El documento describe las asociaciones entre diversas enfermedades autoinmunes y los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Explica que ciertos alelos de los genes HLA del CMH se asocian con una mayor susceptibilidad a desarrollar lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, espondiloartropatías y otras enfermedades.
Inmunogenética de las enfermedades reumáticasCECY50
Este documento describe las asociaciones genéticas entre el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) y varias enfermedades reumáticas autoinmunes. Explica que ciertos alelos del MHC se asocian con una mayor susceptibilidad a condiciones como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren, la ateritis de Takayasu y la espondiloartritis. También analiza los mecanismos propuestos por los cuales estas asociaciones podrían influir en
1) Varias enfermedades como procesos autoinmunes, susceptibilidad a virus, alteraciones neurológicas y del sistema del complemento se asocian con determinados alelos del CMH.
2) Cuando disminuye el polimorfismo del CMH, aumentan los riesgos de enfermedades infecciosas en las poblaciones.
3) Enfermedades como la uveítis, coriorretinitis, glaucoma primario de ángulo abierto se han relacionado con alelos específicos del CMH.
Asociación de genes candidatos del mhc con susceptibilidad a enfermedade1Danielita Martinez
Este documento describe la asociación entre genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y la susceptibilidad a enfermedades infecciosas en diferentes especies. Se mencionan estudios que encontraron asociaciones entre alelos del MHC equino y la susceptibilidad a tumores de piel en caballos, y entre alelos del MHC bovino y la susceptibilidad a la leucosis bovina causada por un virus. También analiza la influencia del polimorfismo del MHC en la progresión de la infección por el virus de la leucosis bovina.
Hla asociado a Espondilitis Anquilosante Anthony Vélez
Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre la asociación entre el antígeno leucocitario humano HLA-B27 y la espondilitis anquilosante. Explica que la presencia del HLA-B27 aumenta significativamente el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante y resume varias hipótesis sobre los mecanismos subyacentes. También resume los principales síntomas de la espondilitis anquilosante y otros factores genéticos como ERAP1 que se han asociado con un mayor
El documento describe cómo las enfermedades tropicales y la malnutrición debilitan el sistema inmunológico, haciendo que las personas sean más susceptibles a infecciones. También explica cómo las drogas, el estrés y otros factores pueden causar inmunodeficiencia y conducir eventualmente al SIDA. Propone un modelo de la historia natural del SIDA donde la exposición repetida a agentes estresantes debilita gradualmente el sistema inmunológico, llevando a deficiencias en las funciones de defensa, homeostasis y vigilancia e incrementando el
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune multisistémica. El LES se debe a la interacción entre factores genéticos que confieren susceptibilidad y factores ambientales que desencadenan una respuesta inmune anormal. Esto resulta en la producción de autoanticuerpos que dañan órganos y tejidos. El documento explica los mecanismos inmunológicos subyacentes como la hiperactividad de linfocitos B y T, la disminución de cél
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la inflamación de las articulaciones y la destrucción de los huesos. Se ha demostrado una asociación entre la artritis reumatoide y ciertos alelos del complejo mayor de histocompatibilidad, en particular el alelo HLA-DRB1. La respuesta inmune en la artritis reumatoide parece estar determinada en parte por el polimorfismo de las moléculas HLA clase II.
Este documento discute las asociaciones entre varias enfermedades y el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Explica que el CMH juega un papel importante en la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes, infecciosas y algunos tipos de cáncer. Luego describe varias enfermedades específicas como la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, síndrome de Parry-Romberg y fibrosis retroperitoneal idiopática, y sus asociaciones con alelos particulares del CMH.
Inmunogenética de las enfermedades reumáticasCECY50
Este documento describe las asociaciones genéticas entre el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) y varias enfermedades reumáticas autoinmunes. Explica que ciertos alelos del MHC se asocian con una mayor susceptibilidad a condiciones como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren, la ateritis de Takayasu y la espondiloartritis. También analiza los mecanismos propuestos por los cuales estas asociaciones podrían influir en
1) Varias enfermedades como procesos autoinmunes, susceptibilidad a virus, alteraciones neurológicas y del sistema del complemento se asocian con determinados alelos del CMH.
2) Cuando disminuye el polimorfismo del CMH, aumentan los riesgos de enfermedades infecciosas en las poblaciones.
3) Enfermedades como la uveítis, coriorretinitis, glaucoma primario de ángulo abierto se han relacionado con alelos específicos del CMH.
Asociación de genes candidatos del mhc con susceptibilidad a enfermedade1Danielita Martinez
Este documento describe la asociación entre genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y la susceptibilidad a enfermedades infecciosas en diferentes especies. Se mencionan estudios que encontraron asociaciones entre alelos del MHC equino y la susceptibilidad a tumores de piel en caballos, y entre alelos del MHC bovino y la susceptibilidad a la leucosis bovina causada por un virus. También analiza la influencia del polimorfismo del MHC en la progresión de la infección por el virus de la leucosis bovina.
