El documento describe las enfermedades de la colágena y su relación con el embarazo. Explica que estas enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerodermia, pueden verse afectadas por los cambios hormonales e inmunológicos durante el embarazo y pueden causar complicaciones en la gestación como abortos recurrentes o preeclampsia. También analiza específicamente el lupus eritematoso sistémico, su epidemiología, etiopatogenia

1. Enfermedades de la Colagena
y Embarazo
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. CONTENIDO
Enfermedades de la colagena y
embarazo
•Colagenopatias y embarazo
•Lupus Eritematoso
Sistémico
•Síndrome Antifosfolipidos
•Artritis Reumatoide
•Esclerodermia

3. Introducción
Los trastornos del tejido conjuntivo, también conocidos como trastornos vasculares
de la colágeno, causan una variedad de manifestaciones clínicas generalizadas y
se caracterizan por anomalías del tejido conjuntivo mediadas por anticuerpos.
•Se denominan como enfermedades de
complejos inmunitarios porque muchas
implican depósitos de complejos
inmunitarios en órganos o tejidos
específicos.
•Suelen caracterizarse por procesos
inflamatorios en especial en piel,
articulaciones, vasos sanguíneos, riñones
y son conocidas como enfermedades
reumáticas.
•Estas enfermedades afectan con mayor
frecuencia a las mujeres
•Tienen un factor hereditario de
importancia
•El factor reumatoide es un autoanticuerpo

4. ENFERMEDADES DEL
COLÁGENO Y
EMBARAZO
•Lupus eritematoso sistémico
•Artritis reumatoidea
•Esclerodermia
•Sindrome de AC antifosfolipidos

5. Aspectos inmunitarios de las
colagenopatias
Grupo de enfermedades caracterizadas por alteración
inmunopatológica del tejido conectivo de diversos órganos y sistemas.
MECANISMOS DE LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
Los individuos que han estado expuestos previamente
a un antígeno están sensibilizados.
La exposición repetida al mismo antígeno
desencadena una reacción patológica; estas
reacciones se definen como hipersensibilidad, lo que
implica una respuesta excesiva a un antígeno
Los trastornos de hipersensibilidad tienen varias
características generales importantes:
•Antígenos tanto exógenos como endógenos pueden desencadenar reacciones de
hipersensibilidad.
•La parición de enfermedades por hipersensibilidad (trastornos tanto alérgicos como
autoinmunitarios) con frecuencia se asocia a la herencia de determinados genes de
susceptibilidad.
•La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las
respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan dichas

6. Las enfermedades por hipersensibilidad se pueden clasificar según el
mecanismo inmunitario que media la enfermedad

7. Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo III)
Los complejos antígeno-anticuerpo
(inmunocomplejos) producen lesión tisular
principalmente generando inflamación en los
lugares de depósito.
La reacción patológica se inicia cuando el
antígeno se combina con anticuerpos dentro de
la circulación (inmunocomplejos circulantes), y
los inmunocomplejos se depositan típicamente
en las paredes vasculares

8. Hipersensibilidad mediada por
linfocitos T (tipo IV)
El tipo celular de la hipersensibilidad
se inicia por linfocitos T activados por
el antígeno como linfocitos T CD4+ y
CD8+
La hipersensibilidad mediada por
linfocitos T CD4+ inducida por
antígenos ambientales y por antígenos
propios puede ser una causa de
enfermedad infl amatoria crónica.

9. Enfermedad inmunitaria y
embarazo
Las enfermedades autoinmunes son una causa importante de
determinadas enfermedades en los seres humanos, y se estima que
afectan al menos al 1-2% de la población estadounidense.
•Muy pocos trastornos inmunitarios surgen solo
durante el embarazo.
•El mas frecuente es la isoinmunizacion materna por
antígenos de eritrocitos o plaquetas fetales.
•Algunas teorías sobre la causa de la preeclampsia-eclampsia
y el aborto recurrente implican una base
inmunitaria.
•Algunas alteraciones inmunitarias inducidas por el
embarazo pueden modificar las enfermedades del
tejido conjuntivo
•Los estrógenos causan regulación ascendente y los
andrógenos descendente de la respuesta inmune.
•La progesterona es una sustancia inmunosupresora.
•Ostensen y Villiger sugirieron que las modificaciones
hormonales e inmunitarias durante el embarazo
pueden corregir la inmunorregulacion alterada de la
artritis reumatoide.

10. Cambios inmunológicos en el embarazo
•Se relaciona con la supresión de diversas
funciones inmunitarias humorales y mediadas
por células para alojar el injerto fetal “extraño”
semialogenico
•Existe supresión de las celulas Th 1 y las Tc1,
lo cual disminuye la secrecion de interleucina-
2, interferon Δ y TNF B.
•Aumento regulado de Th2
•Incremento en la secreción de IL-4, IL-6 e IL-
13.
•Aumento sérico de IgG e IgA en moco
cervical.
•Funciones leucocitarias de quimiotaxis y
adherencia de leucocitos y polimorfonucleares
se deprimen a partir del segundo trimestre y
así se continúan por el resto del embarazo.
•Leucocitosis 5 000 – 12 000/ul.

