Practica medica ii unidad ii

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Práctica Médica II – Unidad II Semiología del Sistema Nervioso Central
Tema # 1 Semiología Patológica de pares craneales I, II, III, IV y VI
Samuel Reyes UNEFM
1) I Par Craneal
1.1) Generalidades
Es el par que interviene en la olfacción.
Sus fibras se originan en los cornetes superiores de
cada narina, en la parte superior del cornete medio
y la parte superior del septum nasal.
Estas neuronas bipolares residen en el epitelio
nasal y cuentan con dos prolongaciones: una
periférica y gruesa que pasa a la superficie y otra
delgada y central.
A partir de esta última, se constituyen los filetes
olfatorios amielínicos, que convergen para formar
pequeños fascículos que atraviesan la lámina
cribosa del etmoides, sobre la cual descansa el bulbo
olfatorio.
Dentro de la sustancia gris del bulbo olfatorio hay
distintos tipos de células nerviosas; las más grandes son las células mitrales y las más pequeñas, las
llamadas células en penacho. Existen algunos grupos de células de tamaño intermedio que forman el núcleo
olfatorio anterior.
Los axones de las neuronas del bulbo olfatorio forman la llamada cintilla olfatoria, de curso anteroposterior,
la cual, al alcanzar los límites anteriores de la sustancia perforada anterior, se divide en:
 Estría olfatoria medial: que conecta con el bulbo olfatorio del lado opuesto.
 Estría olfatoria lateral: que conecta con el área periamigdalina y prepiriforme (área 28) de la
circunvolución del hipocampo.
Los axones de estas estrías van a hacer sinapsis directa o indirectamente con neuronas del complejo
rinencefálico, especialmente la región del uncus del hipocampo.
Entre las estructuras rinencefálicas con las que establece relación la vía olfatoria, citemos: el hipocampo, el
núcleo amigdalino, el área piriforme, el tálamo, los cuerpos mamilares, el núcleo habenular, el trígono y
otras. Se establecen así conexiones reflejas con los núcleos de los otros nervios craneales y espinales que
tienen actividad funcional en la deglución y la digestión.
La corteza olfatoria primaría, esta constituida por la corteza prepiriforme y el área periamigdalina cercanas
al uncus del hipocampo. La corteza entorrinal se considera como la segunda área olfatoria cortical.

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Las terminaciones periféricas de las células de Schultze son estimuladas químicamente por partículas
odoríferas, que se encuentran suspendidas en el aire que circula por las fosas nasales.
1.2) Alteraciones del I Par Craneal
Las alteraciones del olfato pueden consistir en:
 Anosmia: Ausencia de olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo utilizado.
 Hiposmia: elevación del umbral olfatorio discriminatorio (reducción de la olfacción).
 Parosmia: percepción distorsionada de los olores (distintos de los reales).
 Cacosmia: percepción de malos olores.
 Alucinaciones olfatorias (fantosmia): percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
 Hiperosmia: exageración del olfato.
La exploración de estas alteraciones solamente se debe hacer en los casos en que se sospecha una alteración
específica del primer nervio craneal.
No es infrecuente que los pacientes con alteraciones de la olfacción manifiesten trastornos del gusto, que se
deben exclusivamente al compromiso olfatorio.
Las alteraciones olfatorias pueden, a su vez, clasificarse en: parciales, generalizadas, placenteras
(agradables) o displacenteras (desagradables).
El olfato se altera fácilmente con el humo del tabaco, reacciones alérgicas, infecciones respiratorias, etc.
Las causas más frecuentes que pueden generar cualquiera de los compromiso del I par son:
 Los traumatismos craneales o secuelas quirúrgicas: los primeros debido al mecanismo de contragolpe,
lo que facilita el movimiento de los lóbulos frontales y fácilmente se arranca los bulbos olfatorios de
la lámina cribosa del etmoides, los segundos por lesión directa del nervio.
 Los tumores primarios o secundarios (meningiomas, metástasis, adenomas hipofisarios)
 Las enfermedades de las fosas nasales
 El envejecimiento

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 La enfermedad de Parkinson: los niveles disminuidos de dopamina, conllevan a la disminución de la
percepción de los olores.
 La utilización de algunos fármacos o drogas (corticoides, quimioterapia, cocaína, anfetaminas)
 Causas psicógenas.
 En ciertos tipos de epilepsias suelen aparecer alteraciones olfatorias paroxísticas, denominadas crisis
uncinadas, que constituyen verdaderas alucinaciones olfatorias, debidas a la irritación del
hipocampo.
 Otra causa importante de alteraciones del olfato, sobre todo en niños, son la presencia de cuerpos
extraños en las fosas nasales.
En un 45% de los casos no se llega a determinar la causa de la afección del par craneal.
Para las alteraciones de la olfacción solo se describirá la anamnesis el examen físico y los paraclínicos, en la
anosmia, debido a que en las distintas alteraciones, la exploración es similar y los cambios se dan es en la
anamnesis debido a que ellas tienen leves variaciones en su etiología.
a) Anosmia
Ausencia de olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo utilizado. Puede ser unilateral o
bilateral.
a.1) Etiología
 La anosmia bilateral puede ser causada por una enfermedad de la membrana de la mucosa olfatoria
(por lo general inflamatoria), como el resfrío común o una rinitis alérgica.
 La anosmia unilateral puede ser resultado de una enfermedad que afecte los nervios olfatorios, el
bulbo olfatorio o el tracto olfatorio.
Es poco probable que una lesión de la corteza olfatoria unilateral produzca anosmia completa porque las
fibras de cada tracto olfatorio viajan hacia ambos hemisferios cerebrales.
Las fracturas de la fosa craneal anterior que afectan la lámina cribosa del etmoides podrían desgarrar los
nervios olfatorios.
Los tumores cerebrales de los lóbulos frontales o los meningiomas de la fosa craneal anterior pueden producir
anosmia al comprimir el bulbo olfatorio o el tracto olfatorio.
Otro agente causal importante es el abuso de descongestionantes nasales, los cuales pueden tener un efecto
irritante en la mucosa respiratoria.
a.2) Anamnesis
En la anamnesis se deben realizar preguntas relacionadas a identificar alguno de los agentes etiológicos que
puedan originar la anosmia, la rinitis y los resfriados que son de las causas más comunes.
A la hora de realizar el interrogatorio es importante dividir las anosmias producidas por algún agente
irritante, de las que pueden ser producto de un tumor.

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Anosmia asociada a irritación o lesión Anosmia asociada a un LOE (lesión ocupante de
espacio)
 Suele estar acompañada de Rinorrea y
síntomas de resfriado.
 Su aparición es aguda
 Suelen ser bilaterales
 Mejora tras la descongestión nasal
 Aparecen posteriores a traumatismo u
obstrucción de vías.
 No están acompañadas de Rinorrea o
síntomas de resfriado a menos que curse con
uno.
 La anosmia por lo general es crónica
 Suelen ser unilaterales (si el LOE se ubica
en el tracto o en el bulbo olfatorio)
a.3) Examen Físico
Se debe realizar la prueba de olor (la cual se explicó en IV semestre), además de esto se debe hacer una
exploración de la fosa nasal, en busca de irritación.
En caso de sospechar de una anosmia producto de un LOE, se deben buscar la presencia de algún signo
neurológico distinto.
a.4) Paraclínicos
Los exámenes paraclínicos solo se deben realizar si se sospecha de un LOE, para ubicarlo una tomografía o
resonancia magnética.
b) Hiposmia
Es la disminución de la percepción de los olores.
Las causas de la Hiposmia bilateral son similares a las de la anosmia (irritaciones de la mucosa)
La anosmia crónica está asociada a pólipos nasales, a la exposición permanente de pesticidas y olores fuertes,
cirugía craneal, cáncer o enfermedad de Parkinson.
c) Parosmia
Es la percepción de olores distintos a los reales.
La Parosmia en la mayoría de los casos es una afectación crónica, sus causas son similares a las de las
alteraciones previamente mencionadas.
Pero cabe destacar que la Parosmia está fuertemente asociada a la epilepsia del lóbulo temporal, debido a
que la transmisión incorrecta de la información neuronal puede producir percepción alteradas de los olores.
d) Cacosmia
Es un tipo de Parosmia, en la que todos los olores se perciben como desagradables, la cacosmia está asociada
con la ocena
e) Fantosmia
O percepción de olores que no existe, esta fuertemente ligada a LOE

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f) Hiperosmia
Es la menos común de todas las alteraciones del olfato. Está asociada a la exposición prolongada a olores de
hidrocarburos (trabajadores de gasolineras, y petroleras) este es un dato de interés relevante en la
anamnesis.
Las causas pueden ser genéticas, ambientales o se manifiesta por el síndrome de abstinencia de
benzodiacepinas.
La Hiperosmia aguda está asociada al embarazo, (debido al aumento de los niveles de estrógeno,
Anosmia Hiposmia Parosmia Cacosmia Fantosmia Hiperosmia
Asociada a: Infecciones LOE Pólipos
Pesticidas
Parkinson
Cirugía
Craneal
Epilepsia del
lóbulo
temporal
Ocena
Inmunosupresiones
LOE
(Demencias)
Alzheimer
Embarazo
Hidrocarburos
Abstinencia
Benzodiacepinas
Evolución Aguda Crónica Crónica Crónica Crónica Crónica Aguda
2) II Par Craneal
2.1) Generalidades
Es el par que interviene en la visión.
La formación y distribución de este nervio ya ha sido estudiada con anterioridad, a continuación se
mencionaran los puntos más relevantes (por algún posible interés semiológico).
La luz es captada en la retina por los conos y los bastones, los cuales envían una prolongación a una neurona
bipolar, que sirve de conexión entre los mismos y las fibras de las neuronas ganglionares multipolares que
convergen en la papila para formar el nervio óptico.
Al emerger del globo ocular, las fibras son recubiertas por una vaina de mielina y penetran en la cavidad
craneal a través de los agujeros ópticos.
En este punto el nervio está recubierto por
prolongaciones de las meninges craneales y el espacio
subaracnoideo (leptomeningeo) que contiene LCR, la
arteria y la vena central de la retina atraviesan las capas
meníngeas, craneales y el espacio subaracnoideo, y
discurren por la porción anterior del nervio óptico.
Ya en la fosa craneal media se une con el nervio óptico del
lado opuesto para formar el quiasma óptico.
Hay que recordar que el nervio óptico en un corte
transversal se encuentra segmentado de manera similar
a la expuesta en la gráfica de la derecha.