Hla asociado a Espondilitis Anquilosante Anthony Vélez
Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre la asociación entre el antígeno leucocitario humano HLA-B27 y la espondilitis anquilosante. Explica que la presencia del HLA-B27 aumenta significativamente el riesgo de desarrollar espondilitis anquilosante y resume varias hipótesis sobre los mecanismos subyacentes. También resume los principales síntomas de la espondilitis anquilosante y otros factores genéticos como ERAP1 que se han asociado con un mayor
El documento describe cómo las enfermedades tropicales y la malnutrición debilitan el sistema inmunológico, haciendo que las personas sean más susceptibles a infecciones. También explica cómo las drogas, el estrés y otros factores pueden causar inmunodeficiencia y conducir eventualmente al SIDA. Propone un modelo de la historia natural del SIDA donde la exposición repetida a agentes estresantes debilita gradualmente el sistema inmunológico, llevando a deficiencias en las funciones de defensa, homeostasis y vigilancia e incrementando el
El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune multisistémica. El LES se debe a la interacción entre factores genéticos que confieren susceptibilidad y factores ambientales que desencadenan una respuesta inmune anormal. Esto resulta en la producción de autoanticuerpos que dañan órganos y tejidos. El documento explica los mecanismos inmunológicos subyacentes como la hiperactividad de linfocitos B y T, la disminución de cél
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la inflamación de las articulaciones y la destrucción de los huesos. Se ha demostrado una asociación entre la artritis reumatoide y ciertos alelos del complejo mayor de histocompatibilidad, en particular el alelo HLA-DRB1. La respuesta inmune en la artritis reumatoide parece estar determinada en parte por el polimorfismo de las moléculas HLA clase II.
Este documento discute las asociaciones entre varias enfermedades y el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Explica que el CMH juega un papel importante en la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes, infecciosas y algunos tipos de cáncer. Luego describe varias enfermedades específicas como la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, síndrome de Parry-Romberg y fibrosis retroperitoneal idiopática, y sus asociaciones con alelos particulares del CMH.
El documento resume la actualización sobre el lupus eritematoso sistémico. Describe que es una enfermedad autoinmune crónica más común en mujeres que se presenta entre la adolescencia y los 50 años. Tiene una etiología multifactorial que involucra factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales. Presenta numerosas alteraciones en el sistema inmune como defectos en la apoptosis y fagocitosis, estimulación anómala de células B y activación del sistema innato. El diagnóstico y tratamiento
Quimiotaxis y su implicacion en la deficiencia de adhesion leucocitaria tipo 1Andrea mero sabando
Este documento resume la quimiotaxis y su implicación en la deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1. Explica que la quimiotaxis guía a los leucocitos a los sitios de infección mediante señales químicas. La deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 es una enfermedad rara causada por mutaciones genéticas que impiden la adhesión e migración normal de los leucocitos, lo que lleva a infecciones crónicas. Sus síntomas incluyen infecciones recurrentes de piel y boca
Celulas dendriticas e interferones en el lesGemaMoreira1
El documento describe las células dendríticas plasmocitoides (CDP) y su papel en la producción de interferón alfa (IFN-α) en el lupus eritematoso sistémico (LES). Las CDP son una fuente principal de secreción de IFN-α, el cual se ha relacionado con la patogénesis del LES. El IFN-α ejerce efectos clave en la fisiopatología del LES a nivel del sistema inmune innato y adaptativo. Por lo tanto, las CDP y el IFN-α están involucrados en esta enfer
Los 4 tipos de agentes estresantes que pueden generar inmunodeficiencia son: 1) agentes químicos como medicamentos y sustancias tóxicas, 2) agentes físicos como radiación y campos electromagnéticos, 3) agentes biológicos como semen y sangre contaminada, y 4) estresantes mentales como estrés psicológico. Estos agentes pueden causar daño al sistema inmunológico a través de mecanismos como la producción de radicales libres.
El documento discute la relación entre inmunodeficiencia y autoinmunidad. Explica que algunas inmunodeficiencias primarias se asocian con manifestaciones autoinmunes debido a una estimulación antigénica persistente o defectos en las células T reguladoras. También describe síndromes como el de APECED, ALPS e IPEX que definen la presencia de autoinmunidad causada por defectos genéticos específicos.
Proyecto final de inmunología andres cuadrosAndres Cuadros
1) El documento discute la pérdida de tolerancia a lo propio en el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. 2) El LES ocurre cuando el sistema inmunológico pierde tolerancia y ataca tejidos sanos, posiblemente debido a factores genéticos y ambientales. 3) La pérdida de tolerancia puede ocurrir durante el desarrollo de los linfocitos o más tarde en la vida, lo que lleva a una respuesta autoinmune contra componentes propios.
Las inmunodeficiencias son enfermedades causadas por defectos en el sistema inmunitario que aumentan la susceptibilidad a infecciones. Se clasifican en primarias (congénitas por defectos genéticos) y secundarias (adquiridas por factores como VIH, cáncer o fármacos). El VIH causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida al infectar y destruir células T, lo que conduce a infecciones oportunistas. Más de 30 millones de personas viven con VIH a nivel mund
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Explica que el LES se debe a factores genéticos y ambientales que conducen a una respuesta inmune anormal, causando inflamación y daño a los órganos. Afecta principalmente a mujeres y se manifiesta a través de erupciones cutáneas, artritis, nefritis y otros síntomas. El documento analiza la epidemiología, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento del
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente las membranas sinoviales de las articulaciones, causando dolor, inflamación y posible discapacidad. Se cree que factores genéticos y ambientales contribuyen a una respuesta autoinmune en la que células inmunes atacan y dañan los tejidos articulares. La artritis reumatoide a menudo sigue un curso progresivo que conduce a daño articular irreversible si no se trata adecuadamente.
Este documento presenta un resumen sobre las principales inmunodeficiencias primarias. Explica que existen más de 300 enfermedades de este tipo, las cuales se dividen en 8 grupos según su fenotipo clínico e inmunológico. Describe brevemente las inmunodeficiencias combinadas, los síndromes con inmunodeficiencias bien definidos y las deficiencias predominantemente de anticuerpos, enfocándose en las entidades más frecuentes o con mayor repercusión clínica dentro de cada grupo. El objetivo es proporcion
Las Inmunodeficiencias primarias (IDP) son un grupo grande y variado de afectaciones del sistema inmunológico de carácter hereditario y genético que son capaces de provocar una mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas, hipersensibilidades, desarrollo de autoinmunidad, e inclusive para el desarrollo de neoplasias.
