinitis. Los hallazgos habituales consisten en una pérdida de
AV, discromatopsia, defecto pupilar aferente y anormalidades en el campo visual. Otros

11. hallazgos frecuentes en el FO son hemorragias en la capa de fibras nerviosas, exudados
algodonosos, edema de papila, estrella macular e inflamación vítrea.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS ISQUÉMICAS
La neuropatía óptica isquémica (NOI) se produce cuando la sangre no fluye adecuadamente
al nervio óptico del ojo, lo cual ocasiona daños duraderos al nervio. Con la NOI, se pierde la
vista de repente en uno o ambos ojos. (Boyd, 2020)
El nervio óptico lleva señales de los ojos al cerebro. Luego, el cerebro convierte estas señales
en las imágenes que usted ve. Cuando el flujo sanguíneo al nervio óptico se reduce o se
bloquea, éste no obtiene suficiente oxígeno o nutrición. Entonces, deja de funcionar de forma
adecuada y, finalmente, muere.
La NOI puede afectar la visión central (para ver detalles), la lateral (periférica) o ambas.
Como el nervio óptico dañado no se puede reparar, cualquier pérdida de visión producida por
la NOI suele ser permanente. Por lo general, las personas con NOI grave conservan parte de
la visión periférica. (Boyd, 2020)
La capa de fibras nerviosas de la retina se encuentra irrigada por ramas de la arteria central
de la retina y en ocasiones, sobre todo en la región temporal del disco óptico, por la arteria
ciliorretiniana (fig. 1). A nivel de la lámina coroidalis está abastecida por los ramos
centrípetos de la coroides peripapilar, a cuyo nivel no se emiten ramas de la central de la
retina. (Gonzalez & Mendoza, 2005)
El suministro hemático de la región laminar está a cargo de las ramas centrípetas de las
ciliares cortas posteriores, directamente o a través del llamado círculo o anillo
de Zinn y Haler, aunque se plantea que el mismo no existe en la mayoría de los humanos o
está incompleto. A este nivel no se emiten ramas de la central de la retina. (Gonzalez &
Mendoza, 2005)

12. Los 10 a 15 mm retrolaminar más cercanos al globo ocular son nutridos por los capilares que
provienen de la arteria central de la retina, mientras el resto se nutre del plexo pial centrípeto
que deriva de, las ciliares cortas posteriores, de ramos que regresan de la coroides peripapilar,
ramos centrípetos de la arteria central de la retina y las anastomosis que coexisten con el
sistema de carótida externa (meníngea media, temporal superficial y facial transversa).
(Gonzalez & Mendoza, 2005)
NEUROPATÍA ÓPTICA DE LEBER
Es una neuropatía con herencia materna mitocondrial que cursa con pérdida visual bilateral
subaguda e indolora y que ocurre generalmente en adultos varones jóvenes, aunque puede
tener lugar en cualquier época de la vida.
La pérdida visual suele iniciarse de forma unilateral y progresa en un par de semanas para
pasar a bilateralizarse en los siguientes meses. La visión de los colores también se encuentra
reducida. En la oftalmoscopia el nervio óptico puede aparecer normal (lo que nos llevaría al
diagnóstico diferencial con una neuritis óptica atípica) o mostrar la tríada característica de
telangiectasias peripapilares, edema del disco óptico y ausencia de fuga de contraste en la
angiografía fluoresceínica. (Gutiérrez-Ortiz & Teus Gueza, 2010)
El aspecto del nervio progresa hacia la atrofia pálida del mismo. En algunos casos
encontramos trastornos neurológicos menores asociados tales como alteración de los reflejos
tendinosos o ataxia cerebelosa. También pueden asociarse trastornos de la conducción
cardiaca como el síndrome de Wolff-Parkinson-White o el síndrome de Lown-Ganong-
Levine, por lo que es obligatorio realizar un electrocardiograma en estos pacientes.
(Gutiérrez-Ortiz & Teus Gueza, 2010)