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En el quiasma se produce un entrecruzamiento parcial de las fibras: las nasales se dirigen hacia el lado
opuesto, mientras que las temporales presentan un curso homolateral.
La cintilla óptica de cada lado y la mayoría de
sus fibras terminan en el pulvinar del talamo, en
el tubérculo cuadrigémino anterior, y
princcipalmente el cuerpo geniculado externo
(estación de relevo), el cual da origen al haz
geniculocalcarino, que es la última estación de
relevo hacia la corteza visual.
Las cuales terminan en la corteza de la cara
interna del lóbulo occipital (área 17).
Debido a que la luz lega a la retina siempre de
manera contralateral, la disposición de la vía
óptica condiciona que las alteraciones del sector
superior de las fibras provoquen un trastorno
campimétrico inferior y viceversa, así como la
lesión de las fibras nasales se traduce en un
defecto campimétrico temporal, y el temporal en
nasal.
La visión
Las imágenes de los objetos del campo visual
derecho se proyectan a las mitades nasal derecha
y temporal izquierda de la retina, (esto se debe a
la forma en la que viaja la luz)
La medialuna monocular del campo visual se proyecta a los receptores de la retina sólo en la parte más
medial de la retina nasal derecha e izquierda.
En el quiasma
En el quiasma, las fibras de estas dos porciones de la retina se combinan para formar la cintilla óptica
izquierda y derecha.
Mediante esta disposición. Todo el campo visual derecho se proyecta al hemisferio izquierdo del cerebro. Y
el campo visual izquierdo al hemisferio derecho.
Cintillas Ópticas
Cada una de las cintillas ópticas circunda el hipotálamo y las porciones rostrales del pie del pedúnculo
cerebral. La mayor parte de sus fibras terminan en el cuerpo geniculado externo.
 Vía extrageniculada

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Unas porciones continúan como brazo conjuntival hasta el tubérculo cuadrigémino superior y el área
pretectal (esta ultima regula el reflejo fotomotor).
El área pretectal se relaciona con el reflejo fotomotor, y el tubérculo cuadrigémino superior con el movimiento
reflejo de los ojos y la cabeza y el seguimiento de estímulos visuales.
 Tubérculo cuadrigémino superior: sus funciones se dividen en capas:
 Una capa superficial: relacionada con los movimientos, los estímulos luminosos y la
visión binocular. Es posible encontrar una representación del hemicampo visual
contralateral con el área central magnificada
 Las capas medias y profundas: integran el sistema auditivo, somato sensorial,
vestibular y propioceptivo, integración sensorial, coordinación de los movimientos
oculares de la cabeza y del cuerpo. Los campos receptores visuales de sus células son
grandes y en muchos casos se extienden por el hemicampo visual ipsilateral.
 Pretectum (Mesencéfalo): son fibras que van al núcleo de Edinger-Westphal relacionado con el
reflejo fotomotor.
Sistema óptico accesorio: núcleos terminales, dorsal, lateral y medial.
Coordinan el reflejo optocinético: aparecen cuando las imágenes de los objetos del campo visual se desplazan
sobre la retina, mantienen la estabilidad.
 Pulvinar: van al complejo de núcleos pulvinares de la parte posterior del tálamo.
Recibe fibras de la retina y fibras del colículo superior (capas superiores, las que representan el campo
visual).
Envía fibras a toda la corteza.
Relacionado con la integración de la información visual-motora.
 Núcleos supraquiasmáticos, supraóptico y paraventricular del hipotálamo:
Regulación de los ritmos circadianos, y secreción neuroendocrina.
Haz Geniculo-Calcarino
El cuerpo geniculado externo da origen al haz gcniculocalcarino, que forma el último relevo de la vía visual.
Y termina en la cisura calcarina, de tal manera que:
 En el labio superior termina la información visual correspondiente a la mitad inferior del campo
visual.
 En el labio inferior termina la información visual correspondiente a la mitad superior del campo
visual

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2.2) Alteraciones del II Par Craneal
Como la exploración del nervio óptico y su semiología fueron estudiados en IV semestre, aquí haremos solo
un recordatorio de sus cinco aspectos semiológicos y su significación clínica, además de las alteraciones de
la visión que pueden consistir en:

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2.2.1) Disminución de Agudeza visual y Campimetría (Causas asociadas al nervio).
Recuerde que para determinarla se usa la tabla de Snellen. O la lectura, las alteraciones pueden consistir
en:
La disminución de la agudeza visual puede deberse a:
 Errores de refracción.
 Opacidad de los medios transparentes del ojo.
 Lesiones de la retina.
 Lesiones de las vías ópticas.
Los errores de refracción, y las alteraciones en la opacidad de los medios transparentes del ojo, por lo general
producen una disminución de la agudeza que puede ser visión de cuenta dedos, visión en bultos o visión de
luz.
En cuanto a lo que compete a este tema solo se hablara de las disminuciones de la agudeza visual asociadas
a lesiones de la retina o lesiones de la vía óptica, estas lesiones suelen ser más graves y producen algún tipo
de anopsias, así que aunque llegan a afectar la agudeza visual (capacidad de distinguir objetos, colores y
lectura) son alteraciones propias del campo ocular.
a) Anopsia
Es la disminución del campo visual.
Las causas de Anopsia dependientes del nervio son las lesiones de la vía óptica, las cuales pueden ser
causadas por muchas patologías. Los tumores expansivos del encéfalo y las estructuras vecinas, como la
glándula hipófisis y las meninges, y los accidentes cerebrovasculares son causas frecuentes; pero también se
pueden producir por infecciones, y traumatismos.
Los efectos más difusos sobre la visión ocurren donde las fibras nerviosas de la vía visual están densamente
apretadas, como en el nervio óptico o el tracto óptico. Es necesario tener en cuenta 2 cosas:
 Cuando un segmento de la vía óptica pierde su continuidad, la Anopsia se va a manifestar de acuerdo
a la región de la que el reciba la información de luz.
 Cuando el nervio se presiona, la Anopsia se va a manifestar en la parte de las fibras que queden mas
comprimidas.
Las anopsias se van a clasificar de la siguiente manera:
 Total: ceguera, puede ser unilateral, o bilateral (derecha e izquierda), por lo general es secundaria a
la sección de un nervio óptico (por traumatismos, o intervenciones quirúrgicas)
 Parciales:
 Anopsia circunferencial: Puede ser causada por histeria o neuritis óptica. La neuritis óptica puede
seguir a la propagación de una infección desde los senos esfenoidales y etmoidales; el nervio se
infecta cuando atraviesa el conducto óptico para entrar en la cavidad orbitaria. Esta suele
diagnosticarse con equipo especializado de oftalmología.
 Hemianopsias: pérdida parcial de un segmento del campo visual pueden ser:
 Unilaterales: nasales, temporales, en cuadrantes y horizontales.

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 Bilaterales:
 Homónimas: se pierde el mismo segmento del campo visual (lado izquierdo de
ambos campos visuales), estas siempre son contralaterales (ya que se pierde la
mitad nasal de uno y la mitad temporal del otro).
Sigue a la sección del tracto óptico o de la radiación óptica o a la destrucción de
la corteza visual de un lado; la lesión produce la misma hemianopsia en ambos
ojos, o sea, hemianopsia homónima. Por ejemplo, si se secciona el tracto óptico
derecho se producen hemianopsia temporal izquierda y hemianopsia nasal
derecha.
La hemianopsia homónima se debe a lesiones retroquiasmáticas que asientan
en la cintilla óptica, en el pulvinar o en el lóbulo occipital, en la región de la
cisura calcarina. producidas por tumores, inflamaciones o infartos, consecutivos
a trombosis o embolia de la arteria cerebral posterior.
 Heteronimas: se pierden lados contrarios del campo visual, pueden ser:
o Binasales: La hemianopsia binasal es de muy rara observación porque
requiere lesiones separadas que afecten a ambas partes externas del
quiasma. (se puede dar en dilataciones de ambas carótidas internas, o
en lesiones aisladas de cada nervio óptico en su porción lateral)
o Bitemporales: La hemianopsia bitemporal es producida por lesiones
quiasmáticas centrales, y se observa en tumores de la hipófisis, que al
mismo tiempo pueden determinar acromegalia, síndrome de Fröhlich,
etcétera.
o En cuadrantes (cuadrantanopsia), (por ejemplo cuadrantopsia, temporal
superior derecha) que puede deberse a: una lesión en un segmento del
nervio óptico, una lesión de la cintilla radiada, o una lesión de solo una
porción de la cisura calcarina
o La hemianopsia horizontal o altitudinal puede ser causada por lesiones
de la cisura calcarina, cuyo labio superior corresponde al campo visual
inferior y viceversa; también se observa en compresiones uniformes de
la parte superior o inferior del quiasma.
Para distinguir las hemianopsias dependientes de lesiones situadas por delante de los tubérculos cuadrigé-
minos y de las producidas por detrás, se señala la reacción pupilar hemianóptica de Wernicke, que consiste
en iluminar la mitad de la retina que no ve y observar si reacciona o no a la luz. En las lesiones
precuadrigeminales no hay reacción pupilar y, en cambio, sí existe en las reirocuadri gemínales.

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a.1) Anamnesis
Debido a que las causas mas comunes de estas patologías son los tumores o lesiones vasculares dependiendo
del tipo de hemianopsia o cuadrantanopsia que refiera el paciente se deben enfocar las preguntas en los
antecedentes, orientadas a los accidentes del tipo cerebro vasculares, patologías tumorales, sobre todo los
que están a nivel de la hipófisis y cualquier tipo de intervenciones quirúrgicas, radiaciones ópticas o a nivel
cerebral.
a.2) Examen físico
Se debe realizar la prueba de la campimetría la cual se explicó en IV semestre, donde los campos visuales
no están normales a la confrontación, y se debe distinguir cuales de los tipos de patologías ya mencionadas
presenta el paciente.

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b) Amaurosis
Es un tipo de ceguera, se defina como la pérdida de visión que ocurre sin una lesión visible en el ojo. Esta
anomalía puede ser temporal o permanente, congénita o adquirida. especialmente falta de visión debida a
una causa extraocular, como en las enfermedades cerebrales o del nervio óptico, en la diabetes, en las
nefropatías o en las intoxicaciones sistémicas producidas por consumo excesivo de alcohol o de tabaco.
b.1) Tipos
Este trastorno se divide en varios tipos diferentes, que se clasifican de acuerdo con las causas y los síntomas
específicos. Estos tipos incluyen:
 Amaurosis fugaz: Es la pérdida temporal de la visión causada por una
disminución del flujo sanguíneo en la retina. Es un síntoma potencial
de la enfermedad de la arteria coronaria y puede ocurrir justo antes de
que ocurra un accidente cerebrovascular. También puede ser causada
por una obstrucción de la arteria carótida. Los medicamentos
anticoagulantes y los cambios en la dieta son los posibles métodos de
tratamiento, a pesar de que en ocasiones puede llegar a ser necesaria
una intervención quirúrgica.
 Amaurosis congénita de Leber. Es una rara enfermedad hereditaria que causa problemas de visión
al nacer o en los primeros meses de vida. Es un trastorno autosómico recesivo, lo que significa que
ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso responsable de esta condición. Es de herencia
mitocondrial. No existe tratamiento para esta condición, y las personas afectadas a menudo se
consideran legalmente ciegas.
 Amaurosis por el uso de quinina. Utilizado principalmente como un medicamento contra la malaria,
la quinina se utilizaba para tratar otras condiciones médicas, tales como calambres en las piernas o
el síndrome de piernas inquietas. Las complicaciones por el uso de este producto pueden incluir
ceguera, trastornos hemorrágicos, o la muerte.
b.2) Anamnesis
En la anamnesis se deben realizar preguntas relacionadas a identificar los tipos de amaurosis, de acuerdo a
su aparición, la duración, y la edad del paciente. Algunas etiológicas que puedan originar la amaurosis son:
enfermedades arteriales de base, por algún fármaco como la quinina, o de origen hereditario.
A la hora de realizar el interrogatorio es importante dividir las amaurosis.
Amaurosis por el uso de quinina Amaurosis fugaz Amaurosis congénita de leber
Antecedentes de malaria Asociada a isquemia Asociada a un trastorno genético
Su aparición es aguda Es aguda, y perdura dependiendo de la
resolución y del tiempo de la isquemia
Por lo general es crónica (perdida
grave de conos y bastones)
Suelen ser bilaterales Unilateral (cortina que cae sobre los ojos) Unilateral o Bilaterales (sobre
todo si cursa con retinoblastoma)
No tiene relación con la edad, sino
con el uso del medicamento, común
en zonas del mundo donde se sigue
empleando la quinina en el tto de
malaria
La población en riesgo, suelen ser
personas mayores con riesgo de
enfermedad cerebro vascular
Aparece en los primeros meses de
vida

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b.3) Examen Físico
Se debe realizar la prueba de la visión con la tabla de Snellen (la cual se explicó en IV semestre), además de
esto se debe hacer una exploración de la visión cercana en busca de alteraciones.
c) Otros tipos de cegueras
c.1) Escotomas.
Son los puntos ciegos anormales en el campo visual pueden ser:
 Escotoma central. Pérdida de la visión macular debida a neuritis axial.
 Otros escotomas consecutivos a lesiones diseminadas como en las hemorragias y en el glaucoma.
c.2) Ambliopía.
Es el defecto de la agudeza visual, o sea, la disminución de la visión, en la que el cerebro solo procesa la
imagen del ojo sano y que solo se manifiesta si se ve únicamente con el ojo afectado.
c.3) Hemeralopía.
Ceguera diurna; la máxima visión se produce con luz tenue (síndrome de fatiga).
c.4) Nictalopía.
Ceguera nocturna, asociada a veces con un déficit de vitamina A.
c.5) Ceguera verbal
Agnosia óptica o imposibilidad para distinguir los objetos vistos. Se debe a lesiones de la circunvolución
angular.
c.6) Ceguera psíquica.
Se observa con cierta frecuencia. Experimentalmente se ha comprobado que los monos que han sufrido la
extirpación bilateral de los lóbulos temporales, no pueden reconocer los objetos vistos.
d) Discromatopsias
Así se denomina a las alteraciones de la visión de los colores
Pueden ser de varios tipos: adquirida y congénita; esta última se trasmite con carácter recesivo, relacionado
a veces con el sexo.
Entre ellas tenemos:
 Ceguera total para el color o acromatopsia
 Cegueras parciales:
 monocromatismo o capacidad para reconocer solamente uno de los tres colores básicos
 dicromatismo o aptitud para conocer solo dos de los tres colores básicos.
Los trastornos en la percepción de los colores son:
 Daltonismo: es un defecto genético que ocasiona dificultad para distinguir los colores. Varia entre un
ligero grado de dificultad para distinguir algunos matices de rojo, verde y ocasionalmente azul . Es
decir, que son adquiridos por lesiones de la parte posterior de la vía visual (región occipital ínfero-
medial), con compromiso particular para la visión del color rojo. Cuando existe un trastorno en la
percepción del color azul es probable un daño de los fotorreceptores de la retina. El daltonismo afecta