La mutación MYD88 se ha encontrado en el 80-100% de los pacientes con macroglobulinemia de Waldenstrom y parece conferir una ventaja proliferativa activando la vía BTK/IRAK/NF-kB. Algunos estudios han demostrado la presencia de esta mutación en el 50-80% de los pacientes con MGUS IgM y una minoría con linfoma de zona marginal, siendo muy rara en leucemia linfática crónica B y ausente en mieloma múltiple. Aproximadamente el 30% de los pacientes con macroglobul
Este documento trata sobre la autoinmunidad y las enfermedades reumáticas. Explica que el sistema inmunológico debe diferenciar lo propio de lo extraño para evitar dañar los tejidos del organismo. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando esta diferenciación falla y el sistema inmune ataca tejidos u órganos sanos. Analiza el papel de las células B y T en la autoinmunidad, cómo pueden alterarse para reconocer antígenos propios y causar condiciones como el lupus eritemat
El documento describe las características principales del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I y II. El MHC codifica tres clases de moléculas que desempeñan funciones importantes en el reconocimiento intercelular y la diferenciación entre lo propio y lo extraño. Las moléculas de clase I y II comparten similitudes estructurales y funcionales como la presentación de antígenos, mientras que las moléculas de clase III cumplen otras funciones inmunitarias. Los genes del MHC muestran un alto grado
El documento proporciona información sobre el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH), también conocido como sistema HLA en humanos. Explica que el descubrimiento del CMH ha permitido reducir el rechazo en trasplantes al permitir una mayor compatibilidad entre donante y receptor. Resume brevemente la historia de los trasplantes y los descubrimientos clave de científicos como Medawar, Gorer, Snell y Dausset que relacionaron el CMH con la respuesta inmune y el rechazo. Finalmente, explica que
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes ubicados en el cromosoma 6 en humanos que codifican moléculas involucradas en el reconocimiento de antígenos. Estos genes se organizan en tres regiones que codifican moléculas de CMH clase I, clase II y clase III. Las moléculas de clase I y II presentan péptidos a linfocitos T para iniciar la respuesta inmune.
El documento describe el modelo operón, que explica cómo se regula la expresión génica en bacterias. Un operón contiene genes estructurales cuya expresión está controlada por un promotor y un operador. El gen regulador codifica una proteína que se une al operador y activa o reprime la transcripción de los genes estructurales. Los operones como el de la lactosa y el triptófano son ejemplos de este mecanismo de regulación génica.
El documento describe las propiedades y funciones de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Las moléculas del CMH se dividen en dos clases: clase I, que presenta antígenos intracelulares a los linfocitos T CD8+, y clase II, que presenta antígenos extracelulares a los linfocitos T CD4+. Ambas clases de moléculas se expresan de forma polimórfica y poligénica para presentar una amplia variedad de antígenos.
El documento presenta información sobre el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH). Explica que el CMH está formado por genes que codifican moléculas involucradas en la presentación de antígenos a las células del sistema inmune. Describe las tres clases principales de moléculas del CMH (clase I, II y III), sus funciones, estructura y mecanismos de procesamiento y presentación de antígenos. También aborda conceptos como el polimorfismo, loci y alelos del CMH.
El documento resume la actualización sobre el lupus eritematoso sistémico. Describe que es una enfermedad autoinmune crónica más común en mujeres que se presenta entre la adolescencia y los 50 años. Tiene una etiología multifactorial que involucra factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales. Presenta numerosas alteraciones en el sistema inmune como defectos en la apoptosis y fagocitosis, estimulación anómala de células B y activación del sistema innato. El diagnóstico y tratamiento
Quimiotaxis y su implicacion en la deficiencia de adhesion leucocitaria tipo 1Andrea mero sabando
Este documento resume la quimiotaxis y su implicación en la deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1. Explica que la quimiotaxis guía a los leucocitos a los sitios de infección mediante señales químicas. La deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 es una enfermedad rara causada por mutaciones genéticas que impiden la adhesión e migración normal de los leucocitos, lo que lleva a infecciones crónicas. Sus síntomas incluyen infecciones recurrentes de piel y boca
Celulas dendriticas e interferones en el lesGemaMoreira1
El documento describe las células dendríticas plasmocitoides (CDP) y su papel en la producción de interferón alfa (IFN-α) en el lupus eritematoso sistémico (LES). Las CDP son una fuente principal de secreción de IFN-α, el cual se ha relacionado con la patogénesis del LES. El IFN-α ejerce efectos clave en la fisiopatología del LES a nivel del sistema inmune innato y adaptativo. Por lo tanto, las CDP y el IFN-α están involucrados en esta enfer
Los 4 tipos de agentes estresantes que pueden generar inmunodeficiencia son: 1) agentes químicos como medicamentos y sustancias tóxicas, 2) agentes físicos como radiación y campos electromagnéticos, 3) agentes biológicos como semen y sangre contaminada, y 4) estresantes mentales como estrés psicológico. Estos agentes pueden causar daño al sistema inmunológico a través de mecanismos como la producción de radicales libres.
El documento discute la relación entre inmunodeficiencia y autoinmunidad. Explica que algunas inmunodeficiencias primarias se asocian con manifestaciones autoinmunes debido a una estimulación antigénica persistente o defectos en las células T reguladoras. También describe síndromes como el de APECED, ALPS e IPEX que definen la presencia de autoinmunidad causada por defectos genéticos específicos.
Proyecto final de inmunología andres cuadrosAndres Cuadros
1) El documento discute la pérdida de tolerancia a lo propio en el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. 2) El LES ocurre cuando el sistema inmunológico pierde tolerancia y ataca tejidos sanos, posiblemente debido a factores genéticos y ambientales. 3) La pérdida de tolerancia puede ocurrir durante el desarrollo de los linfocitos o más tarde en la vida, lo que lleva a una respuesta autoinmune contra componentes propios.