11. Lupus Eritematoso
Sistémico

12. Lupus Eritematoso Sistémico
El LES es el prototipo de una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario y se
caracteriza por una gran variedad de anticuerpos, particularmente anticuerpos antinucleares
(ANA)
Definición
El lupus es una enfermedad autoinmunitaria heterogenea con una
patogenia compleja que es el resultado de interacciones entre genes de
suceptibilidad y factores ambientales que producen una respuesta inmune
alterada. (Williams 23 edicion)
Es una enfermedad de inicio agudo o insidioso, de evolución crónica, con
remisiones y recaídas, con frecuencia febril, que se caracteriza
principalmente por lesión de la piel, las articulaciones, el riñón y las
membranas serosas (Patología Estructural y funcional Robbins)

13. Generalidades
•En el amplio conjunto de enfermedades autoinmunitarias,
el LES ocupa con mucho el primer lugar.
•El lupus eritematoso sistémico (LES) es la enfermedad
autoinmune que más frecuentemente compromete el
embarazo, ya que afecta principalmente a mujeres en edad
reproductiva y no afecta a la fertilidad
•Puede afectar prácticamente todos los órganos del cuerpo
•Uno de los mayores riesgos maternos en la gestación es la
reactivación de la enfermedad.
•La morbilidad materna y fetal puede ser grave durante una
exacerbación y el tratamiento puede estar limitado por el
embarazo.
•La morbilidad materna y fetal puede ser grave durante una
exacerbación del lupus eritematoso sistémico (LES) y el
tratamiento puede estar limitado por el embarazo.
•Su mecanismo de lesión es por reacción de
hipersensibilidad tipo III
La enfermedad autoinmunitaria es causa de complicaciones
gestacionales, como pérdida gestacional temprana, muerte
fetal, retardo del crecimiento intrauterino, enfermedad
hipertensiva aguda del embarazo y una proporción mayor
de rotura prematura de membranas.

14. Epidemiologia
•El LES afecta predominantemente a
mujeres, con una frecuencia de 1 de cada
500 en mujeres en edad fértil y una
relación mujeres hombres de 9:1.
•Es relativamente frecuente en el
embarazo debido a la relación de 1:500
en mujeres de edad fértil.
•La tasa de supervivencia a 15 años es
del 80%
•Más frecuente en afroamericanas.
• Incidencia: total 4/100,000 año
femenina 7/100,000
•De los casos de LES inactivo, alrededor
del 10 al 30% al inicio del embarazo
presenta cuadros de reactivación lúpica
de diversa intensidad

15. Etiopatogenia y Factores de
Riesgo
Aún sigue sin conocerse la causa del LES, aunque la existencia en estos pacientes de números
aparentemente ilimitados de anticuerpos frente a constituyentes propios indica que el defecto
fundamental del LES es el fallo de los mecanismos que mantienen la autotolerancia
•Factores genéticos
•Factores hormonales
•Factores ambientales
•Factores inmunitarios
Etiología del LES
Factores tanto genéticos como ambientales participan en la patogenia
del LES

16. Factores genéticos
El LES es una enfermedad con contribuciones de los genes del CPH y de genes no asociados a
dicho complejo.
Muchos conjuntos de datos apoyan una predisposición genética
•Los familiares de los pacientes tienen un
aumento del riesgo de presentar LES.
•Hasta el 20% de los familiares en primer grado de
pacientes con LES que no están afectados
clínicamente tiene autoanticuerpos y otras
alteraciones de la inmunorregulación.
•Hay una mayor tasa de concordancia ( > 20%) en
gemelos monocigotos que en gemelos dicigotos
(del 1 al 3%).
•Se ha asociado a alelos específi cos del locus
HLA-DQ con la producción de anticuerpos anti-
ADN bicatenario, anti-Sm y antifosfolipídicos,
aunque el riesgo relativo es bajo.
•Determinados HLA se vinculan al lupus: DR2 y
DR3 . El compartir estos HLA predispone a una
alteración de la tolerancia, siendo éste el
mecanismo generador de la autoinmunidad

17. Factores Inmunitarios
Estudios recientes en modelos animales y en pacientes han mostrado diversas aberraciones
inmunitarias que en conjunto pueden dar lugar a la persistencia y la activación incontrolada de
los linfocitos autorreactivos
La eliminación defectuosa de linfocitos B
autorreactivos en la médula ósea o los defectos de
los mecanismos de tolerancia periférica pueden dar
lugar a un fallo de la autotolerancia de los linfocitos
B.
Linfocitos T cooperadores CD4+ específicos de los
antígenos nucleosómicos también escapan a la
tolerancia y contribuyen a la producción de
autoanticuerpos patogénicos de elevada afinidad.
El ADN y el ARN nucleares que contienen los
inmunocomplejos pueden activar a los linfocitos B
mediante la ocupación de los TLR, que
normalmente tienen como función detectar
anticuerpos microbianos, como ácidos nucleicos.
Otras citocinas que pueden participar en la
activación no regulada de los linfocitos B incluyen el
miembro de la familia del TNF, BAFF, que favorece
la supervivencia de los linfocitos B.