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al 8% de los varones y al 0.4% de las mujeres. La alteración cromática siempre afecta subjetivamente
la visión de dos colores opuestos, el rojo y el verde o el amarillo y el azul, predominando la primera.
 Acromatopsia : cuando se visualizan los objetos sin color (lesión occipital).
 Metacromatopsia: cuando los objetos se ven de color diferente al real.
 Monocromatopsia: cuando todo se ve de un mismo color, por ejemplo, amarillo (xamtopsia).
 La agnosia cromática se caracteriza por un trastorno en la identificación de los colores (lesión del
lóbulo occipital subdominante). El trastorno en la nominación de los colores es causado por un
compromiso occipital del hemisferio dominante.
2.2.2) Alteraciones del Fondo de Ojo
a) Neuritis óptica o bulbar (retinitis)
Puede ser el resultado de una compresión o inflamación del nervio óptico (aneurismas, tumores o infecciones
como meningoencefalitis, sífilis). A veces está asociada con mielitis aguda y constituye la enfermedad de
Devic o neuromielitis óptica, debida a una desmielinización tanto en la médula como en el nervio óptico.
Las principales retinitis son: simple, albuminúrica, sifilítica, diabética, hemorrágica y hereditaria.
Las personas con retinitis, suelen referir visión borrosa, con escotomas, y dolor retro ocular constante.
Tipo de retinitis Común Albuminurica o
renal
Diabetica Leucemia
s y
anemias
graves
Sifilítica Infecciosas
Aparece en: Múltipl
es
casos
Enfermedades
renales
(Albuminuria
escasa o nula)
Diabeticos,
antiguos con
HTA y enf
renal
Sifilis adquirida
(secundario)
Sifilis congenita
Infecciones
generales, o
infección por
herpes o CMV
Alteración
caracterís
tica en la
retina
Tumefacc
ión
Si Presente Ausente Presente Presente
(inflamación)
Presente
Hemorrag
ias
No con manchas
hemorrágicas
puntiformes o
en manchas
extensas
Abundan
tes
Escasas Presente en la
mayoría de los
casos
Manchas
Blancas
No Si en forma de
estrella
Si irregulares Si Zonas
pigmentadas
-
Arterias retinianas En hilos de plata Con
microaneurism
as
- - -
Anotaciones Hipercolesterole
mia en la mayoría
de los casos
Ausencia de
hipercolesterol
emia
Queratitis
intersticial,
iritis, coroiditis
Comun en
inmunosupri
midos (SIDA)
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La diabética y la renal pueden coincidir

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b) Neuritis óptica retrobulbar
Se halla como manifestación precoz en la esclerosis múltiple (50%), en afecciones del seno esfenoidal por
aracnoiditis crónica circunscrita y en la atrofia óptica de Leber, que es una neuritis óptica retrobulbar de
carácter familiar. En la encefalitis epidémica, en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y en los estados
postencefalíticos también se ha descrito la aparición de este tipo de neuritis.
La edad promedio de los enfermos era de 32 años; 77% era mujer; 92% refería dolor ocular (en particular con
los movimientos oculares), y 35% mostraba papiledema. El episodio desmielinizante en la mayor parte de
los casos fue retrobulbar y el fondo de ojo pareció normal en el primer examen, pese a que en los meses
siguientes se observó palidez progresiva de la papila óptica.
Prácticamente todos los enfermos recuperan de manera gradual la visión después de un episodio aislado de
neuritis óptica, incluso sin tratamiento. Esta norma es tan fiable, que si la visión no mejora después del
primer ataque de neuritis óptica, debe dudarse del diagnóstico original.
Los pacientes refieren distintos niveles de perdida de la visión, por lo general repentina, acompañada de
algún tipo de discromatopsia, todas caracterizadas por evolucionar rápidamente.
En algunos casos se pueden inflamar los nervios oculares lo que originaría una dificultad a la hora de realizar
los movimientos oculares.
El diagnostico se hace por medio de la clínica, y de estudios como la RM.
El pronostico es bueno sino ocurre en casos de esclerosis multiple.
c) Atrofia simple de la papila.
Se puede observar en la compresión por tumores, embolia de la arteria central de la retina, diabetes y tabes,
y con mucho menos asiduidad, en la idiocia familiar amaurótica y en las intoxicaciones por arsénico, talio,
quinina y optoquina.
El diagnostico se hara por medio del oftalmoscopio, y por la correlacion de las alteraciones de la visión con
lo observado por el mismo.
Palidez de la papila, estrechamiento de las arteriolas y destrucción de la capa de fibras nerviosas, producida
por muy diversas oftalmopatías, en particular las neuropatías del óptico.
d) Edema de papila.
Es manifestación fundamental de hipertensión endocraneana, y. por consiguiente, puede depender de un
tumor de cerebro, hidrocefalia, hipertensión arterial maligna, etcétera.
Se caracteriza por el edema que se observa en el fondo de ojo, acompañado de disminución de la agudeza
visual.
Todas las demás formas de tumefacción de la papila óptica, ya sea por neuritis óptica o neuropatía óptica
isquémica, deben designarse como “papiledema”. Esta convención es arbitraria pero evita confusiones. Con
frecuencia resulta difícil diferenciar el papiledema, de otras formas de papiledema, únicamente por el
examen del fondo de ojo. El oscurecimiento transitorio de la visión representa un síntoma clásico del

19
papiledema y puede afectar a uno o a los dos ojos al mismo tiempo. Por lo regular dura muy pocos segundos,
pero a veces persiste más.
El papiledema no modifica la agudeza visual, salvo que sea grave o se acompañe con edema y hemorragia
de la mácula. La campimetría revela aumento del punto ciego y constricción periférica. En caso de edema
progresivo de papila, los defectos periféricos del campo visual evolucionan de manera insidiosa, mientras
que el nervio óptico se atrofia. En estas circunstancias, la disminución de la hinchazón de la papila óptica
constituye un signo ominoso de necrosis del nervio, más que un signo favorable de desaparición del
papiledema.
2.3) Retinopatía hipertensiva
Tradicionalmente, los cambios retinianos asociados a
hipertensión se han clasificado según el sistema de Keith-
Wagner-Barker (KWB) de cuatro grupos de gravedad
creciente (Keith et al., 1939). Estos autores describieron
alteraciones en la vascularización, en la misma retina y
en la papila óptica.
Recientemente, se ha criticado este sistema porque los
grados de retinopatía no se correlacionan demasiado con
la gravedad de la hipertensión (Wong y Mitchell, 2004).
La relación de grosor entre arteriolas-vénulas
normalmente es de 3:5. Este cociente disminuye al
estrecharse las arteriolas por contracción, hiperplasia o
fibrosis. Las vénulas no tienen una cubierta de músculo liso, pero comparten la adventicia de la arteriola en
los cruces arteriovenosos. El engrasamiento de la pared arteriolar produce una muesca en la vénula cuando
pasa por debajo de la arteriola, o bien la vénula puede aparecer más elevada cuando cruza sobre la arteriola.
Clásicamente, el sistema KWB se divide en cuatro grados; esta clasificación morfológica ha sido muy
utilizada. Sin embargo, se ha propuesto una división más fisiopatológica que parece más lógica. Esta
clasificación consta de tres grados: leve, moderado y grave (Wong y Mitchell, 2004). En esta escala de
clasificación, se han fusionado los grupos 1 y 2 del sistema KWB.

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Grado de
retinopatía
Signos retinianos Asociaciones sistémicas
Ausencia Sin cambios detectables Ninguna
Leve Estrechamiento de arteriolas retinianas, muescas
arteriovenosas, opacidad (en hilo de cobre) de la
pared arteriolar
Asociación débil con riesgo de accidente cerebrovascular
(ACV) clínicamente significativo, ACV subclínico,
cardiopatía isquémica y muerte
Moderada Hemorragias (en mancha, punto o llama), focos
blancos algodonosos, exudados duros y
microaneurismas
Fuerte asociación con ACV clínicamente significativo,
deterioro cognitivo y muerte de origen cardiovascular
Maligna Parte de los síntomas anteriores o todos, más
edema de la papila óptica (papiledema)
Fuerte asociación con muerte, la presencia de papiledema
requiere una reducción rápida de la presión arterial

21
3) Para Craneales Motores Oculares (III, IV y VI)
3.1) Generalidades
 Nervios Motor Ocular Común III
 Patético (Troclear) IV
 Motor Ocular Externo (Abducens): VI
La anatomía de estos pares craneales se ha
estudiado a lo largo del III y IV semestre, así que
en este tema no se ahondara mucho en ella, solo
se hará una breve de ellos.
Es necesario recordar que estos 3 pares
craneales, se originan de un número de núcleos
que se ubican seguidos desde el mesencéfalo (III),
surco protuberancial superior (IV) y
protuberancia (VI).
a) Nervios Motor Ocular Común III:
Origen aparente: fosa interpeduncular del mesencéfalo.
Origen Real
 Tiene 2 núcleos motores, y un núcleo accesorio (parasimpático), por lo que es un nervio eferente
somático general, y eferente visceral general. Inerva:
 Rama motora superior: los músculos recto superior y elevador del párpado superior.
 Rama motora inferior: destinada a los
músculos recto interno, recto inferior y
oblicuo menor.
 Rama parasimpática: para el constrictor de
la pupila (miosis) y para el musculo ciliar
(midriasis)
Las fibras eferentes de estos núcleos se dirigen hacia
delante para emerger en la superficie anterior del
mesencéfalo en el lado interno del pedúnculo cerebral y
constituir, uno a cada lado, el nervio motor ocular
común.
En la cavidad orbitaria, cada motor ocular común se
divide en dos ramas: una superior que inerva los
músculos recto superior y elevador del párpado
superior, y otra inferior, destinada a los músculos recto
interno, recto inferior y oblicuo meno.

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Las fibras preganglionares parasimpáticas que se originan en el núcleo de Edinger-Westphal, se distribuyen
con este par; hacen sinapsis en el ganglio ciliar correspondiente y las fibras posganglionares que emergen
de este último inervan el constrictor de la pupila y el músculo ciliar.
Aferencias: fibras corticonucleares (de ambos hemisferios), fibras tectobulbares del colículo superior
(información visual), fascículo longitudinal medial (conecta con IV, VI y VIII).
El Anillo de Zinn se ubica sobre la pared interna, ensanchada de la hendidura esfenoidal, dividiendo esta
hendidura en 3 orificios secundarios para el paso de los elementos vasculonerviosos destinados a la órbita.
Entre estos elementos están los pares craneales.
b) Patético (Troclear) IV
También llamado troclear debido a que se dirige al oblicuo mayor (el cual posee una polea o tróclea de
refracción)
Es el nervio craneal más delgado y el único que sale por la
superficie posterior del tronco encefálico.
Origen Aparente: cara posterior del mesencéfalo, a nivel del
velo medular superior.
Origen Real: Es exclusivamente motor, por lo que presenta un
solo núcleo: el cual está ubicado a nivel del colículo inferior, por
debajo del núcleo del MOC, por lo tanto adelante del acueducto
cerebral.
Trayecto: luego de su origen, se dirige posteriormente,
sale del mesencéfalo por debajo de los colículos inferiores,
e inmediatamente después de su salida del mesencéfalo,
sus fibras se decusan con el nervio del lado opuesto, lo que
quiere decir que la inervación del oblicuo mayor derecho
va a estar determinada por el nervio patético izquierdo, y
viceversa.
Luego, llega a la fosa craneal media, se sitúa en el canal cavernoso y llega a la órbita pasando por la
hendidura esfenoidal, termina inervando al músculo oblicuo mayor.