Las inmunodeficiencias son enfermedades causadas por defectos en el sistema inmunitario que aumentan la susceptibilidad a infecciones. Se clasifican en primarias (congénitas por defectos genéticos) y secundarias (adquiridas por factores como VIH, cáncer o fármacos). El VIH causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida al infectar y destruir células T, lo que conduce a infecciones oportunistas. Más de 30 millones de personas viven con VIH a nivel mund
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Explica que el LES se debe a factores genéticos y ambientales que conducen a una respuesta inmune anormal, causando inflamación y daño a los órganos. Afecta principalmente a mujeres y se manifiesta a través de erupciones cutáneas, artritis, nefritis y otros síntomas. El documento analiza la epidemiología, fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento del
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente las membranas sinoviales de las articulaciones, causando dolor, inflamación y posible discapacidad. Se cree que factores genéticos y ambientales contribuyen a una respuesta autoinmune en la que células inmunes atacan y dañan los tejidos articulares. La artritis reumatoide a menudo sigue un curso progresivo que conduce a daño articular irreversible si no se trata adecuadamente.
Este documento presenta un resumen sobre las principales inmunodeficiencias primarias. Explica que existen más de 300 enfermedades de este tipo, las cuales se dividen en 8 grupos según su fenotipo clínico e inmunológico. Describe brevemente las inmunodeficiencias combinadas, los síndromes con inmunodeficiencias bien definidos y las deficiencias predominantemente de anticuerpos, enfocándose en las entidades más frecuentes o con mayor repercusión clínica dentro de cada grupo. El objetivo es proporcion
Las Inmunodeficiencias primarias (IDP) son un grupo grande y variado de afectaciones del sistema inmunológico de carácter hereditario y genético que son capaces de provocar una mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas, hipersensibilidades, desarrollo de autoinmunidad, e inclusive para el desarrollo de neoplasias.
La mutación MYD88 se ha encontrado en el 80-100% de los pacientes con macroglobulinemia de Waldenstrom y parece conferir una ventaja proliferativa activando la vía BTK/IRAK/NF-kB. Algunos estudios han demostrado la presencia de esta mutación en el 50-80% de los pacientes con MGUS IgM y una minoría con linfoma de zona marginal, siendo muy rara en leucemia linfática crónica B y ausente en mieloma múltiple. Aproximadamente el 30% de los pacientes con macroglobul
Este documento trata sobre la autoinmunidad y las enfermedades reumáticas. Explica que el sistema inmunológico debe diferenciar lo propio de lo extraño para evitar dañar los tejidos del organismo. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando esta diferenciación falla y el sistema inmune ataca tejidos u órganos sanos. Analiza el papel de las células B y T en la autoinmunidad, cómo pueden alterarse para reconocer antígenos propios y causar condiciones como el lupus eritemat
El documento describe las características principales del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I y II. El MHC codifica tres clases de moléculas que desempeñan funciones importantes en el reconocimiento intercelular y la diferenciación entre lo propio y lo extraño. Las moléculas de clase I y II comparten similitudes estructurales y funcionales como la presentación de antígenos, mientras que las moléculas de clase III cumplen otras funciones inmunitarias. Los genes del MHC muestran un alto grado
El documento proporciona información sobre el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH), también conocido como sistema HLA en humanos. Explica que el descubrimiento del CMH ha permitido reducir el rechazo en trasplantes al permitir una mayor compatibilidad entre donante y receptor. Resume brevemente la historia de los trasplantes y los descubrimientos clave de científicos como Medawar, Gorer, Snell y Dausset que relacionaron el CMH con la respuesta inmune y el rechazo. Finalmente, explica que
El Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes ubicados en el cromosoma 6 en humanos que codifican moléculas involucradas en el reconocimiento de antígenos. Estos genes se organizan en tres regiones que codifican moléculas de CMH clase I, clase II y clase III. Las moléculas de clase I y II presentan péptidos a linfocitos T para iniciar la respuesta inmune.
El documento describe el modelo operón, que explica cómo se regula la expresión génica en bacterias. Un operón contiene genes estructurales cuya expresión está controlada por un promotor y un operador. El gen regulador codifica una proteína que se une al operador y activa o reprime la transcripción de los genes estructurales. Los operones como el de la lactosa y el triptófano son ejemplos de este mecanismo de regulación génica.
El documento describe las propiedades y funciones de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Las moléculas del CMH se dividen en dos clases: clase I, que presenta antígenos intracelulares a los linfocitos T CD8+, y clase II, que presenta antígenos extracelulares a los linfocitos T CD4+. Ambas clases de moléculas se expresan de forma polimórfica y poligénica para presentar una amplia variedad de antígenos.
El documento presenta información sobre el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH). Explica que el CMH está formado por genes que codifican moléculas involucradas en la presentación de antígenos a las células del sistema inmune. Describe las tres clases principales de moléculas del CMH (clase I, II y III), sus funciones, estructura y mecanismos de procesamiento y presentación de antígenos. También aborda conceptos como el polimorfismo, loci y alelos del CMH.
Principios generales de la autoinmunidad, la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes más comunes, la estructura del complejo mayor (CPH HLA) de histocompatibilidad y su implicación en estos procesos.