18. Factores Endocrinos
El LES es más frecuente en las mujeres, debido a una afectación
hormonal.
•Los estrógenos son facilitadores de la
aparición de enfermedades autoinmunes.
•Los estrógenos facilitan la aparición de
enfermedades autoinmunes porque son
estimuladores de linfocitos B, que son
los responsables de la producción de Ac;
la desrrepresión de los LB es la
responsable del LES.

19. Factores Ambientales
Hay muchos datos de que factores ambientales o no genéticos pueden
estar implicados también en la patogenia del LES
•Las radiaciones UV -empeora la
enfermedad en muchas personas. La
irradiación UV puede inducir la apoptosis
de las células y puede alterar el ADN de tal
forma que se haga inmunógeno, tal vez
debido a un mayor reconocimiento por los
TLR.
•La luz UV puede modular la respuesta
inmunitaria, por ejemplo, estimulando a los
queratinocitos para que produzcan IL-1,
una citocina que se sabe que favorece la
inflamación
•Fármacos como la hidralacina, la
procainamida y la d -procainamida pueden
inducir una respuesta similar al LES en
seres humanos

20. Factores de Riesgo
•Antecedente familiar con
enfermedades autoinmnitarias.
•Raza negra
•Exposición crónica a luz solar
•Uso de fármacos como hidralcina,
procainamida
•Infecciones virales
•Gemelos monocigotos
•Edad reproductiva.
•Antecedente de exantema, artritis,
nefropatía sin diagnostico preciso

21. Fisiopatología
Eritema malar, discoide, parches eritematosos,
cicatrizacion atrofica, ulceras.
Articulaciones Hemático SNC Renal
Inflamación  Lesión
destrucción
Afección Órgano especifico
Piel TGI,
respirato
rio y
Cardiaco
Ulceracion de cabidad bucal y tracto
gastrointestinal, diarrea. Endocarditis,
valvulopatia, pericarditis, vasculitis,
pleuritis, neumonia.
Artritis
Anemia Hemolitica,
Leucopenia, linfopenia,
trombocitopenia, ICD,
trombosis
Convulsione
s, psicosis
IRC, SN,
neropati
a lupica
Obito
RCIU
Aborto Habitual
Preeclampsia-Eclampsia

22. Cuadro Clínico
El lupus tiene un cuadro clínico notoriamente variable en cuanto a su
presentación, evolución y resultados.
Las manifestaciones clínicas pueden confinarse inicialmente a un aparato,
sistema orgánico que será avanzando conforme avance la enfermedad.
De manera alternativa el trastorno puede manifestarse inicialmente por
afección de múltiples aparatos y sistemas.
Characteristicas
generales de la
presentacion del
cuado clinico
•Fatiga
•Fiebre
•Linfadenopatía
•Pérdida de peso
•Mialgias
•Artralgias
•Fotosensibilidad
Al menos la mitad de los pacientes tiene sintomatologia y afeccion renal.

23. Aparato o
sistema
Datos Clínicos Porcent
aje
Sistémico Fatiga, malestar general, fiebre, reducción de peso 95%
Locomotor Artralgias, mialgias, poliartritis, miopatía 94%
Hematológic
o
Anemia, hemolisis, leucopenia, trombocitopenia,
anticoagulante lupico, esplenomegalia
85%
Cutáneo Exantema malar, exantema discoide,
fotosensibilidad, ulceras bucales, alopecia,
exantemas
80%
Neurológico Disfunción cognitiva, trastornos el estado del
animo, cefalea, crisis convulsivas
60%
Cardiopulmo
nar
Pleuritis, pericarditis, miocarditis, neumonitis,
endocarditis de liebman sacks, hipertensión
pulmonar
60%
Renal Proteinuria, cilindros, síndrome nefrotico,
insuficiencia renal
30-
50%
Gastrointesti
nal
Anorexia, nausea, dolor, diarrea 40%
Vascular Trombosis: venosa (10%), arterial (5%) 15$
Ocular Conjuntivitis 15%

24. Cuadro Clínico Lupus

26. Datos de Laboratorio
•La identificación de ANA es la mejor prueba de detección, sin embargo, un resultado positivo
no es especifico de lupus, es decir, un resultado puede ser el mismo para diferentes
entidades sea lupus o alguna otra colagenopatia o infección por algún microorganismo.
•Se encuentra anemia frecuentemente en BH acompañada de leucopenia, linfopenia y
trombocitopenia.

27. Diagnostico
El diagnostico de la enfermedad es de tipo clínico y de laboratorio y para esto la ARA
propuso una tabla de criterios diagnósticos.
Se hace el
diagnostico
cuando se
encuentran 4 o
mas de los 11
criterios en la
tabla de
manera
seriada o
simultanea

29. Lupus y embarazo
•Frecuencia de activación variable de 7- 70%
•Episodios leves con alteraciones mucocutáneas
musculoesqueléticas y hematológicas.
•Activación es mas frecuente en el tercer
trimestre o en el postparto.
•El lupus mejor en 33% de las mujeres, se
mantiene sin cambios en otro 33% y empeora en
un 34%.
•Petri (1998) informo de un riesgo de 7% de
morbilidad mayor durante la gestación.
•El lupus puede poner en peligro la vida de la
madre y su hijo.
•El resultado del embarazo es mejor si:
•La actividad lupica se ha mantenido estable durante al
menos 6 meses antes de la consepcion.
•No hay afeccion renal activa manifiesta por proteinuria o
disfuncion renal.
•No aparece preeclampsia agregada
•No hay actividad de anticuerpos antifosfolipidos