23
c) Nervio Motor Ocular Externo (VI) Abducens
También llamado abducens, es un pequeño nervio que inerva el músculo recto externo del globo ocular.
Origen Aparente: surco bulbo-protuberancial.
Origen Real: posee un solo núcleo, es motor, se encuentra profundo al colículo facial.
Trayecto: las fibras de este nervio se
dirigen hacia adelante a través de la
protuberancia y emergen en el surco
bulbo-protuberancial. Luego se
dirige hacia adelante, entra en el
canal cavernoso y penetra en la
órbita a través de la hendidura
esfenoidal. Termina inervando al
músculo recto externo.
Aferencias: Igual a las del III y IV
Tiene un solo núcleo motor por lo que al igual que el anterior es un nervio eferente somático general, inerva
el recto externo.
Interconexiones nerviosas
El complejo nuclear del III par recibe impulsos desde la corteza cerebral, el cerebelo, los núcleos vestibulares,
el tubérculo cuadrigémino superior, la formación reticular y algunos núcleos accesorios del motor ocular
común.
Las fibras corticorreticulares llevan los impulsos provenientes de la corteza cerebral.

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Los núcleos vestibulares originan una gran cantidad de fibras, que ascienden por el fascículo longitudinal
medial y se distribuyen en los cúmulos celulares somáticos laterales del III par.
Las fibras vcstíbulo-oculo- motoras son las encargadas de establecer la correlación entre la posición de la
cabeza y la de los ojos, mientras que las del fascículo longitudinal medial integran las funciones del motor
ocular externo y el motor ocular común, interviniendo en los movimientos oculares horizontales.
Función de los motores oculares
Al igual que la anatomía y fisiología de los pares craneales, está ya ha sido descrita en semestres anteriores
se explica a modo de resumen en la siguiente imagen:
3.2) Alteraciones
Se va a evaluar:
 Abertura palpebral (III par).
 Movimientos oculares.
 Motilidad intrínseca del ojo (III par): Se explicara en el ultimo punto.
 a) Pupilas: forma y contorno, situación, tamaño, simetría, hippus pupilar.

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 b) Reflejo fotomotor.
 c) Reflejo consensual.
 d) Reflejo de la acomodación y convergencia.
Se debe mencionar que las lesiones supra nucleares pueden paralizar movimientos de la mirada pero no
músculos aislados, por lo cual generan desviaciones cruzadas (si son de rápida instalación), pero no existe
ruptura del paralelismo de los ejes ópticos (no hay estrabismo).
Las parálisis oculares se denominan oftalmoplejías, que pueden ser internas, cuando sólo está afectada la
pupila, externas, cuando únicamente lo están los músculos extraoculares, y completas cuando coexisten
ambas alteraciones.
a) Nistagmo
Se denomina nistagmo al movimiento oscilatorio involuntario de ida y vuelta, ritmico y repetitivo de los ojos.
Puede ser fisiológico, en respuesta a estímulos ambientales o a cambios posturales, pero en general expresa
una patología del sistema nervioso central, del vestibular periférico o bien de la visión.
En las formas patológicas vinculadas con alteraciones neurológicas puede ser manifestación de asimetrías
en el tono vestibular o diferencias en los estímulos responsables de la fijación.
a.1) Etiopatogenia
Generado por la falta de balance de tono entre músculos extraoculares (externos del ojo) opuestos. Cuando
esta falta de balance ocurre, se produce la desviación del ojo, y rápidamente es corregida por un movimiento
que vuelve a colocar al ojo en su posición original.
Esto se produce cíclicamente. El delicado mecanismo de balance de tono de los músculos externos del ojo, es
influido por estímulos retinianos, de los propios músculos extraoculares, de los núcleos vestibulares y de sus
conexiones centrales y periféricas, y de impulsos propioceptivos de otros músculos del cuerpo, como los del
cuello.
De una manera general, su origen podría estar en defectos de las vías vestibulares centrales, o de las
periféricas, en lesiones musculares y en defectos oculares.
I) Nistagmo Ocular
Puede ser:
Fisiológico, cuando hay un movimiento continuo ante los ojos, por ejemplo, cuando se mira por la ventanilla
de un tren en marcha.
Patológico se produce cuando existe un defecto visual importante desde el nacimiento, ya que la fijación
macular de la visión y la habilidad para mantenerla se desarrolla en los primeros meses de vida. Obedece a
lesiones craneales, catarata congénita, albinismo lesiones retinianas, miopía infantil severa, y de origen
hereditario.
II) Nistagmo Vestibular
Relacionados con lesiones de las vías vestibulares y lesiones cerebelosas. Cuando es consecuencia de una
lesión periférica se acompaña de otros síntomas neurológicos: vértigo, tinnitus y sordera.

26
III) Nistagmo producto del SNC
Se produce casi siempre por lesiones que afectan la región del cuarto ventrículo y más raramente en
afecciones cerebelosas.
Por consiguiente se presenta en, lesiones del tallo cerebral lesiones neuronales, esclerosis múltiple, en las
enfermedades que afectan las porciones centrales del cerebelo, en la isquemia cerebral transitoria del
territorio vertebrobasilar; en la toxicidad por fármacos (difenilhidantoína y carbamazepina).
Cada tipo de nistagmo tiene características clínicas distintivas las cuales se expresaran a la hora de hablar
del examen Físico.
a.2) Anamnesis
Debido a que el nistagmo, es un signo y no un síntoma, rara vez va a ser un motivo de consulta, ya que la
mayoría de las veces las personas ni siquiera se dan cuenta que lo tienen, los motivos de consulta a los que
se suele asociar el nistagmo y por lo tanto en los que por medio de la exploración se debe buscar su existencia
son: el vértigo, afecciones oculares desde temprana edad, traumatismos craneoencefálicos o infecciones
(oculares, del oído o del SNC).
El abanico de motivos de consulta en los que se puede presentar el nistagmo es amplio, pero es necesario
correlacionar los datos de la anamnesis con un posible nistagmo, ya que la presencia de alguno de los tipos
certificaría la existencia de una patología ocular, vestibular o del SNC
Dentro de los antecedentes importantes
A la hora de que en el interrogatorio surja alguna de las causas previamente descritas es necesario pensar
la posible presencia de un nistagmo.
a.3) Examen Físico
Se lo debe explorar con la técnica de exploración de movimientos oculares aprendida en IV Smestre.
Observando al paciente con luz adecuada, en la mirada de frente, en la mirada extrema a izquierda y a
derecha, así como en el eje vertical, hacia arriba y abajo.
Se invita al enfermo a que lleve la mirada hacia el extremo nasal o temporal de cada ojo, o sea la extrema
mirada hacia la derecha o hacia la izquierda.
En el primer caso, si existe un nistagmo rítmico horizontal, se notará que el ojo efectúa un movimiento lento
a la izquierda. sucedido de otro rápido a la derecha, pero de menor extensión que el primero (fase rápida),
para volver luego a retroceder a la izquierda en forma lenta (fase lenta), y así sucesivamente.
El nistagmo rotatorio leve no suele ser fácil de descubrir. Con esta finalidad se toma como reparo un vaso
sanguíneo de la conjuntiva bulbar y se observa si éste presenta algún movimiento.
Debe buscarse el nistagmo en distintas posiciones: decúbito dorsal, decúbitos laterales, posición sentada,
observando si no se manifiestan diferencias en el movimiento con estos cambios posturales. En ciertos casos,
el nistagmo no existe espontáneamente y es necesario provocarlo.
En el nistagmo se debe analizar:

27
I. Si es espontaneo o provocado
II. Simetría del movimiento:
a. Simétrico: cuando la dirección del movimiento es igual en ambos ojos; puede ser:
b. Asimétrico: Cuando la dirección es distinta en ambos ojos.
III. Fase:
a. es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra rápida sacudida correctora
en sentido opuesto;
b. pendular, cuando ambas fases tienen la misma duración y velocidad.
IV. Dirección: por convención se lo denomina de acuerdo con la dirección de la fase rápida. Puede ser
a. Horizontal (hacia izquierda o derecha)
b. Vertical (hacia arriba o abajo)
c. Rotatorio, si los globos oculares oscilan alrededor de su eje anteroposterior, y es nominado de
acuerdo con el desplazamiento de la hora 12, en horarios u anti horarios (Ejemplo 6 horas en
sentido de las agujas del reloj). Este último también puede ser circular y elíptico, según se
combinen en oscilaciones horizontales y verticales.
V. Amplitud: describe el rango de excursión de los globos oculares y se mide en grados.
VI. Frecuencia: se determina de acuerdo con el número de sacudidas por minuto, se lo denomina lento
cuando el número de batidas por minuto es menor de 40, mediano, entre 40 y 100, y rápido, cuando
superan las 100.
VII. Intensidad: se lo designa.
a. Grado I cuando el nistagmo sólo se manifiesta al dirigir la mirada en el sentido de la fase
rápida,
b. Grado II en la mirada al frente
c. Grado III cuando también aparece al mirar en el sentido de la fase lenta.
Tipos de nistagmo
Ocular
 El nistagmo congenito es bilateral, horizontal y pendular. Su intensidad aumenta cuando se
incementa la fijación ocular y disminuye con la oclusión palpebral y con la convergencia. Se observa
desde el nacímiento y no está relacionado con deterioro de la función visual.
 El nistagmo optocinético consiste en una respuesta normal provocada, al solicitarle al paciente que
mire un tambor con barras claras y oscuras alternadas, que se desplaza en un sentido a una velocidad
uniforme (o cuando mira la ventanilla de un tren). La fijación ocular acompaña a las barras en su
desplazamiento, pero al llegar al final del tambor, los ojos realizan un rápido movimienro de refijación
sobre la barra más periférica y se produce el nistagmo. Para observar esta respuesta se requiere una
función visual adecuada, con conecto funcionamiento de los sistemas de persecución y sacádicos.
Vestibular
 El nistagmo vestibular es en resorte, tanto cuando se debe a lesión periférica como a lesión central.
Es unidireccional, horizontal o rotatorio.
Producto del SNC

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 El nistagmo cerebeloso es bidireccional y se incrementa cuando se dirige la mirada hacia el lado del
hemisferio cerebeloso dañado.
 El opsocloonus se caracteriza por la presencia de movimientos oculares conjugados multidireccionales
sin intervalo intersacádico, generalmente espontáneos, que se asocian con mioclonias cefálicas o de
las extremidades, y está presente en lesiones troncales y cerebelosas (encefalitis, intoxicación por
lirio, talio y amitriripilina, hemorragia talamica, manifestación de síndromes paraneoplásicos).
 La mioclonia ocular es un movimiento rítmico, pendular, vertical, asociado con mioclonias sincrónicas
del paladar, la lengua, los músculos faciales, la laringe y el diafragma. Estos movimientos se deben
a alteraciones de la conexión con el núcleo dentado, el núcleo rojo contralateral y el núcleo olivar
inferior.
 El Fluutter o aleteo ocular es un movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta, sin espacio
intersacádico, que suele observarse en enfermedades cerebelosas.
 El bobbing ocular se distingue por movimientos oculares espontáneos, conjugados, en el plano
vertical, de descenso rápido y lento retomo a la posición original, asociados con parálisis de los
movimientos horizontales. Suele observarse en lesiones protuberanciales, hidrocefalias y
encefalopatías metabólicas. Una variante de éste es el dipping ocular, caracterizado por un
movimiento lento de ambos ojos hacia abajo, seguido por otro, rápido, hacia arriba, asociado con
movimientos horizontales errantes espontáneos. Se observa en pacientes con encefalopatía anóxica.
Característica
s del
Nistagmo
Ocular Vestibular Del SNC
Congénito Fisiológico
(Optocinetico
)
Cerebeloso Opsoclonus Mioclonia
Ocular
Flutter
ocular
Bobbing Ocular
Aparición Espontane
a
Al ver un
movimiento
rápido
Espontane
o
Espontaneo Espontaneo Espontaneo Espontaneo Espontaneo
Sentido Simétrico Simétrico Simetrico Simétrico o
Asimétrico
Simétricos Simétrico Simétrico Simetricos
Fase Pendular Pendular Resorte Pendular Ritmico-
pendular
Pendular Rítmico
Dirección Horizontal Horizontal Horizontal
o giratorio
Bidirecciona
l (aumenta
al ver en
dirección al
hemisferio
Cerebeloso
afectado)
Multidireccio
nal
Vertical Horizontal Vertical, con
paralisis de
movimientos
horizontales
Asociado a : Vertigo Lesión
cerebelosa
Mioclonias
cefálicas o de
las
extremidade
s, lesiones
troncales y
cerebelosas
Alteraciones de
la conexión con
el núcleo
dentado, el
núcleo rojo
contralateral y
el núcleo olivar
inferior.
Enfermeda
d
Cerebelosa
Lesiones
protuberanciale
s
b) Oftalmoplejías
b.1) Generalidades
(Oftalmo=ojo Plesiin= golpear) Representan un número de patologías caracetizadas por disminución total o
parcial de los movimientos oculares (también son llamadas paralisis de los nervios motores oculares).
Clasificación
 De acuerdo a la musculatura afectada:

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 Total si junto con la parálisis de los músculos extrínsecos se encuentra afectado el esfínter pupilar;
 Parcial:
 Externa, si está solamente limitada a los músculos extrínsecos,
 Interna, si sólo está afectado el esfínter pupilar.
 De acuerdo al lugar de la afección: se dividen en.
 nucleares, cuando la lesión asienta en el núcleo de origen del nervio;
 supranucleares, por encima,
 Internucleares
 infranucleares, por debajo.
b.2) Oftalmoplejias Supranucleares
Caracterizada por el paralelismo, que no se mantiene en los ojos, con alteraciones variables de la movilidad
ocular.
b.3) Oftalmoplejías nucleares.
Comprenden:
b.3.1) Oftalmoplejía nuclear progresiva.
Es una afección degenerativa lenta y progresiva que abarca simétricamente los
núcleos oculomotores, aunque en la actualidad se piensa en un origen miopático.
Falta la diplopía y se inicia por ptosis palpebral bilateral, a la que se agrega
paresia y luego parálisis de los distintos músculos del ojo, hasta constituirse una
oftalmoplejía extema, caso en el cual aparece la característica facies de
Hutchinson, una expresión facial peculiar, rígida producida por la caída de los
párpados y la inmovilidad de los ojos. Se debe a la tensión de los músculos de la
frente que intentan contrarrestar la ptosis en la oftalmoplegía externa
b.3.2) Polioencefalitis aguda Hemorrágica de Wernicke.
Es un proceso en el que a otras manifestaciones neurológicas se asocia una oftalmoplejía extema de curso
agudo.
b.3.3) La encefalitis letárgica, el botulismo y la enfermedad de Heine-Medin
De localización protuberancial pueden presentar oftalmoplejías nucleares, además de otros signos.
b.4) Oftalmoplejías infranucleares.
En este caso se trata de lesiones que afectan aisladamente a los nervios oculomotores por debajo de su núcleo
real de origen, lesiones que pueden actuar en la raíz o en el trayecto por la base del cráneo; suele hallarse
una parálisis total cuando está comprometido el III par.
b.5) Oftalmoplejias internucleares
Cuando abarcan los haces que comunican las fibras de los nucleos motores.
b.6) Oftalmoplejias por pares craneales
b.6.1) Parálisis del III par
La parálisis del III Par se caracteriza por una ptosis palpebrar, con una mirada dirigida hacia abajo y hacia
afuera.

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A) Anamnesis
La paralisis del III par suele ser un motivo de consulta por sí sola al igual que todas parálisis de los nervios
motores oculares, debido a la preocupación que despierta en el paciente (el no poder controlar los
movimientos oculares ni abrir el o los ojos).
Suele producirse en casos de herniación uncal, compresión por aneurismas de la arteria carótida interna y
de comunicante posterior. Lesiones de ocupación de espacio de la base del cráneo. Accidentes vasculares de
la porción superior del tallo cerebral. Enfermedades desmielinizantes. Diabetes.
Las parálisis intranucleares pueden ser el resultado de causas congénitas o adquiridas (tumores,
traumatismos, isquemias, hemorragias, infecciones) de la zona que se extienden hasta el nervio.
Las parálisis internucleares que involucran al III par suelen ser asociadas con relativa frecuencia en
afecciones desmielinizantes como la esclerosis múltiple.
B) Examen Físico
Se evaluara únicamente por medio de la inspección, empleando las técnicas aprendidas en el IV para evaluar
los movimientos oculares.
Las lesiones supranucleares producen parálisis de la mirada pero no paralizan músculos aislados, por lo que
se observan desviaciones conjugadas en las que se mantiene el paralelismo de los ejes oculares,
En cambio, en las lesiones nucleares e infranucleares, se producen parálisis de los músculos extraoculares,
que condicionan estrabismo y diplopía, y compromiso pupilar.
En la paralisis total del III par se observa ptosis palpebral,
desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, midriasis
pupilar y ausencia de los reflejos pupilares. El paciente
presenta estrabismo y diplopía, así como posturas anormales
de la cabeza con el fin de compensar esta última.
La oftalmoplejía internuclear, debido al compromiso del
fascículo longitudinal medial, se caracteriza por:
 debilidad de la aducción homolateral a la lesión,
 nistagmo en abducción del ojo opuesto
 preservación de la convergencia.
El lado lesionado está determinado por la parálisis de la aducción. Es signo de compromiso troncal, y esta
alteración puede ser unilateral o bilateral.
Los procesos que involucran al espacio subaracnoideo (aneurismas de comunicante posterior, meningitis
basal, carcinomatosis meníngea, enclavamiento. tumores y Traumatismos) pueden producir la parálisis del
III par con compromiso pupilar.
Cuando está lesionado a nivel del seno cavernoso o de la hendidura esfenoidal por lo general se encuentra
asociado con lesión de los pares IV y VI, así como de las ramas sensitivas del V par. En estos casos, las causas

31
pueden ser adenomas de hipófisis, aneurismas, tumores, metástasis, carcinoma nasofaríngeo, fístulas
caroridocavernosas, síndrome de Tolosa-Hunt o tromboflebitis del seno cavernoso.
Cuando se observa compromiso aislado de uno o dos músculos extraoculares, asociado con proptosis, la causa
de la parálisis generalmente es orbitaria.
El síndrome del uno y medio, causado por una lesión
paramediana unilateral de la protuberancia, compromete
al centro de la mirada conjugada lateral homolateral y al
fascículo longitudinal medial. El paciente presenta
entonces ausencia de movimientos en el plano horizontal de
un ojo y de aducción del otro. Los movimientos verticales
están conservados. Las causas pueden ser vasculares o
tumorales, o una encefalitis.
Imposibilidad de movimientos horizontales de un ojo (uno) y
ausencia de la aducción del contralateral (medio). Vale decir,
compromiso de ambos músculos rectos internos y un recto externo.
b.6.2) Parálisis del IV par
Es de difícil reconocimiento y poco frecuente. Puede ser congénita
o adquirida, por lo común esta última de origen traumático, se
caracteriza por que los ojos no pueden hacer el movimiento de
abducción y descenso de manera simultanea y condiciona una
inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto al músculo
paralizado (Signo de Bielshowsky)
b.6.3) Parálisis del VI par
En ella, el globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible llevarlo hacia afuera.
A) Anamnesis
El paciente refiere diplopia cuando intenta mirar hacia
el lado del músculo paralizado. Puede ser provocada
por una neuropatía (mononeuritis) u obedecer a causas
tumorales y vasculares (síndrome alterno de Millard-
Gubler).
B) Examen Físico
Al paciente le resulta imposible realizar el movimiento hacia el exterior.
(Millar gubler)

32
c) Alteraciones de la motilidad ocular intrínseca (Pupila)
c.1) Alteraciones de forma (discoria).
Puede depender de causas oculares: malformación
congénita, queratitis, iritis, iridectomía, o de alteraciones
nerviosas: tabes, parálisis general progresiva. Cuando se
puede excluir una causa ocular, la discoria por lo general
depende de alguna forma de neurosífilis.
c.2) Alteraciones de situación.
Pupila excéntrica o ectó-pica: carece generalmente de valor patológico
c.3) Alteraciones de tamaño (anisocoria).
Consiste en la desigualdad de tamaño entre ambas pupilas.
Hay que recordar que la anisocoria es aparente cuando ambos ojos no reciben luz de igual intensidad.
La Anisocoria puede ser:
 congénita;
 por anisometría (diferencia grande de refracción entre uno y otro ojo);
 en báscula: la pupila de intermitente; mayor diámetro unas veces es del lado derecho y otras del lado
izquierdo;
 Intermitente
 permanente. En los tres últimos casos se la observa en la sífilis nerviosa.
A) Anamnesis
La Anisocoria suele estar asociada al alcoholismo crónico.
Y se presenta de manera concomitante en tumores cerebrales vecinos a los centros ópticos, en comas
supratentoriales que determinan herniación uncal, en la parálisis unilateral del motor ocular común, en
lesiones del simpático cervical y en el ataque de jaqueca.
Siempre es importante interrogar a los pacientes sobre la posibilidad de instilación de colirios que puedan
alterar el tamaño pupilar.
B) Examen Físico
La pupila normal presenta pequeñas contracciones y dilataciones
fásicas, que cuando son visibles, se denominan hippus, estas no deben
confundirse con la anisocoria.
Por medio del examen físico se deben descartar causas oftalmológicas
o alteraciones del nervio óptico que pudieran originar las alteraciones pupilares.
Eliminadas estas posibilidades, la anisocoria por midriasis se observa en las hernias del uncus temporal y
en la parálisis completa del III par.
Al evaluar las pupilas se observara que tras la exposición a la luz la respuesta es distinta.

33
c.4) La miosis
Se denomina así (del griego niveo, guiñar el ojo) la disminución del tamaño de la pupila por debajo de 2 mm.
Se distinguen en:
 Miosis espasmódica, dependiente de la irritación del motor ocular común (excitación del
parasimpático)
 Miosis paralítica, producto de la parálisis del simpático.
Para resolver si se trata de una u otra se recurre a las pruebas farmacológicas como la de la atropina,
instilando en el fondo de saco conjuntival una o dos gotas de solución de atropina al 1/300; si la miosis es
espasmódica, la pupila se dilata, y si es paralítica, no se dilata, o sólo muy poco.
La instilación de adrenalina o cocaína no dilata la pupila si la miosis es paralítica, en tanto que la eserina o
la pilocarpina la exagera.
La acción de los fármacos se resume en la tabla. (Cossio)
La miosis espasmódica se observa en la iniciación de la meningitis de cualquier etiología, en la tabes y
parálisis general progresiva, en la uremia y en la intoxicación opiácea.
La miosis paralítica por lo general es unilateral y se observa en la parálisis del simpático cervical o torácico,
motivada por compresión extrínseca, o en las lesiones que obran sobre los centros hipotalámicos (accidentes
encefalo- vasculares) o sobre el núcleo intermediolateral de la médula (traumas, hemorragias o tumores de
la médula espinal cervicodorsal).
 Es bilateral y paralítica en los cuadros vasculares agudos protuberanciales.
 Es unilateral en la compresión del simpático cervical o torácico por tumores, adenomegalias o
procesos de vecindad (p. ej., carcinoma del vértice pulmonar o síndrome de Pan- coast-Tobías);
también por lesión del centro hipotalámico (vascular o tumoral) o en la médula espinal
(traumatismos, hemorragias, tumores cervicodorsales, siringomielía).
El síndrome de Claude Bernard-Horner, producido por una lesión del simpático a cualquier nivel, se
caracteriza por: miosis. la anisocoria con respecto a la otra
pupila se hace más evidente en la oscuridad; disminución de la
hendidura palpebral: por paresia del músculo liso de Muller,
inervado por el simpático, del cual depende parcialmente la
elevación del párpado superior; alteraciones homolaterales de
la sudoración de la frente, la cara y el cuello; moderada
congestión conjuntival por alteración de la función
vasoconstrictora, y enoftnlmía.