13. ATROFIA ÓPTICA DE KJER
Atrofia dominante óptica es un autosómica enfermedad hereditaria que afecta a los nervios
ópticos , causando la reducción de la agudeza visual y la ceguera de comenzar en la infancia.
(Mayoclinic, 2014)
Esta condición se debe a mitocondrial disfunción mediar en la muerte de las fibras del nervio
óptico. (Mayoclinic, 2014)
Se caracteriza por pérdida de agudeza visual insidiosa bilateral y simétrica en la primera o
segunda década de la vida. El rango de la agudeza visual resultante varía desde la unidad
hasta la no percepción luminosa. La visión cromática también se encuentra afectada
(típicamente una tritanopia). Los campos visuales muestran defectos centrales, paracentrales
o centrocecales. La atrofia pálida se suele localizar en la porción temporal del nervio, aunque
también puede ser generalizada . De forma característica, existe también un aumento de
excavación papilar, lo que puede llevar a confusión con el glaucoma juvenil15. No hay otros
trastornos neurológicos asociados. Se hereda con un patrón autosómico dominante y su
penetrancia es alta (98%). En varias familias se ha localizado un trastorno genético en el
brazo largo del cromosoma (Gutiérrez-Ortiz & Teus Gueza, 2010)
PAPILEDEMA
Se reserva el término papiledema exclusivamente para el edema del nervio óptico secundario
a un aumento de la presión intracraneal y suele ser el signo más temprano del mismo. Ante
un cuadro de papiledema, el clínico debe descartar la presencia de patología intracraneal
(tumoral, infecciosa o pseudotumor cerebro.
El papiledema incipiente se caracteriza por borramiento de los límites del disco óptico por
edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares, sobre todo en los polos nasal, superior o
inferior. Los vasos mayores en su salida del nervio pueden verse “ocultos” por la tumefacción

14. del tejido de la papila, y se observa edema en el disco óptico. Posteriormente, según se va
desarrollando el papiledema, encontramos un engrosamiento venoso, hemorragias en la capa
de fibras nerviosas (denominadas “hemorragias en llama”), elevación del disco con márgenes
borrosos, infartos isquémicos retinianos (exudados algodonosos), hemorragias maculares y
exudados, pliegues retinianos circulares alrededor del disco (conocidas como “líneas de
Paton”) y pliegues coroideos. (James, 2012)
En casos muy graves también puede haber hemorragia vítrea o subhialoidea. Si el papiledema
se cronifica, el disco adquiere un color gris lechoso, pierde la excavación y aparecen
exudados duros en su superficie (seudodrusas). Semanas o meses más tarde aparece la atrofia
óptica en la que los márgenes del disco son irregulares y pueden verse shunts opto-ciliares.
La angiografía fluoresceínica puede ser útil en la detección del papiledema temprano, aunque
no es imprescindible para el diagnóstico. Veremos dilatación capilar y fuga del colorante.
(James, 2012)
DIPLOPIA O VISION DOBLE:
La diplopía o visión doble es una alteración de la visión que consiste en la percepción de dos
imágenes de un mismo objeto. La diplopía monoocular puede ocurrir cuando algo distorsiona
la transmisión de la luz a través del ojo hasta la retina. Puede haber > 2 imágenes. Una de
las imágenes es de calidad normal (p. ej., brillo, contraste, claridad); las demás, de calidad
inferior.
Más comúnmente, los ojos están mal alineados a causa de un trastorno que afecta los
nervios craneanos que inervan los músculos extraoculares (nervios craneales III, IV o VI).
Estas parálisis pueden ser aisladas e idiopáticas o el resultado de distintos trastornos que
afectan los núcleos de los nervios craneanos o uno o más nervios infranucleares. La
presencia de dolor depende del trastorno. Otras causas involucran la interferencia mecánica

15. con el movimiento ocular (que a menudo causa dolor) o un trastorno generalizado de la
transmisión neuromuscular (que en forma típica no causa dolor). (Brady, 2019)
NEUROPATÍAS ÓPTICAS COMPRESIVAS
Se incluyen tumores de la vía visual anterior, tales como los meningiomas (tumor más
frecuente en adultos), los gliomas del nervio óptico (más frecuentes en pacientes con
neurofibromatosis), los adenomas hipofisarios, los craneofaringiomas y las lesiones
infiltrativas. También están incluidos aneurismas carotídeos, mucoceles, abscesos pituitarios,
aracnoiditis quiasmática y procesos compresivos orbitarios como la oftalmopatía tiroidea.
(Gutiérrez-Ortiz & Teus Gueza, 2010)
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