Tarea51 jimr enfermedades de la colagenaJosé Madrigal
El documento describe las enfermedades de la colágena y su relación con el embarazo. Explica que estas enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerodermia, pueden verse afectadas por los cambios hormonales e inmunológicos durante el embarazo y pueden causar complicaciones en la gestación como abortos recurrentes o preeclampsia. También analiza específicamente el lupus eritematoso sistémico, su epidemiología, etiopatogenia
Este documento resume los principales factores que contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad, incluyendo defectos en la tolerancia de los linfocitos, alteraciones genéticas como alelos del MHC, el papel de las infecciones, y la exposición de antígenos ocultos debido a daños tisulares. También describe cómo las enfermedades autoinmunes pueden ser sistémicas u órgano-específicas, y que tienden a ser crónicas y perpetuarse a sí mismas una vez iniciada la respuesta inm
Este documento resume las características principales de la respuesta inmune, incluyendo su especificidad, diversidad, memoria y capacidad de autolimitación. Describe los diferentes tipos de células que participan en la respuesta inmune como linfocitos T, linfocitos B, macrófagos y células NK. También resume las características de los antígenos de clase I, II y III y explica brevemente el complejo mayor de histocompatibilidad. Por último, clasifica las enfermedades autoinmunes en sistémicas y
Este documento describe la esclerosis múltiple como una enfermedad autoinmune que afecta la mielina en el sistema nervioso central. Explica que la esclerosis múltiple está mediada por el sistema inmune, involucrando células T, macrófagos, astrocitos y células B. También se discuten factores genéticos y ambientales como la vitamina D y su posible papel en la susceptibilidad y progresión de la enfermedad. Finalmente, se mencionan algunos enfoques terapéuticos como los interfer
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la producción de autoanticuerpos, depósito de complejos inmunes y daño en múltiples órganos. La enfermedad se debe a la interacción de factores genéticos, ambientales e inmunológicos como la producción anormal de interferón alfa por las células dendríticas, deficiencias en la fagocitosis y regulación de linfocitos B autoreactivos, y anormalidades en los linfocitos T
El documento resume las características clínicas, epidemiológicas y etiopatogénicas del lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por manifestaciones que van desde leves hasta graves afectaciones de órganos, siendo el resultado de factores genéticos, ambientales y hormonales que desencadenan una respuesta inmune aberrante. Presenta mayor prevalencia en mujeres y puede comprometer la piel, articulaciones, músculos y órganos internos.
Enfermedades asociadas al antigeno leucocitario humanoVicenteMuoz39
Los antígenos HLA son glicoproteínas que se encuentran en la superficie celular de las células nucleadas humanas y marcadores HLA de superficie que determinan las características únicas de las células de cada individuo. Históricamente la abreviación HLA designa “Locus antígeno de histo compatibilidad” o “antígeno de leucocito humano”. A día de hoy se conocen dos tipos de HLA; clase I (tipos A, B y C) se encuentran en casi todas las células, clase II (tipos D, DR, DQ y DP) asociados exclusivamente a los linfocitos o monocitos en sangre periférica. En cada locus HLA hay un polimorfismo de genes alelos, el alelo genético exacto localizado en un particular locus HLA.
Este documento presenta información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. Discute factores genéticos, ambientales, inmunológicos y hormonales que contribuyen al desarrollo de LES. También cubre la epidemiología, anticuerpos asociados, daño tisular mediado por anticuerpos, y el papel de las células apoptóticas y del sistema inmunológico en la patogénesis de LES. El documento proporciona detalles sobre la fisiopat
El documento trata sobre el sistema inmune. En particular, describe los diferentes tipos de células y moléculas involucradas en la inmunidad innata y adaptativa, así como sus funciones. Menciona linfocitos, macrófagos, neutrófilos, citoquinas, moléculas de adhesión como las integrinas y selectinas, y sus papeles en procesos inflamatorios y de defensa del organismo. También define conceptos como inmunidad, innata y adaptativa; y brevemente describe algunos tipos de cánceres de la sangre
Este documento proporciona información sobre la diabetes mellitus tipo 1. Explica que existen dos tipos principales de DM1, autoinmune y idiopática. Detalla los determinantes genéticos como regiones cromosómicas y genes asociados con la susceptibilidad a DM1. Describe la fisiopatología autoinmune y los mecanismos propuestos, así como los factores ambientales y virales que pueden desencadenar la enfermedad.
oléculas del complejo principal de histocompatibilidad y presentación del ant...NieveKarolinaCevallo
Este documento resume los conceptos clave de la inmunología, incluyendo las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), la presentación de antígenos a los linfocitos T, y los receptores inmunitarios y transducción de señales. Explica que el MHC está codificado por genes que expresan moléculas en la superficie celular que ayudan en el reconocimiento antigénico. Describe los tres tipos de MHC - clase I, clase II y clase III - y sus funciones. Además, explica el pro
Este documento resume la evidencia de que las enfermedades autoinmunes tienen una fuerte base genética. Múltiples polimorfismos genéticos, que se heredan juntos, contribuyen a la susceptibilidad a estas enfermedades. Estos genes interactúan con factores ambientales como infecciones para desencadenar las enfermedades en personas genéticamente predispuestas. Los loci del complejo mayor de histocompatibilidad juegan un papel importante, pero sólo explican parte de la predisposición genética.
Enfermedades Sistemicas del tejido conectivo.pptxHOLAFLORES
Enfermedades del tejido conectivo
Trastornos genéticos, como el síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan y la osteogénesis imperfecta.
Enfermedades autoinmunes, como el lupus y la esclerodermia.
Cáncer, como algunos tipos de sarcoma del tejido blando.
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La certificación es la actividad que atestigua que un producto, servicio o empresa cumple con ciertas normas técnicas establecidas. La acreditación es un proceso voluntario mediante el cual una organización mide la calidad de sus servicios y productos frente a estándares reconocidos. La homologación es el proceso de certificar que un producto cumple con la reglamentación técnica a través de pruebas en laboratorios autorizados.