30. Efecto del LES en la madre y
feto
La aparición de complicaciones fetales en las gestaciones de las pacientes con LES es superior a
la observada en la población general y está directamente relacionada con la enfermedad renal
materna, historias previas de pérdidas fetales o de anticuerpos antifosfolipídicos
•Se ha observado una mayor incidencia de
pérdidas fetales, retraso en el crecimiento
intrauterino y prematuridad
•El aumento de los abortos espontáneos
(20%) parece estar en relación directa con la
presencia de AAF.
•En madres con LES, la prevalencia de
nacimientos prematuros oscila entre el 20 y el
50% según las series y se ha relaccionado
principalmente con la actividad del lupus
durante el embarazo, la existencia de
nefropatía lúpica, AAF o fenómeno de
Raynaud maternos
•Las causas de prematuridad son varias:
rotura prematura de membranas,
oligohidramnios, preeclampsia, síndrome
HELLP o pérdida del bienestar fetal.

31. Complicaciones
Complicaciones
durante el
embarazo
Enfermedades concomitantes
•Diabetes pregestacional
•Trombofilia
•HAS
•IR
•Hipertension pulmonar
Complicaciones del embarazo
•Preeclampsia
•Trabajo de parto prematuro
•Restriccion del crecimiento Fetal
•Eclampsia
Complicaciones medicas
•Anemia
•Trombocitopenia
•Apoplejia trombotica, emboliapulmonar, trombosis de venas
profundas
Infecciones
•Neumonia,
•Sindrome septicemico
Tasa de morbimortaliad materna
•325/100 000

32. Nefropatía Lupica
Constituye una causa importante de morbimortalidad.
Clínicamente aparece en el 40-60% de los casos de lupus eritematoso
sistémico, aunque las lesiones histológicas aparecen hasta en un 90%.
La nefritis lúpica es extremadamente variable en su presentación clínica e
histológica.
Aunque las manifestaciones clínicas pueden orientar al tipo de nefropatía,
es fundamental la realización de biopsia renal para determinar el tipo de
nefritis, su pronóstico y la actitud terapéutica

33. Lupus en contraposición con
preeclampsia-eclampsia
La hipertensión crónica complica hasta 30% de los embarazos en
mujeres con lupus eritematosos sistémico.
La preeclampsia es frecuente y la preeclampsia agregada se encuentra
incluso mas a menudo en aquellas con nefropatía que en las que
presentan anticuerpos antifosfolipidos.
Es difícil diferencia nefropatia lupica con preeclampsia grave.
La afección del sistema nervioso puede culminar en un cuadro clínico
muy similar al de la eclampsia.
Las afecciones al sistema hematopoyetico confunden la relación con el
síndrome de HELLP

34. Tratamiento
Consta principalmente dela vigilancia de alteraciones clinicas y de
laboratorio, maternas asi como de bienestar fetal.
El uso de citostáticos queda restringido a
casos de LES activo con nefropatía
progresiva y que no cede al tratamiento
convencional con dosis alta de prednisona
y salicilatos.
El diagnóstico diferencial entre LES activo
con nefropatía y la enfermedad
hipertensiva aguda del embarazo es
importante, dadas las repercusiones
materno-perinatales de ambas situaciones
Es necesario tener cuidado en el proceso
de resolución obstétrica de administrar
hidrocortisona, 100 a 200 mg en solución
salina y luego 100 mg intravenosos c/6 h
durante 24 a 48 h para prevenir una
insuficiencia suprarrenal aguda

36. Control Prenatal
•La paciente con LES embarazada requiere especial atención por parte
de internistas y obstetras, y se considera un embarazo de alto riesgo.
•Se aconseja la gestación a las pacientes cuya enfermedad esté inactiva
o con afección renal en remisión un mínimo de 6 meses antes de la
concepción.
•Además, deben encontrarse sin tratamiento citotóxico (ciclofosfamida,
metotrexato, micofenolato de mofetilo) los 6 meses previos al embarazo.
•Idealmente control preconcepcional
•Diagnóstico precoz
•Manejo de tercer nivel
•Manejo multidisciplinario
•Visitas médicas frecuentes
•Determinar actividad clínica de LES
•Determinar actividad serológica
•Estudio de sedimento urinario y pruebas de función renal (identificar
nefropatia lúpica)

37. Control fetal
Debe ser igualmente exhaustivo, con ecografías Doppler y perfil
biofísico mensuales o con más frecuencia si aparece algún signo de
sospecha de pérdida de bienestar fetal y al final del tercer trimestre de
gestación.
En pacientes con positividad anti-Ro/SSA o La/SSB, en estos controles
se debe prestar especial atención a la frecuencia cardíaca fetal y, si
fuese posible, realizar ecocardiogramas fetales mensuales.

38. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

39. INTRODUCCIÓN
Los anticuerpos antifosfolípidos (AAF) son autoanticuerpos de tipo Ig G
o Ig M, que actúan frente a fosfolípidos cargados negativamente.
In vitro interfieren en el proceso de coagulación
inhibiendo la interacción de los fosfolípidos con el
complejo activador de la protrombina, actuando de este
modo como anticoagulantes.
In vivo, la presencia de AAF provoca
fundamentalmente trombosis venosas y/o arteriales
Tienen interés clínico fundamentalmente dos de ellos:
•el anticoagulante lúpico (AL) y
• los anticuerpos anticardiolipina (AAC
Su importancia en Obstetricia radica en que aparecen
en un 10- 16% de las mujeres con abortos de
repetición y en un porcentaje no determinado de
gestantes con fetos muertos intraútero u otras
complicaciones del 2º o 3er trimestre del embarazo.

40. Hay dos tipos de
síndrome
antifosfolípido:
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos Primario
(SAAP):
Cuando los AAF se presentan en pacientes con
trombosis arterial o venosa, pérdidas fetales
recurrentes o trombocitopenia y en ausencia de otras
enfermedades autoinmunes o tratamiento
farmacológico
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos
Secundario:
Se reserva para aquellas pacientes que presentan
asociada una enfermedad autoinmune, más
comúnmente el lupus eritematoso sistémico

41. Definición
Se denomina síndrome de anticuerpos antifosfolípidos a una
enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la formación de
autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de membrana
Es un estado de
hipercoagulabilidad adquirido
de origen autoinmune
(trombofilia) y que se
manifiesta por la aparición de
trombosis arterial o venosa,
complicaciones obstétricas,
trombocitopenia moderada,
presencia en el suero de
anticuerpos anti fosfolipídicos

42. Epidemiologia e Incidencia
El Síndrome Antifosfolípido (SAF) se
presenta sobre todo en mujeres R: 8:1
entre los 20 y 40 años.
No todos los pacientes con AAF
desarrollan trombosis (0.5 - 30 %)
40 % de pacientes de LES obtienen
resultados positivos de autoanticuerpos
antifosfolipídicos.
La prevalencia de AAF en la población
obstétrica general es del 2-3%.
En mujeres con historia previa de
gestaciones normales, el 2% presenta
anticoagulante lúpico (AL).

43. Patogenia
Según la teoría más aceptada, la interferencia de los AAF a nivel de los
fosfolípidos de membrana plaquetarios y de las células endoteliales
produciría una inhibición de la producción de prostaciclina (PGI2), que
actúa como un agente antiagregante y vasodilatador
La PGI2 se produce a partir del ácido
araquidónico, cuya liberación está
disminuida por la lesión endotelial inducida
por los AAF
El tromboxano A2 (TxA2) es otro metabolito
prostaglandínico, producido por las
plaquetas y con acciones opuestas a la PGI2
La lesión plaquetaria por los AAF produciría
un aumento de la liberación de TxA
La β-2 glicoproteína 1 (β2GP1) ha sido
reconocida como el cofactor necesario para
que se produzca la acción del anticoagulante
lúpico y la anticardiolipina, ya que aumenta
la afinidad de estos anticuerpos por los
fosfolípidos de membrana.

44. Clínica
El síndrome antifosfolípido se considera actualmente como la trombofilia
más frecuente.
La presencia de AAF se asocia con la
aparición de fenómenos trombóticos
venosos sobre todo en extremidades
inferiores, que con frecuencia originan
embolias pulmonares
Las trombosis arteriales asimismo se han
descrito en territorios diversos: coronarias,
cerebrales, mesentéricas, etc.
Raramente se observan complicaciones
hemorrágicas, que se podrían explicar por
la trombocitopenia que se produce a su
vez por la acción de los anticuerpos sobre
la membrana plaquetaria
TROMBOSIS
RECURRENTES
REPRODUCTIVA
(COMPLICACIONES
OBSTETRICAS
TOMBOCITOPENIA

47. Complicaciones obstétricas y efectos en el embarazo
Compl
icacio
nes
Pérdidas fetales (aborto y/o muerte fetal intraútero)
•La incidencia de abortos de repetición en las pacientes con es siempre más alta que en la
población gestante normal, llegando incluso al 90%.
•Los AAF serían la causa del 10- 16% de los abortos de repetición.
•La pérdida fetal puede producirse en cualquier etapa del embarazo.
•El mecanismo fisiopatológico que conduce a la muerte fetal intrauterina parece estar
relacionado con una disminución de la producción de prostaciclina en el miometrio y/o en
los vasos fetales  reduccion del flujo sanguineo  malnutricion fetal
Parto pretérmino (PP) y retraso del crecimiento
intrauterino (CIR)
•La mayor tasa de prematuridad puede estar en parte condicionada por las complicaciones
•médicas y obstétricas que suelen aparecer, y también por la alta frecuencia de rotura
prematura de membranas
Preeclampsia
•Si se determina la presencia de AAF en pacientes preeclámpticas se observa una incidencia
entre el 10-16%, según los trabajos, frente al 3% de la población normal.
•La presencia de títulos muy elevados de anticuerpos suele cursar con preeclampsia y que, a
la inversa, ante un cuadro de preeclamsia precoz y grave es necesario estudiar la posible
asociación con AAF
Síndrome postparto de tipo autoinmune