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c.5) La midriasis
(del griego mydriasis, dilatación). Es el aumento del tamaño de la pupila por encima de 4 mm. Puede ser
igualmente:
 Espasmódica, o sea, por excitación del simpático,
 Paralítica, por parálisis del motor ocular común. La diferencia se establece con la instilación de
atropina, cocaína o adrenalina,
Cuya acción queda resumida en la tabla del cossio
La midriasis paralítica se observa en el botulismo y en hemorragias o tumores que lesionen los núcleos de
origen del motor ocular común, o en lesiones traumáticas, inflamatorias o
tumorales de la bÇase del cráneo que afectan al tronco del citado par; también
en las meningitis y en las compresiones por aneurismas.
 Es bilateral en el botulismo y las lesiones vasculares, traumáticas o
tumorales adyacentes al acueducto de Silvio.
La midriasis espasmódica se presenta en el ataque de epilepsia, en la eclampsia y en las pérdidas agudas
del conocimiento en general; con menos frecuencia que la miosis, también en la parálisis general progresiva
y en la tabes dorsal.
 Suele verse midriasis bilateral en el coma por intoxicación con cocaína, anticolinergico, anfe-taminas
o glutetimida.
 Suele ser unilateral, por lesión del III par como consecuencia de una hernia del uncus, o bien por
compresión de ese nervio, por
malformaciones vasculares
(aneurismas de la carótida
supraclinoidea, de la comunicante
posterior).
El síndrome de Pourfour du Petit, de rara
observación, se produce por irritación del
simpático, y se caracteriza por midriasis
unilateral con exoftalmía y aumento de la
hendidura palpebral, por lo general
secundario a tumores del mediastino o del
vértice pulmonar. Es el estadio previo al
síndrome de Claude Bernard-Horner.

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Signo Pourfour du Petit Claude Bernard- Horner
Origen Irritación del Simpático Lesión del Simpático
Pupila Midriasis unilateral espasmódica Miosis acentuada en la oscuridad paralitica
Hendidura
Palpebral
Exoftalmia, con aumento de la
hendidura
Enoftalmia, con disminución de la Apertura
Palpebral
Parpado Ausencia de Ptosis palpebral Ptosis (paresia del musculo de Muller simpático)
Sudoración Es seca De manera homolateral en cara, cuello y frente
Conjuntivas Normales Hiperemicas
Evolución Evoluciona a síndrome de
Bernard-Horner
Asociada a Tumores del mediastino en el
vértice pulmonar
Enfermedad de lyme, lesión en la carótida, o en la
pleura, presencia previa de Sd. Porfour du Petit.
c.6) Reflejos Alteraciones de los reflejos papilares,
A) Hippus patológico.
Está constituido por:
 La exageración del hippus fisiológico: se encuentra a veces en las meningitis, en la parálisis del motor
ocular común en vías de curación y en el bocio exoftálmico.
 Disminución del hippus fisiológico en caso, de la tabes y en la parálisis general progresiva.
Existen diversos tipos de hippus patológicos:
 El hippus respiratorio se observa en sujetos con sistemas neurovegetativos lábiles
 El hippus circulatorio (contracción pupilar con la sístole y dilatación con la diástole) se ha observado
en la isuficiencia aórtica (signo de Landolfi).

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 El hippus provocado puede verse en la pupila miotónica, esclerosis múltiple, corea de Sydenham y
sífilis cerebral.
B) Bradicoria
Es el reflejo fotomotor perezoso, o sea, la contracción sumamente lenta de la pupila al ser estimulada por la
luz. Se observa en la tabes frustra, en la ambliopía alcohólica o diabética, en la coriorretinitis y en la
hemorraia de la mácula lútea.
C) Ausencia del reflejo fotomotor.
En la parálisis total del III par y en la atrofia del nervio óptico, acompañada de pér-dida del reflejo a la
acomodación.
D) Reflejo fotomotor ausente y reflejo a la acomodación conservado
Signo de Argyll-Robertson. Este signo puede ir acompañado o no de miosis.
Su origen no está bien aclarado, aunque la lesión responsable ocurriría en la
región pretectal del mesencéfalo o en el ganglio ciliar
Su valor semiológico es grande, pues indica la existencia de una lesión
neuroluética. tabética o paralítica general.
No obstante, a veces puede encontrarse en el alcoholismo crónico, la
enfermedad de Déjerine-Sottas, la diabetes y ciertos cuadros vasculares. Puede ser unilateral en algunos
casos.
La pupila tónica es un estado generalmente unilateral, caracterizado porque en el lado afectado la pupila no
se contrae a la luz, y en la acomodación lo hace con mucha lentitud y queda contraída aun transcurrido
mucho tiempo del esfuerzo acomodativo, para relajarse luego con lentitud, en contradicción con lo que ocurre
en el signo de Argyll- Robertson. La pupila tónica, unida a la falta del reflejo patelar o aquiliano, constituye
el síndrome de Adié, observable predominantemente en mujeres y con carácter familiar.
E) Signo de Argyll-Robertson invertido.
Consiste en la conservación del reflejo fotomotor con ausencia del reflejo a la acomodación, y se presenta en
la encefalitis epidémica aguda, en el botulismo y en la neuritis diftérica.
F) Ausencia del reflejo consensual.
Se halla ausente bilateralmente, ya que están abolidos los reflejos foto- motores en ambos ojos. La ausencia
unilateral depende de lesiones del nervio óptico o del motor ocular común. En el primer caso no se puede
obtener el reflejo en el ojo del lado sano, y en el segundo, en el ojo del lado paralizado.
G) Ausencia del reflejo a la acomodación.
Generalmente se acompaña de ausencia del reflejo fotomotor, y constituye entonces la rigidez pupilar. que
se observa en las oftalmoplejías infranucleares, en la intoxicación por la atropina y en la sífilis nerviosa.
Cuando coexiste con la conservación del reflejo fotomotor, constituye el signo de Argyll-Robertson invertido,
ya considerado.

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d) Síndrome de Parynaud
Se produce cuando hay una lesión en una zona superior del mesencéfalo, lo que origina alteraciones de la
motilidad intrínseca y extrínsecas, con una oftalmoplejia total supranuclear conocida como “ojos de muñeca”,
en la que la mirada se queda fija en una dirección, y los movimientos oculares no acompañan a los
movimientos de la cabeza. Recordar que los ojos de muñeca se dan cuando el reflejo oculocefalico esta abolido.

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Práctica Médica II – Unidad II Introducción al Estudio del Paciente con Patología Neurológica
Tema # 2 Exploración del V Par Craneal
Samuel Reyes UNEFM
1) Recuento anatómico del nervio trigémino
Es el nervio craneano más grande, tiene funciones mixtas, es el nervio sensitivo de la mayor parte de la
cabeza y el nervio motor de varios músculos.
 Origen Aparente: cara anterior de la protuberancia, con una pequeña raíz motora y una gran raíz
sensitiva.
 Origen Real: es un nervio mixto con 4 núcleos, de los cuales 3 son sensitivos y uno es motor:
1.1) Núcleos Sensitivos
Son tres núcleos que reciben las fibras provenientes del
ganglio de Gasser. Pertenecen a una columna gris del troco
que prolonga hacia arriba la columna posterior de la
médula. Esta columna se extiende desde la parte superior
de la médula cervical hasta el mesencéfalo, con un espesor
máximo a nivel de la protuberancia. Está situada en la
parte posterolateral del tronco encefálico. Compuesta de
arriba hacia abajo por: Núcleo mesencefálico, núcleo
sensitivo principal y núcleo espinal
 Núcleo mesencefálico (de la raíz ascendente): a cada
lado del acueducto cerebral, en el mesencéfalo, a
nivel de los colículos inferiores. Se extiende
inferiormente en la protuberancia hasta el núcleo
sensitivo principal.
 Núcleo sensitivo principal: se ubica en la protuberancia,
lateral al núcleo motor, se continúa por abajo con el núcleo
espinal.
 Núcleo espinal (de la raíz descendente): se continúa por
arriba con el núcleo sensitivo principal en la protuberancia
y se extiende inferiormente a través de toda la longitud del
bulbo raquídeo y en la parte superior de la médula espinal.

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Componentes sensitivos del trigémino: el trigémino tiene un núcleo para garantizar la funcionalidad de cada
uno de estos tipos de sensibilidad:
Las sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión
provenientes de la cara se propagan a lo largo de los axones
cuyos cuerpos celulares se ubican en el ganglio de Gasser, las
prolongaciones de estas células forman la gran raíz sensitiva
del trigémino.
Aproximadamente la mitad de estás fibras se dividen en
ramas ascendentes y descendentes cuando ingresan en la
protuberancia, el resto asciende o descienden sin dividirse.
 Las ramas ascendentes terminan en el núcleo
sensitivo principal.
 Las ramas descendentes terminan en el núcleo espinal.
Cada uno de los núcleos sensitivos del trigémino es responsable de cada uno de los tipos de sensibilidad:
 Propiocepción (núcleo de la raíz ascendente)
 Tacto - presión (núcleo sensitivo principal)
 Dolor - temperatura (núcleo espinal o descendente)
Las sensaciones propioceptivas son transmitidas por fibras que evitan el ganglio de Gasser, llegando
directamente al núcleo de la raíz ascendente o mesencefálico. Por lo tanto es la única raíz que no hace
sinapsis en el ganglio de Gasser.
Los axones de las neuronas en los núcleos sensitivos ascienden como el lemnisco trigemini, para terminar
en las células nerviosas del núcleo ventro-postero-medial del tálamo, luego, los axones de estas células
discurren a través de la cápsula interna hasta el giro post-central de la corteza cerebral.
1.2) Núcleo motor:
Ubicado en la protuberancia, internamente al núcleo sensitivo principal. Las células del núcleo motor dan
origen a los axones que forman la raíz motora. El núcleo motor inerva:
 Músculos masticadores.
 Músculos tensores del tímpano.
 Músculo milohioideo.
 Vientre anterior del digástrico.
Aferencias: El núcleo motor recibe fibras cortico-nucleares de ambos hemisferios cerebrales, también recibe
fibras de la formación reticular, el núcleo rojo y el fascículo longitudinal medial.
1.3) Trayecto del trigémino:
Abandona la cara anterior de la protuberancia como una pequeña raíz motora y una gran raíz sensitiva.

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El nervio se dirige hacia adelante, descansa sobre la superficie superior del vértice del peñasco del temporal
en la fosa craneal media. La gran raíz sensitiva se expande ahora para formar el ganglio de Gasser, luego
se divide en sus tres ramos terminales, la raíz motora, que se ubicó debajo del ganglio de Gasser, no penetra
en él y se prolonga en el nervio mandibular.
Las ramas terminales del trigémino serán:
a) Nervio oftálmico (sensitivo): origina los nervios nasociliar (nasal), frontal y lagrimal.
-Nervio Frontal: el más superior de los ramos. Atraviesa la parte lateral de la hendidura por fuera del anillo
de Zinn y sigue la pared superior de la órbita hacia adelante. Al llegar al borde orbitario se divide en nervio
supratroclear y nervio supraorbitario.
-Nervio Nasociliar: atraviesa la hendidura y penetra en la órbita a través del anillo de Zinn. En la pared
medial de la órbita se bifurca. Sus ramos colaterales van al ganglio ciliar constituyendo la raíz sensitiva del
ganglio; al globo ocular formando los nervios ciliares largos, y a la mucosa de las celdas etmoidales y del
seno (ramo etmoidal posterior). Sus ramos terminales: etmoidal anterior e infratroclear.
-Nervio Lagrimal: en la pared lateral del seno cavernoso. Se sitúa por debajo del frontal que lo separa del
troclear y por encima del ramo superior del III PC. Da el ramo comunicante con el nervio cigomático para la
glándula lagrimal.
Ganglio Ciliar u oftálmico: está situado en la cara lateral del nervio óptico. De tamaño y forma variable. Sus
ramos aferentes son: la raíz sensitiva del ganglio, la raíz parasimpática del III PC, y la rama simpática,
motora, iridiodilatadora, proveniente del plexo carotideo interno. Sus ramos eferentes son los nervios ciliares
cortos que se dirigen a la órbita.
b) Nervio maxilar superior (sensitivo): origina los nervios infraorbitario, cigomático-facial y cigomático-
temporal.
Ganglio Pterigopalatino, esfenopalatino o de Meckel: pertenece al parasimpático craneal. Rige la secreción
lagrimal y la vasomotricidad de las cavidades nasales (excitación de la mucosa nasal: resfriado, estornudos).
Sus ramos aferentes provienen de: ramos colaterales del nervio maxilar y un ramo posterior, el nervio del
conducto pterigoideo: q resulta de la unión de: petroso mayor del facial con el petroso profundo, formado por
fibras simpáticas del plexo carotideo interno. Como ramos eferentes se limita a enviar filetes nerviosos a los
ramos del nervio maxilar.
c) Nervio maxilar inferior (mixto): resulta de la unión de los ramos sensitivos del trigémino con su raíz
motora. El más voluminoso. Es el nervio de la mandibula, del mentón, del 1/3 anterior de la lengua, así como
de la masticación. En su cara medial se encuentra el ganglio ótico.
Sale del agujero oval se divide. Todas sus ramas son exocraneales.
Origina los nervios mentoniano, bucal y auriculo-temporal. El nervio maxilar inferior se crea por la unión
de fibras sensitivas del ganglio de Gasser y la raíz motora del trigémino.
Funciones: el trigémino se encarga de inervar sensitivamente a la cara y motoramente a los músculos de la
masticación. La única función motora del trigémino está dada por el nervio maxilar inferior.