Este documento presenta un curso-taller sobre herramientas de resiliencia en crisis. El curso se llevará a cabo los lunes, miércoles y viernes de 18:00 a 19:30 horas. El objetivo es enseñar a los participantes a aplicar principios básicos de resiliencia y sus técnicas para actuar de manera asertiva y aprovechar oportunidades durante una crisis personal, familiar o laboral. El curso cubrirá temas como la gestión de crisis, tipos de crisis, el concepto de resiliencia, estrateg
Un SGSI (Sistema de Gestión de Seguridad de la Información) analiza y ordena la estructura de los sistemas de información de una organización, estableciendo procedimientos para mantener la seguridad de la información y medir su eficacia. La norma ISO ayuda a implantar un SGSI para minimizar riesgos mediante la gestión de riesgos relacionados con los objetivos estratégicos de una organización. La seguridad de la información es responsabilidad de la alta dirección y los líderes de negocio de una empresa.
Este documento presenta el plan de la clase 01 de agosto para el seminario de tesis. Se discutirán temas como la relatoría, el esquema de acopio, el marco teórico y las calificaciones del segundo parcial. También se explicarán los alcances de la investigación para el tercer parcial y se realizará un ejercicio en equipos sobre el esquema de acopio. Por último, se entregarán varias tareas relacionadas con los alcances, el esquema de acopio y el marco teórico.
Este documento presenta el plan de clase del 27 de julio. Incluye temas sobre los alcances de la investigación para el tercer parcial, como el ámbito y límites del estudio. También presenta un esquema de acopio con temas y subtemas de la revisión de literatura. Finalmente, establece fechas para la entrega de la tarea 6 de justificación y del segundo parcial a finales de julio.
Este documento proporciona orientación para redactar una justificación de investigación efectiva. Explica que una buena justificación debe responder preguntas como el propósito de la investigación, la nueva información que aporta, por qué el tema es importante y relevante, los beneficios sociales y disciplinarios del trabajo, y proporciona un ejemplo corto de cómo redactar una justificación.
El documento presenta las instrucciones para la Tarea 6 de un curso. Indica que la tarea debe incluir la Tarea 5 autorizada previamente o una nueva versión de la Tarea 5 (T-5.1). Explica que el objetivo general debe estar en nivel de comprensión y los objetivos específicos deben estar relacionados con las variables y no ser actividades. Además, la justificación debe tener al menos dos cuartillas y basarse en teoría con citas y formato APA. Finalmente, se divide a la clase en grupos para discutir
El documento describe los tipos de hipótesis en investigación, incluyendo hipótesis descriptivas, correlacionales y causales. Las hipótesis descriptivas presentan una sola variable, mientras que las correlacionales relacionan dos o más variables. Por último, las hipótesis causales prueban la relación causa-efecto entre una variable independiente y una dependiente.
Este documento presenta un plan de clase para revisar conceptos relacionados con la investigación como el esquema causa-efecto, los límites teóricos, temporales y espaciales de un proyecto de investigación, y la estructura básica que incluye el objetivo general, la pregunta general de investigación y las hipótesis. También cubre la diferencia entre hipótesis y supuestos teóricos, y explica cómo formular objetivos específicos y sus correspondientes preguntas e hipótesis. Por último, brinda de
Este documento describe los pasos para identificar y analizar los procesos clave de una organización. Estos incluyen (1) definir la misión y usuarios de cada proceso, (2) identificar los resultados esperados, (3) establecer los límites y relaciones entre procesos, y (4) determinar los insumos, requisitos y proveedores involucrados en cada proceso. El objetivo es medir el desempeño actual de los procesos y proponer acciones para mejorarlos.
1. Hernández Gutíerrez María Elena
Almengor Estefanía
Flores González Vania
Grajales Gómez José Pablo
Millán Jiménez Andrés
2. Desde su descubrimiento en el ratón hace un poco mas de 70
años, el complejo principal de histocompatibilidad (MHC, del
inglés Major Histocompatibility Complex) se ha convertido en el
sistema genético más estudiado en el genoma de los
vertebrados.
3. • Los productos del MHC se asocian con el
reconocimiento intercelular y con la discriminación de lo
propio/ no propio.
• El MHC juega un rol importante en el desarrollo de la
respuesta inmune.
• Es un conjunto de genes alineados en una región grande
y continua del genoma.
4. • Los primeros descubrimientos relacionados con el MHC
fueron los productos de estos genes en la superficie de
leucocitos, por lo que se denominó a moléculas
antígenos de leucocitos humanos o HLA (Human
Leukocyte antigens).
• Las moléculas HLA regulan la respuesta inmune, en
contra de patógenos mediante la presentación de
antígenos endógenos y antígenos exógenos.
5. • EN el humano, el MHC está localizado en el brazo corto
del cromosoma 6 y se extiende por lo menos 3.6 Mb (mil
bases) de DNA.
6. • El MHC se caracteriza por un alta densidad en el
contenido de genes.
• Con base en ciertas características funcionales se ha
dividido en tres regiones.
7. • Determinan glicoproteínas de
membrana que aparecen en
casi todas las células nucleadas
y sirven para presentar
antígenos peptídicos de células
propias alteradas a los linfocitos
T citotóxicos (Tc).
• Estas moléculas están
compuestas por dos cadenas:
Una glicoproteína polimórfica
denominada cadena α.
Una molécula invariable (no
polimórfica) mucho más
pequeña
denominada
microglobulina β2.
8. • La asociación de ambas cadenas es imprescindible para
que las moléculas de clase I se expresen en la
membrana celular.
9. • Determinan glicoproteínas de
membranas que sólo se
expresan en células
presentadoras de antígeno
(macrófagos , células dendríticas
, linfocitos B) y sirven para
presentar antígenos peptídicos a
linfocitos T colaboradores (Th).