48. DIAGNÓSTICO
Por sí mismo, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos primario es asintomático;
por ello, se le considera indicación para realizar intencionalmente la determinación
de anticuerpos
Los casos en que estaría indicada tal determinación serían:
Pruebas diagnósticas
Aunque parece existir un vínculo
estrecho entre la presencia de AL y
AAC, y además las manifestaciones
clínicas de ambos son similares,
deben realizarse tests para identificar
a ambos.
Pruebas de coagulación
•tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT)
•tiempo de veneno de víbora de Russell (dRVVT)
•tiempo de caolín (KCT)
Pruebas inmunológicas
•ELISA β-2 glicoproteína- I
dependiente

49. Critérios clínicos menores
– VDRL falso (+).
– Test de Coombs (+).
– Anormalidades de válvulas
cardíacas.
– Livedo reticularis.
– Migraña.
– Ulceras de piernas.
– Mielopatía.
– Corea.
– Hipertensión pulmonar.
– Necrosis avascular.
Consenso de Sapporo 1999
Criterios Clínicos
Complicaciones
obstétricas
•Tres o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 10
semanas de gestación, excluyendo anormalidades anatómicas
maternas, causas hormonales o cromosómicas
•Uno o más partos prematuros de un neonato
morfológicamente normal hasta las 34 semanas de embarazo,
debido a pre eclampsia grave o insuficiencia placentaria
•Una o más muertes no explicadas de un feto
morfológicamente normal después de las 10 semanas de
gestación
Trombosis
•Arterial o venosa

50. Criterios Analiticos
Anticoagulante lúpico
Positivo al menos 2 ocasiones
Intervalo 6 semanas
Anticuerpo cardiolipina
IgG e IgM en títulos medio o alto
Positivo al menos 2 ocasiones
Intervalo 6 semanas
AL MENOS UN CRITERIO CLINICO
ASF
AL MENOS UN CRITERIO DE LABORATORIO

51. TRATAMIENTO
Es importante que la atención de la paciente sea multidisciplinar, siendo conveniente la
colaboración con un con experiencia en pacientes con síndrome antifosfolípido.
Las mujeres con diagnóstico de SAAF previo a la gestación se tratan a partir de que se
detecta la primera prueba de embarazo positiva. En las diagnosticadas durante el
embarazo las decisiones se toman en función de la historia de SAAF, niveles de AAC y/o AL
y tiempo de gestación
Heparina s.c.:
Enoxaparina 40 mg/12-24 horas.
Se usa heparina de bajo peso
molecular (HBPM) con seguridad
en el embarazo y su finalidad es
la tromboprofilaxis, mejorando los
resultados gestacionales.
AAS
A dosis bajas (50-125 mg/día), ya
que a dosis mayores no tiene
acción antiagregante. Como
principales ventajas ofrece su
prácticamente nula incidencia de
efectos secundarios y su
comodidad posológica.
– El tratamiento comienza
cuando se determina una
gestación viable por
ecografía (> 6 semanas).
– La asociación de AAS y
heparina es más eficaz que
la primera sola.
Plasmaféresis
Su inconveniente es el
efecto rebote, se
realiza en dos
sesiones cada 15 días
Su uso es opcional
también en casos
seleccionados.

52. Inmunoglobulinas
A altas dosis: Consiguen disminuir
transitoriamente los niveles de anticuerpos.
– Se usa en SAAF catastrófico
donde las anteriore líneas no han dado
resultados. Se administran dosis
de 0,4 mg/Kg durante 5 días cada
mes.
Corticoides
Su uso se limita al SAAF secundario, a otra
enfermedad que requiera el uso de estos y al
SAAF primario donde exista vasculitis, anemia
hemolítica o trombocitopenia

53. Control obstétrico
Es el mismo que en el tratamiento del LES al inicio del embarazo, pero
después pueden obviarse las determinaciones específicas para determinar la
actividad del LES (anti-ADN, complemento, ENA)

54. Artritis Reumatoidea Y Embarazo

55. Definición
La Artritis Reumatoidea es una enfermedad inflamatoria auto inmune que
ocurre cuando el recubrimiento de las articulaciones; la membrana
sinovial, se inflama como resultado de un proceso complicado en el cual el
sistema inmunológico del propio organismo se ataca a si mismo

56. Epidemiologia
La artritis reumatoide constituye la 2º enfermedad autoinmune en
frecuencia en el marco del embarazo, constituyendo el 22% de estas.
Su prevalencia es de casi 0.8% y tiene una relacion Mujeres/hombres de
3:1
Su inicio es entre los 35-50 años de edad
El tabaquismo es considerado un factor predisponente a la enfermedad

57. Etiopatogenia
La reacción antígeno-anticuerpo origina una cascada inflamatoria
inespecífica con activación de células T, células B, macrófagos,
sinoviositos y osteoclastos que llevan a la liberación de moléculas
efectoras inflamatorias del tejido sinovial como las interleucinas, estas
explican las manifestaciones generales de la AR como ser la fatiga,
malestar general y el aumento de reactantes sericos de la fase aguda en
AR activa.