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2) Recuento de la exploración
Exploración. Se divide en la exploración del territorio sensitivo y del territorio motor. La del primero se hace
utilizando la técnica que se describe en la exploración de la sensibilidad superficial.

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En cuanto al segundo, se indica al paciente que apriete ambas arcadas dentarias y se palpa al mismo tiempo
el endurecimiento que determinan el masetero y el temporal al contraerse. Después se ordenan movimientos
activos de masticación y diducción.
La exploración del trigémino se completa indagando los reflejos córneo, nasopalpebral, superciliar y
maseterino, descritos en la exploración de los reflejos, por formar parte de su arco el nervio trigémino.
Las alteraciones son la paralisis del trigémino y la neuralgia del trigémino.
3) Neuralgia del Trigémino (Tic Doloroso)
La neuralgia es un trastorno caracterizado por un intenso dolor lancinante y producido por diversos procesos
que afectan al sistema nervioso.
Es también conocida como prosopalgia, tic doloroso o dolor facial de Fothergill. se caracteriza por dolores
espontáneos que siguen el trayecto de una o varias ramas del nervio, de carácter paroxístico.
La neuralgia total es rara; la más común es la de la rama maxilar superior, siguiéndole luego la de las ramas
maxilar inferior y oftálmica.
a) Etiología
Las causas de la neuralgia pueden ser:
 Locales: caries dentarias, molares incluidos, sinusitis, tumores del ángulo pontocerebeloso y del
ganglio de Gasser, compresión por tumores óseos y meníngeos.
 Generales: diabetes, paludismo, período preatáxico de la tabes, esclerosis múltiple.
El V par puede estar afectado también en el herpes zoster oftálmico y en la neuralgia del ganglio esfeno-
palatino, caracterizada por dolores en la raíz de la nariz, acompañados de accesos de coriza espasmódica.
b) Epidemiologia
La neuralgia mencionada es relativamente frecuente y se ha calculado que en Estados Unidos su incidencia
anual es de 4.5 casos por 100 000 personas.
Afecta sobre todo a sujetos en etapa media de la vida y ancianos, y alrededor de 60% de los casos se observa
en mujeres.
c) Fisiopatología
Los síntomas son consecuencia de la generación ectópica de potenciales de acción en fibras aferentes
sensibles al dolor, de la raíz del V par craneal, antes que penetren en la cara lateral de la protuberancia. La
compresión o cualquiera otra alteración del nervio causa desmielinización de gruesas fibras mielínicas que
por sí mismas no transportan la sensación de dolor, pero se tornan hiperexcitables y eléctricamente
acopladas con fibras más finas amielínicas u oligomielínicas muy cercanas; ello puede explicar por qué los
estímulos táctiles, transportados por gruesas fibras mielínicas, estimulan paroxismos de dolor. La
compresión de la raíz del nervio trigémino por un vaso sanguíneo, muy a menudo la arteria cerebelosa
superior o a veces una vena flexuosa, es el origen de la neuralgia del trigémino en una proporción importante
de pacientes.

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En casos de compresión vascular, el combamiento encefálico por el envejecimiento y el mayor espesor de la
pared de vasos y su flexuosidad pueden explicar la prevalencia de neuralgia del trigémino en etapas
ulteriores de la vida
d) Evolución
El comienzo de manera típica es repentino y las crisis tienden a persistir semanas o meses antes de mostrar
remisión espontánea. Las remisiones pueden durar largo tiempo, pero en muchos pacientes el trastorno
finalmente reaparece. Se suele controlar con carbamacepina.
e) Diagnostico
e.1) Anamnesis
Manifestaciones clínicas
La neuralgia del trigémino se caracteriza por paroxismos de dolor
intensísimo de los labios, las encías, los carrillos y el mentón y, en raras
ocasiones, por afección de la división oftálmica del V par.
El dolor rara vez dura más de unos segundos o 1 o 2 min, pero puede
ser tan intenso que el individuo gesticule, razón por la cual se le ha
llamado tic. Inclusive puede llegar a ser tan fuerte que genera
pensamientos suicidas en las personas.
Los paroxismos, en la forma de crisis aisladas o en grupos, tienden a
reaparecer a menudo noche y día, varias veces por semana.
En ocasiones surgen de manera espontánea o con movimientos de las
áreas afectadas desencadenados por el habla, la masticación o la sonrisa.
Otro signo característico es la presencia de zonas desencadenantes, típicamente en la cara, los labios o la
lengua, que originan los ataques; los pacientes pueden indicar que los estímulos táctiles, como lavarse la
cara, cepillarse los dientes o quedar expuestos a una corriente de aire, generan dolor intensísimo.
Junto con el dolor puede observarse congestión conjuntival, hipersecreción nasal, salival y lagrimal, y
alteraciones tróficas de la piel, de los cabellos y de la córnea.
e.2) Examen Físico
Un signo esencial de la neuralgia del trigémino es que en la exploración no se identifican signos objetivos de
pérdida sensitiva.
Existen puntos de Valleix, o sea. puntos del trayecto nervioso, donde la presión ocasiona especialmente dolor;
los más caracterizados de estos son:
 para la neuralgia oftálmica, el punto supraorbitario correspondiente al agujero respectivo;
 para la neuralgia del maxilar superior, el punto infraorbitario (por debajo del reborde del mismo
nombre)

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 para la del maxilar inferior, el punto mentoniano (a nivel del agujero mentoniano).
e.3) Diferencial
La neuralgia del trigémino debe diferenciarse de otras causas de dolor en cara y cabeza, y del dolor que surge
de enfermedades del maxilar inferior, dientes o senos paranasales.
El dolor por jaqueca (migraña) o cefalea en racimos tiende a ser profundo y constante, a diferencia de la
neuralgia del trigémino, que genera una sensación transfictiva y superficial; en raras ocasiones, la cefalea
en racimos acompaña a la neuralgia del trigémino, síndrome conocido como agrupamiento (cluster-tic).
En la arteritis temporal aparece dolor superficial de la cara, pero no es similar al choque típicamente, y la
persona suele quejarse de mialgias y otros síntomas generalizados, y también suele haber incremento de la
velocidad de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentationrate).
Si la neuralgia del trigémino aparece en un adulto joven o es bilateral, una de las entidades que debe
considerarse de manera decidida es la esclerosis múltiple; en tales casos proviene de una placa
desmielinizante en la zona de penetración de la raíz del V par en la protuberancia; a menudo se identifica
en la exploración cuidadosa algún signo de pérdida sensitiva en la cara.
Los casos que son consecuencia de masas patológicas, como aneurismas, neurofibromas o meningiomas, por
lo común producen signos objetivos de pérdida sensitiva en la distribución del trigémino.
e.4) Valoración por estudios de laboratorio
Conviene medir la eritrosedimentación si se sospecha arteritis temporal.
En casos típicos de neuralgia del trigémino, casi nunca son necesarios los estudios de imágenes, aunque
pueden ser valiosos si la esclerosis múltiple es una posibilidad, así como para valorar lesiones vasculares
suprayacentes a fin de planear el procedimiento quirúrgico para descompresión.
4) Neuropatía del trigémino
Se describirá a modo de cuadro clínico debido a la variedad etiológica que posee y que se manifiesta de igual
manera (paralisis), el segmentar la información dificultaría la comprensión de la misma.
También conocida como parálisis del trigémino, son un conjunto de alteraciones que se pueden presentar de
manera conjunta o aislada y se traducen en la parálisis del nervio que puede ser total o parcial.

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En el primer caso se caracteriza por anestesia que compromete la piel de una mitad de la cara y de las partes
correspondientes de la mucosa nasal, bucal y lingual, y paresia o parálisis de los músculos masticadores;
además, trastornos auriculares por parálisis del músculo del martillo, abolición de los reflejos córneo y
superciliar de ese lado y trastornos tróficos, tales como ulceración de la córnea, hinchazón de las encías y
caída de los dientes.
La causa puede ser periférica o central, según que el nervio sea afectado en su trayecto por la base del cráneo
o a nivel de su núcleo de origen y conexiones corticales.
Es necesario destacar que en las lesiones nucleares, la topografía segmentaria suele distribuirse por la
superficie cutánea en forma de “catáfilas de cebolla”; la zona perioral corresponde a la protuberancia, la
intermedia al bulbo y la más posterior al segmento cervical.
Hay varios trastornos que pueden afectar al nervio trigémino.
La mayor parte de ellos provoca pérdida de sensibilidad
en la cara o debilidad en los músculos mandibulares.
La desviación de la mandíbula al abrir la boca indica
debilidad de los músculos pterigoideos del mismo lado
hacia el cual se desvía la mandíbula.
Algunos casos provienen del síndrome de Sjögren o de
alguna conjuntivopatía como el lupus eritematoso generalizado, la esclerodermia o la enfermedad mixta de
tejido conjuntivo.
Entre las causas infecciosas hay que pensar en herpes zoster y lepra. Los tumores de la fosa craneal media
(meningiomas), del nervio trigémino (schwannomas) o de la base del cráneo (metástasis) pueden producir
una combinación de signos motores y sensitivos.
Las lesiones del seno cavernoso pueden afectar a la primera
y segunda ramas del nervio trigémino, y las lesiones de la
hendidura esfenoidal pueden afectar a la primera rama
(oftálmica).
La anestesia corneal que se produce incrementa el riesgo de
ulceración de la córnea (neuroqueratitis).
Una pérdida de sensibilidad sobre la barbilla (neuropatía
mentoniana) puede ser la única manifestación de un cáncer
diseminado.
En raras ocasiones se observa una forma idiopática de
neuropatía trigémina, que cursa con sensación de
acorchamiento, parestesias (a veces bilaterales), y pérdida de
sensibilidad en el territorio del nervio trigémino, pero sin
debilidad de la mandíbula.

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La norma es la recuperación gradual.
Un síntoma del tétanos es el espasmo tónico de los músculos de la masticación, conocido como trismus; puede
aparecer en individuos que reciben fenotiazinas.
Patologías más comunes que afectan el trigémino según Llanio
1. Neuralgia
2. Anestesia disociada de una parte de los territorios
(ya descritos) cuya sensibilidad es conducida por las
ramas del trigémino al neuroeje. Esta anestesia
disociada consiste, en este caso, en la pérdida de las
sensibilidades térmica y dolorosa conservándose la
sensibilidad táctil.
3. Parestesias en alguno de los territorios inervados
por el V par.
4. Herpes zoster o zona de una o varias ramas del
trigémino. Muy doloroso.
5. Abolición de los reflejos mandibulares,
estornutatorio, palpebral, conjuntival y corneal.
6. Audición defectuosa debida a parálisis del tensor
timpánico.
7. Trastornos tróficos y secretorios. Sequedad nasal,
ulceraciones de la cara, caída de los dientes.
8. Trismo. Contractura tónica muy fuerte de los
músculos de la masticación, sobre todo de los
maseteros, con imposibilidad de abrir la boca. Se
observa en el tétanos, la rabia y en la intoxicación
por la estricnina, principalmente.
9. Parálisis de los músculos masticadores de un
lado, con desviación del mandibular hacia el lado
afecto.
10. Alteraciones alternas de la sensibilidad. Para
comprenderlas tenemos que tener presente que las
lesiones de la médula oblongada o parte inferior del
puente que afectan las vías de la sensibilidad de los
miembros y del tronco (haces espinotalámicos) que
ya se han cruzado en la línea media y que también
afectan a los núcleos espinal y principal del
trigémino, cuyas fibras aún no se han cruzado en la
línea media, producirán una pérdida de la
sensibilidad del lado de la cara igual a la de aquel
en que asienta la lesión en el neuroeje y una pérdida
de la sensibilidad de la mitad del tronco y de los
miembros del lado opuesto igual a la de aquel en que
asienta la lesión en el neuroeje.
A esto se le llama hemianestesia alterna. La
anestesia que se produce es de tipo disociada como
la que describimos arriba. La anestesia alterna es
uno de los integrantes del síndrome de Wallenberg,
o reblandecimiento lateral de la médula oblongada,
por trombosis de la arteria cerebelosa
posteroinferior.