• Compuestos por dos cadenas
polipeptídicas diferentes:
α (α1 y α2)
β (β1 y β2)
10. • Codifican proteínas que están
relacionadas con el sistema inmune
, como proteínas del complemento o
el factor de necrosis tumoral (TNF) ,
así como otras no relacionadas con
la respuesta inmune.
• A diferencia de las moléculas de
clase I y II, éstas no son proteínas
de membrana y no juegan ningún
papel en la presentación de
antígeno. Se especula que la
asociación genética de algunos
alelos del CMH con ciertas
enfermedades puede, en algunos
casos, reflejar desórdenes en la
regulación de la región de clase III.
11.
12.
13. • Ciertas enfermedades se
asocian con determinados alelos
del CMH. Entre ellas se incluyen
numerosos procesos
autoinmunes, susceptibilidad a
virus, alteraciones neurológicas
y del sistema del complemento y
algunos tipos de alergias.
• No obstante, en casi todos los
casos están implicados otros
genes no situados en el
complejo CMH, además de
factores ambientales.
• En el caso de las enfermedades
infecciosas, la susceptibilidad a
un patógeno dado puede reflejar
el papel de unos determinados
alelos del CMH en la respuesta o
ausencia de respuesta frente a
ese patógeno.
14. • La importancia adaptativa
del polimorfismo CMH en
una población radica en
que tiende a proteger a la
especie frente a agentes
infecciosos, ya que amplía
la variedad de antígenos
que se pueden reconocer.
• Cuando, por alguna
circunstancia, disminuye el
grado de polimorfismo del
CMH, aumentan los
riesgos de enfermedades
infecciosas en las
poblaciones.
15. • La genética de las enfermedades reumáticas es
compleja y, aunque el MHC contiene determinantes
genéticos importantes, existen otros genes y factores
ambientales que interactúan y contribuyen en el
desarrollo y manifestaciones clínicas de las
enfermedades.
16.
17. • Es una enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica, de
etiología desconocida, que afecta múltiples órganos y
sistemas, con manifestaciones, curso y pronóstico
variable.
• Suele comenzar entre los diecisiete a treinta y cinco
años, con una relación mujer : hombre de 10:1
18. Las moléculas
clase II del
complejo mayor
de
histocompatibilid
ad HLA DRB1 se
asocia como un
gen de
Susceptibilidad.
19. • En orientales, el LES se asocia con los halotipos
HLA-DRB1 1501 – DQA1 0102 – DQB1 0602 y en
africanos los halotipos HLA-DRB1 1503, estos genes
los hacen susceptibles a la enfermedad.
• En estudios iniciales con métodos serológicos en
mexicanos demostraron susceptibilidad en el alelo
HLA-DRB1 03 y un efecto protector en el alelo HLA-DRB1
08.
20. • Las deficiencias del complemento C4 se asocian con
LES en todos los grupos étnicos.
• En mexicanos, los anticuerpos anticardiolipina se han
asociado marginalmente con la presencia del alelo HLA-DRB1
07 en pacientes con síndrome anti fosfolípido
secundario a LES.
21. • En la población caucásica el alelo TNF-2 308 es un
marcador de LES y en pacientes afroamericanos y
mexicanos se observa con mayor frecuencia de TNF-A
en pacientes con LES.
22.
23.
24. • La artritis reumatoide es una enfermedad
caracterizada por la inflamación crónica y con etiología
genética compleja.
• La artritis reumatoide se puede presentar a cualquier
edad, pero es más común en mujeres de mediana
edad. Las mujeres resultan afectadas con mayor
frecuencia que los hombres.
25. • La infección, los genes y las hormonas están vinculados
a la enfermedad.
• Los alelos asociados a esta patología son principalmente
HLA-DRB1.
26. Las moléculas
clase II del
complejo
mayor de
histocompatibi
lidad HLA
DRB1 se
asocia como
un gen de
Susceptibilida
d.
27. • Se ha vinculado con los halotipos :
• EN CAUCÁSICOS HLA-DRB1 0401 Y 0404.
• EN ESTADOUNIDENSES HLA-DRB1 1402.
• EN ASIATICOS HLA-DRB1 0404 Y 0405.
• EN AFRICANOS HLA-DRB1 0405.
28. • Se ha sugerido que el halotipo HLA-DQA1 0301 – DQB1
0301 en presencia de cualquier subtipo de HLA-DRB1 04
parece tener efecto importante en la gravedad de la
enfermedad.
• Se calcula que los genes HLA contribuyen
aproximadamente en un 30% a la susceptibilidad a la
enfermedad.
29. • En el polimorfismo la presencia de guanina define el
alelo TNF-1 y la presencia de adenina define el alelo
mutante TNF-2, en un estudio realizado en mexicanos
que analizó la participación de TNF-2 en pacientes con
artritis reumatoide grave comparados con pacientes con
artritis reumatoide no grave ha dado como resultado que
la gravedad de la enfermedad esa relacionada con el
alelo TNF-2.
30.
31.
32. • Grupo de enfermedades que se caracterizan por el
compromiso inflamatorio de la columna vertebral
(espondilitis), las articulaciones axiales (sacroiliItis) y en
algunos de ellos, las articulaciones periféricas.
33. • Pueden acompañarse con compromiso extra articular,
donde destaca la enfermedad inflamatoria ocular, el
compromiso mucocutáneo y la entesopatía.
34. • . Característicamente presentan factor reumatoídeo
negativo. Además tienen asociación genética importante
con moléculas HLA clase I, especialmente con algunos
alelos del HLA B27.
35. • •Espondiloartritis anquilosante (EEA).
• •Artritis reactiva.
• •Artritis psoriática.
• •Artritis enteropática (asociada a enfermedad inflamatoria
intestinal (EII), talescomo la enfermedad de Crohn y
Colitis Ulcerosa).