58. Cuadro Clínico
La artritis reumatoide es una poliartritis cronica con sintomas de sinovitos, fatiga,
anorexia, debilidad, reduccion de peso, depresion y sintomas vago del aparato
locomotor.
Esta sinovitis y artritis afecta manos, muñecs, rodillas y pies.
El dolor es agravado por los movimientos, se acompaña de edema e
hipersensibilidad.
Las manifestaciones extraarticulares incluyen nodulos reumatoides, vasculitis y
sintomas pleuropulmonares.
Con mayor frecuencia afecta las
articulaciones interfalángicas proximales,
metacarpofalángicas y radiocarpianas, en
primera instancia. Es usual que tenga una
distribución simétrica y se acompaña de
rigidez matutina

59. Diagnostico
Criterios de diagnóstico, American Collage of Rheumatology
a. Rigidez matutina articular de al menos
una hora de duración antes de su mejoría
máxima.
b. Artritis de tres o más áreas articulares: al
menos tres de ellas tienen que presentar
simultáneamente edema de tejidos blandos o
liquido sinovial (no solo crecimiento óseo); las 14
posibles áreas articulares son las interfalángicas
proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF),
muñecas, codos, rodillas, tobillos y
metatarsofalángicas (MTF).
c. Artritis de las articulaciones de las
manos, manifestada por edema en al menos una
de las siguientes áreas articuladas: muñecas,
MCF o IFP.
d. Artritis simétrica, con afección
simultánea de las mismas áreas articulares
(como se exige en b) en ambos lados del cuerpo
(se acepta la afección bilateral de IFP, MCF o
MTF aunque la simetría no sea absoluta).
e. Nódulos reumatoides,
subcutáneos, sobre prominencias
óseas o en superficies extensoras o
en regiones yuxtaarticulares.
f. Demostración de “factor
reumatoide” serico positivo por
cualquier método.
g. Alteraciones típicas de artritis
reumatoidea en las radiografías
posteroanteriores de las manos y pies.
Se afirma que un enfermo
tiene una artritis reumatoidea
si satisface al menos cuatro
de los siete criterios. Los
cuatro primeros criterios (a-d)
deben estar presentes al
menos durante 6 semanas.

60. Asociado al embarazo
Aproximadamente el 70% de las mujeres con AR experimentan una mejoría
en los síntomas durante el comienzo del segundo trimestre y se extiende a
lo largo de seis semanas después del parto.
La artritis reumatoide no suele presentar serios problemas cuando coexiste
con el embarazo, ya que las formas con manifestaciones sistemáticas no
suelen aparecer en edades fértiles.
El curso de la enfermedad nos se modifica básicamente y las recurrencias
en el puerperio son habituales.

61. Tratamiento
Se dirige al alivio del dolor, disminucion de la inflamacion, proteccion de
estructuras articulares y conservacion de la funcion.
Son indispensables la fisioterapia y la terapia ocupacional asi como el
autocuidado.
El AAS o los antiinflamatorios no esteroideos constituyen la piedra
angular para el tratamiento. Pueden utilizarce los Cox-1 o COX-2.
Pude adyuvarse el tratamiento con AINES y prednisona 7.5 mg/dia
durante los 2 primeros años de la enfermedad activa.
En el puerperio puede reactivarse la enfermedad, por lo cual debe ser
supervisada.
Puede utilizarse AINES hasta 6 semanas previo parto.
El acetaminofen es bastante seguro

62. Esclerosis Sistémica

63. Introducción y definición
Es un trastorno crónico multisistemico de causa desconocida
caracterizado por daño microvascular, activación del sistema inmunitario
que lleva a inflamación y deposito excesivo de colágeno en la piel y a
menudo en los pulmones, corazón, tubo digestivo y los riñones.
Es una enfermedad inusual con
predominio en mujeres 3:1.
Predomina en mujeres de 30-50
años
Microquimerismo puede ser
responsable de patogenia
La esclerosis sistémica es una enfermedad crónica que se caracteriza por:
1) infl amación crónica que se piensa que se debe a autoinmunidad;
2) lesión generalizada de vasos sanguíneos pequeños,
3) fi brosisintersticial y perivascular progresiva en la piel y en múltiples
órganos
Aunque el término esclerodermia está arraigado en la medicina clínica, es mejor llamar a esta
enfermedad esclerosis sistémica, porque se caracteriza por una fi brosis excesiva en todo el
cuerpo

64. Epidemiologia
La esclerosis sistémica tiene una distribución mundial, afecta a todas
las razas y se presenta con mayor frecuencia de la cuarta a la quinta
década de la vida.
Afecta en mayor proporción a mujeres que a hombres con una
relación de hasta 15:1.
La incidencia se estima anualmente de dos a 12 casos por millón de
habitantes por año y su prevalencia entre 19 a 75 por 100.000
personas.

65. Etiología y patogenia
Se desconoce la causa de la esclerosis sistémica. Respuestas autoinmunitarias,
lesión vascular y depósito de colágeno contribuyen a la lesión tisular final
La etiologia es desconocida, se
postulan factores ocupacionales,
quimicos, medicamentosos,
neoplasicos, infecciosos, neurologicos,
metabolicos y por transplantes
En la patogenia intervienen factores
inmunitarios, lesiones vasculares y
activacion de fibroblastos.
Existe una sobreproduccion y
acumulacion de la colagenaen la piel,
vasos sanguineos, y organos varios
(pulmon, sns, corazon)
Como fenomenos primarios existe
perdida de integridad vascular y el
episodio primario parecen ser una
lesion de celulas endoteliales con una
proliferacion de la intima, fibrosis y
obliteracion vascular.