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Práctica Médica II – Unidad II Introducción al Estudio del Paciente con Patología Neurológica
Tema # 3 Exploración del VII Par Craneal
Samuel Reyes UNEFM
1) Recuento anatómico del Nervio Facial (VII)
Es un nervio mixto formado por dos raíces: una motora,
que constituye el nervio facial propiamente dicho, la
otra es el nervio intermediario de Wrisberg, que es
sensitiva.
Origen Aparente: surco bulbo-protuberancial.
Origen Real: posee 4 núcleos:
 Núcleo motor principal: Este núcleo se encuentra
en la profundidad de la formación reticular de la
parte inferior de la protuberancia.
Aferencias: La parte del núcleo que inerva los
músculos de la parte superior del rostro recibe
fibras corticonucleares de ambos hemisferios
cerebrales. La parte del núcleo
que inerva los músculos de la
parte inferior del rostro sólo
recibe fibras corticonucleares del
hemisferio cerebral opuesto.
Estas vías explican el control
voluntario de los músculos
faciales. Sin embargo, existe otra
vía involuntaria; está separada y
controla los cambios miméticos o
emocionales de la expresión
facial. Esta otra vía forma parte
de la formación reticular.
 2 Núcleos parasimpáticos: Estos núcleos están situados por detrás y por fuera del núcleo motor
principal, en número de dos son: el núcleo salivatorio superior y lagrimal.
Aferencias: El núcleo salivar superior, recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías
autónomas descendentes. La información relacionada con el gusto proveniente de la cavidad bucal
también es recibida por el núcleo del tracto solitario. El núcleo lagrimal recibe fibras aferentes del
hipotálamo para las respuestas emocionales y de los núcleos sensitivos del nervio trigémino para la
lagrimación refleja secundaria a la irritación de la córnea o la conjuntiva.
 Núcleo del tracto solitario (sensitivo): parte superior de este núcleo. el núcleo solitario está dividido
en tres porciones: una superior (para el VII), una media (para el IX), y una inferior (para el X).
Se encuentra cerca del núcleo motor.

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Las sensaciones gustativas se propagan a través de los axones periféricos de las células nerviosas
situadas en el ganglio geniculado sobre el séptimo nervio craneal. Las prolongaciones centrales de
estas células establecen sinapsis sobre las células nerviosas en el núcleo. Las fibras eferentes
atraviesan el plano medio y ascienden hasta el núcleo ventral posteromedial del tálamo opuesto y
también hasta algunos núcleos hipotalámicos. Desde el tálamo los axones de las células talámicas
pasan a través de la cápsula interna y la corona radiada y terminan en el área gustativa de la corteza
en la parte inferior de la circunvolución poscentral.
Trayecto: como se mencionó, el nervio facial consiste en una raíz motora y otra sensitiva. La raíz motora
rodea al núcleo del MOE y se dirige hacia adelante, mientras que la raíz sensitiva (nervio de Wrisberg) está
formada por las prolongaciones del ganglio geniculado, también contiene fibras preganglionares eferentes
de los núcleos parasimpáticos.
Las dos raíces del nervio facial salen del tallo encefálico por el surco bulboprotuberencial.
Ambos nervios situados en la fosa craneal posterior, se dirigen hacia arriba y lateralmente y penetran en el
conducto auditivo interno y luego en el acueducto de Falopio o canal facial, en cuyo primer codo o curva,
termina el nervio intermediario a nivel del ganglio geniculado. El nervio gira hacia atrás y en la pared
posterior de la cavidad timpánica, se dirige abajo en el lado medial del antro mastoideo y emerge a través
del agujero estilomastoideo. Penetra de inmediato a la celda parotídea, y pasa a formar parte del van yugular
externo. En el interior de esta celda, se divide en sus dos ramas terminales.
Distribución:
El núcleo motor inerva los músculos de la expresión
facial, los auriculares, el músculo del estribo, vientre
posterior del digástrico y los músculos estilohioideos.
El núcleo salivatorio superior inerva las glándulas
salivales submandibular y sublingual (No la parótida)
y las glándulas nasales y palatinas.
El núcleo lagrimal inerva a la glándula lagrimal.
El núcleo sensitivo recibe fibras de los 2/3 anteriores de
la lengua (sensrial), el piso de la boca y el paladar.
Del facial nacen:
 Diez ramas colaterales, cinco dentro del
acueducto de Falopio y cinco fuera del peñasco;
 Dos ramas terminales: temporofacial o superior y cervicofacial o inferior.
A.- Ramas Colaterales Intrapetrosas: Son 7:
 A.1.- Nervio Petroso Superficial Mayor: Nace a nivel del ganglio geniculado, sale del peñasco por el
hiato de Falopio y llega a su cara anterior; en este punto recibe el nervio petroso profundo mayor,
procedente del glosofaríngeo, y forma, uniéndose con el ramo carotideo, el nervio vidiano, el cual

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termina en el ganglio esfenopalatino. Contiene en toda su extensión fibras vegetativas,
parasimpáticas.
 A.2.- Nervio Petroso Superficial Menor: Nace un poco más abajo del ganglio geniculado y penetra en
un pequeño canal especial que lo conduce a la cara anterior del peñasco (hiato de Falopio y accesorio).
Recibe el petroso profundo menor, procedente del glosofaríngeo, y termina en el ganglio ótico.
 A.3.- Nervio del músculo del estribo o nervio estapedio: Nace en la tercera porción del canal facial y
penetra en el conducto que lo lleva a la eminencia piramidal y llega al musculo del estribo en la
cavidad timpánica.
 A.4.- Nervio Cuerda del Tímpano: se origina por encima del agujero estilomastoideo, se introduce en
un canal óseo que lo conduce al oído medio. Lo atraviesa aplicado contra la cara profunda de la
membrana timpánica y sale del cráneo cerca de la espina del esfenoides, luego de recorrer un
conducto situado por encima de cisura de Glaser o petrotimpánica. Al salir del cráneo, se dirige hacia
el nervio lingual y se confunde con él. Termina en la glándula submaxilar y en los dos tercios
anteriores de la mucosa lingual.
 A.5.- Ramo comunicante con el nervio vago: nacido a nivel de la cuerda del tímpano, se dirige hacia
atrás, recorre un pequeño canal que lo conduce a la fosa yugular y termina en el ganglio superior del
vago. es el ramo auricular del vago, que da un ramo al pabellón auricular.
 A.6.- Ramo Sensitivo del CAE: inerva parte de la membrana del tímpano, la pared posterior del CAE,
y parte del pabellón auricular. Este territorio de inervación cutánea corresponde a la zona de Ramsay-
Hunt.
 A.7.- Ramos Comunicantes con el plexo timpánico: se dirige a la pared medial de la cavidad
timpánica, se une al plexo cerca de la salida del nervio petroso menor.
B.- Ramas Colaterales Extrapetrosas:
 B.1.- Ramo comunicante del glosofaríngeo: rodea la vena yugular interna, formando la llamada asa
de Haller y penetra en el glosofaríngeo.
 B.2.- Ramo auricular posterior: se dirige hacia arriba, rodea el borde anterior de la apófisis mastoides
y termina en los músculos auriculares superior y posterior, el musculo occipital y en la piel de la
región mastoidea.
 B.3.- Ramo del digástrico: destinado al vientre posterior del digástrico, penetrando en él cerca de su
tercio posterior.
 B.4.- Ramo del estilohioideo: se dirige abajo y adelante y termina después de un trayecto corto, en el
musculo estilohioideo.
 B.5.- Ramo lingual: inconstante, se dirige a la base de la lengua y se distribuye en la mucosa lingual
y por los dos músculos palatogloso y estilogloso.

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C.- Ramas Terminales
 C.1.- Rama
temporofacial o
superior: Se aloja en
el espesor de la
glándula parótida, se
dirige arriba hacia el
cuello del cóndilo,
recibe una doble
anastomosis del
auriculotemporal y se
divide en una serie de
ramos:
1.- ramos temporales
(musculo auricular
posterior), 2.- ramos
frontales (musculo
frontal), 3.- ramos
palpebrales
(orbicular de los
parpados y
superciliar), 4.-
ramos nasales
(músculos de la nariz,
canino y cigomático),
5.- ramos bucales
superiores
(buccinador y mitad
superior del
orbicular).
 C.2.- Rama Cervicofacial: Situada cerca de la parótida, se dirige abajo y adelante, se anastomosa con
el plexo cervical superficial y se divide en tres o cuatro ramos:
1.- ramos bucales inferiores (mitad inferior del orbicular de los labios, risorio, buccinador), 2.- ramos
mentonianos (músculos de la región mentoniana: depresor del ángulo de la boca, el depresor del labio
inferior y el mentoniano), 3.- ramos cervicales (plastysma, depresores del labio inferior.
2) Recuento de la Exploración del nervio Facial
En primer lugar deben observarse los rasgos fisonómicos y reparar en si hay asimetría de la cara,
desviaciones de alguna parte de ésta, mayor apertura de un ojo que del otro, lagrimeo, etcétera.
Se pasa después a la ejecución de movimientos con los músculos de la cara: se ordena arrugar la frente,
elevar la ceja, ocluir y abrir los ojos (motilidad del facial superior), abrir las fosas nasales, desviar a uno y
otro lado las comisuras labiales, silbar, soplar, abrir y cerrar la boca. A nivel del cuello se observa si se

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contrae el músculo cutáneo; para esto se hace que el enfermo lleve el mentón con fuerza hacia abajo y el
observador se opone 1 movimiento; normalmente, el cutáneo del cuello se contrae y hace relieve.
La exploración concluye con la búsqueda de los reflejos córneo, nasopalpebral y superciliar, de cuyos arcos
forma parte el facial superior.
Las demás funciones del nervio: sensitiva, gustativa, etc., se exploran en la forma que se indica para estas
vías.
3) Parálisis Facial
La parte superior del núcleo motor controla los músculos de la
parte superior de la cara. La parte inferior del núcleo motor
controla los músculos de la parte inferior de la cara. La parte
superior del núcleo recibe información del hemisferio cerebral
del mismo lado y el del lado opuesto. La parte inferior del
núcleo recibe información solo del hemisferio opuesto.
Esto quiere decir que este núcleo está más protegido en su
parte superior y menos protegido en su parte inferior. Es decir,
que la parte superior de la cara tiene más regulación motora
que la parte inferior.
La parálisis facial se produce tanto por daño a las fibras que se
dirigen desde la corteza hasta el núcleo motor o desde el núcleo motor hacia la
periferia.
Se presentan múltiples casos de parálisis facial, y esta parálisis facial se va a
clasificar dependiendo de las fibras que estén afectadas.
Si las fibras afectadas son las que van desde la corteza al núcleo, se dice que es
una parálisis facial central, en esta parálisis se observará daño en la mitad
inferior de la cara del lado opuesto a donde sea la lesión.
Si las fibras afectadas son las que van desde el núcleo hacia la periferia, se denomina una parálisis facial
periférica, va a estar afectada toda la hemicara del mismo lado del daño.
Si la parte superior del núcleo es la afectada, por ejemplo, por la corteza del mismo lado, no sucede nada, ya
que recibe fibras de la parte contralateral, esta regula la función motora.
3.1) Parálisis Facial Periférica
Se caracteriza por abarcar tanto al facial inferior como al superior, y puede depender de una lesión que
interesa al nervio en todo o parte de su trayecto, desde su núcleo de origen bulbo-protuberancial a la
periferia.
La parálisis afecta a todas las ramas del nervio.

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