• •Espondiloartropatía juvenil.
• •Espondiloartropatía indiferenciada.
37. • La prevalencia estimada de espondiloartropatías en
población caucásica es de un 1.9 %, aunque existe una
variación considerable en el mundo dependiendo de la
etnia. En general, la frecuencia de la enfermedad va en
paralelo con la presencia de HLA B27, que también es
variable dependiendo de la población.
38. • Prevalencia de HLA B27 en diferentes poblaciones:
• •Población general en Chile 4%
• •Población blanca EEUU 5-8%
• •Población negra EEUU 1%
• •Europeos 7%
• •Asiáticos 50%
• Nativos americanos 50%
39. • Aproximadamente el 2 % de los individuos HLA B27 (+)
desarrollarán la enfermedad. Sin embargo, el riesgo
aumenta significativamente en aquellos individuos HLA
B27 (+), en los que existe historia familiar de
espondiloartropatía en parientes de primer grado,
llegando hasta un 20 %.
42. • Engrosamiento y el endurecimiento de la piel, así como
la inflamación y la cicatrización de muchas partes del
cuerpo, lo cual causa problemas en los pulmones, los
riñones, el corazón, el sistema intestinal y en otras áreas.
43. • Esta enfermedad esta asociada con el MHC.
• Las asociaciones más comunes son HLA-DRB1* en
caucásicos , griegos, mexicanos, negros e hispanos de
Texas.
44. • Se encontro asociación de la esclerodermia con
polimorfismos.
• La posible participación de estos polimorfismos
genéticos en la etiopatogenia de la esclerodermia es
importante ya que se trata de genes que codifican para
proteínas que participan en la respuesta inmune, en la
síntesis de matriz extracelular y regulación de
angiogénesis.
POLIMORFISMO
S
Esclero
dermia
45.
46. • Grupo de enfermedades que implican inflamación
muscular crónica y debilidad muscular.
• son idiopáticas
• Procesos autoinmunes
47. • Polimiositis: debilidad muscular progresiva lleva a
dificultad para tragar, hablar, levantarse, etc.
• Dermatomiositis: cutánea que precede o acompaña a
la debilidad muscular progresiva.
48. Miositis:
• Anticuerpos contra antígenos de producción de
proteínas.
• Subtipos de alelos de HLA=marcadores de riesgo
49.
50. Destruye las glándulas que producen las lágrimas y la
saliva.
• Riñones y pulmones
• Mujeres de 40-50 años
51. Acompañado de un trastorno auto inmunitario
• Fatiga
• Fiebre
• Cambio en el color de las manos o de los pies
• Dolor articular
• Ganglios inflamados
52. Factores de riesgo:
• Subtipos de alelos HLA (DQ, DR)
• Posiciones de residuos polimórficos y de aminoácidos
• Presentación de antígenos al receptor de las células
55. • También llamada TAK, es una enfermedad poco común
que genera inflamación en las paredes de las arterias
más grandes del cuerpo: la aorta y sus ramificaciones
principales.
http://www.enfermeriadeciudadreal.com/arteritis-de-takayasu-91.htm
56. • La causa de la enfermedad resulta de un ataque del
propio sistema inmune del cuerpo, causando la
inflamación en las paredes de las arterias. La inflamación
provoca el estrechamiento de las arterias, y esto puede
reducir el flujo de sangre a muchas partes del cuerpo.
www.revclinesp.es
57. • Datos Importantes
• La TAK es mucho más común en mujeres que en hombres.
• La enfermedad aparece con mayor frecuencia en adultos jóvenes,
pero los niños y las personas de mediana edad también puede
padecerla.
• Los médicos descubren la TAK mediante angiogramas. Los
angiogramas son tipos de rayos X que analizan las arterias. En la
TAK, los angiogramas muestran el estrechamiento de las arterias
grandes.
• Las arterias que se encuentran estrechadas o bloqueadas causan
problemas que varían de leves a graves.
• Generalmente, el tratamiento de la TAK incluye glucocorticoides
(prednisona y otros), que ayudan a la reducir la inflamación.
• También es posible recetar otros medicamentos que suprimen el
sistema inmune.
58. • La estenosis se genera lentamente con el correr
del tiempo, y los vasos más pequeños pueden
crecer y expandirse para llevar la sangre
alrededor de la obstrucción. Estos vasos nuevos
se denominan "vasos colaterales". Estos vasos
pueden ayudar a prevenir el daño a los órganos
principales.
ww.yasalud.com
59. • Es una enfermedad poco común que afecta quizá uno de
cada 200.000 personas. Ocurre con mayor frecuencia en
personas de entre 15 a 40 años, pero en algunas
ocasiones afecta a los niños más jóvenes o adultos de
mediana edad.
60.
61. • Es una inflamación de los vasos sanguinos de causa
desconocida, puede afectar a casi cualquier parte del
organismo. La enfermedad produce lesiones
características en la piel y en las mucosas. Con
frecuencia ocasiona alteraciones en los ojos, músculos y
articulaciones.
63. • No hay ninguna causa conocida.
• Personas genéticamente expuestas a algún agente
externo, probablemente bacteria.
• Generalmente tienen defectos en el sistema
inmunológico
ricardoruizdeadana.blogspot.com
64. • La evolución de la enfermedad suele ser intermitente,
con periodos de remisión y de exacerbación.
65. • Ramus. (2003). Reumatología : Diagnóstico y
tratamiento. México: Manual Moderno.
• Santiago Rivero. (2013). Espondiloartropatías. 9 agosto
2014, de Escuela de medicina Sitio web:
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Pdf/
Espondilo.pdf
• Tango. (9 Julio 2014). artritis rehumatoidea. 8 Agosto
2014, de Medline plus Sitio web:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/
000431.htm