66. Cuadro clínico
Aunque la esclerosis sistémica comparte muchas características con el LES, la artritis
reumatoide y la polimiositis, sus características distintivas son los llamativos cambios
cutáneos, notablemente el engrosamiento cutáneo.
Síndrome de CREST
• El fenómeno de Raynaud, que se manifi esta
como vasoconstricción episódica de las arterias y
arteriolas de las extremidades, se ve prácticamente
en todos los pacientes y precede a los demás
síntomas en el 70% de los casos.
•Hay disfagia atribuible a fibrosis esofágica y a la
consiguiente hipomotilidad en más del 50% de los
pacientes.
•Finalmente, la destrucción de la pared esofágica
produce atonía y dilatación, especialmente en el
extremo inferior.
•El dolor abdominal, la obstrucción intestinal y el
síndrome de malabsorción con pérdida de peso y
anemia refl ejan la afectación del intestino delgado.
•Las dificultades respiratorias producidas
por la fibrosis pulmonar pueden producir
disfunción del hemicardio derecho, y la fi
brosis miocárdica puede producir arritmias
o insufi ciencia cardíaca.
•Se produce proteinuria leve hasta en el
30% de los pacientes, aunque la proteinuria
raras veces es tan grave que produce
síndrome nefrítico.
•La manifestación más ominosa es la
hipertensión maligna, con la posterior
aparición de insufi ciencia renal mortal,
pero en su ausencia la progresión de la
enfermedad puede ser lenta.
• Fenómeno de Reynaud
•Tumefacción de la piel de los
dedos
•Dolor y rigidez articular
•Miositis
•Disfagia,
• esofagitis péptica
•Fibrosis pulmonar y miocárdica
•Enfermedad renal

69. Asociación con el embarazo
La prevalencia de esclerodermia durante el embarazo se puede calcular a partir de un estudio
de 11 millones de embarazadas registradas por la NIS donde se informo que 504 pacientes
sufrieron esclerosis sistémica con una prevalencia de 1 x 22 000 embarazos
Esas mujeres suelen presentar
afección variable durante el
embarazo. Sera estable si su función
basal es buena.
La disfagia, la esofagitis por reflujo y
los vómitos empeoran o se agravan
durante el embarazo.
As pacientes con IR e hipertensión
maligna tienen mayor incidencia de
preeclampsia agregada.
En presencia de enfermedad renal o
cardiaca debe considerarse la
interrupción de la gestación.
La hipertensión pulmonar
contraindica el embarazo

70. El embarazo puede influir de forma negativa en el curso de la enfermedad;
algunas de las complicaciones son:
•dificultades para la expulsión en el momento del parto,
•incremento de la constipación, esofagitis y de la disfagia,
•insuficiencia cardíaca e incremento de la disnea secundaria a hipertensión
pulmonar.
•el desarrollo de insuficiencia renal, que puede ser rápida y grave si preexiste
lesión renal y que se acompaña de hipertensión maligna.
Ante una preeclampsia o eclampsia que no responden al tratamiento
habitual, la esclerodermia ha de ser la primera posibilidad a tener en cuenta
dentro del diagnóstico diferencial.

71. Control prenatal
Manejo multidisciplinario y de tercer nivel
Se recomienda una evaluación quincenal hasta el tercer trimestre, y
después semanal.
Dicha evaluación comprendería un examen cardiopulmonar
detallado, monitorización de la tensión arterial, examen de la función
renal y del aclaramiento de creatinina (clearence de creatinina) en
orina de 24 horas, control de peso, de los síntomas digestivos y del
estado nutricional y realización de un tratamiento sintomático de los
problemas musculosqueléticos.
En el momento del parto es conveniente la reducción de los
anestésicos locorregionales. La anestesia general puede comportar
complicaciones si la madre presenta lesiones orales o esofágicas, y
es de alto riesgo si hay alteración de la función renal o hipertensión
pul monar.

72. Tratamiento de la Esclerodermia
Raynaud
◦ Medidas de evitación del frío
◦ vasodilatadores – tópicos (nitratos), orales (bloqueantes de los
canales de calcio, parenterales (prostaciclina)
Enfermedad cutánea
◦ Medidas cosméticas, inmunosupresión, antifibróticos
Compromiso orgánico
◦ Tratamiento específico dirigido al órgano comprometido
◦ Prevenir crisis renal

73. Bibliografía
Cuningham/leveno/bloom/ Williams de obstetricia
• Llaca-Fernandez/ Obstetricia clinica7 segunda edicion/
Colagenopatias y embarazo
• Obstetricia de williams 23ª edición/ editorial mc graw hill/
trastornos del tejido conjuntiv-o 145-163
• kumar,abbas,fausto Patología Estructural y Funcional/8ª
edición/Alteraciones del sistema inmune/ 180-20.02
• Manual SEGO de Obstetricia/ Sindrome Antifosfolipidos/
Capítulo */pp 597-6