Enfermedades del tejido conectivo Trastornos genéticos, como el síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan y la osteogénesis imperfecta. Enfermedades autoinmunes, como el lupus y la esclerodermia. Cáncer, como algunos tipos de sarcoma del tejido blando.

2. ● 3.1 Abordaje del paciente con enfermedad autoinmune:
● 3.1.1 Tolerancia inmunitaria y perdida de la tolerancia
inmunitaria.
● 3.1.2 Historia Clínica: Interrogatorio y Exploración
Física.
● 3.1.3 Métodos de diagnóstico.

3. .
Las células que lo integran aprenden, durante su desarrollo y
maduración, a reconocer y respetar los Ags propios y a reconocer y
atacar todo lo extraño.
No obstante, en ocasiones se vuelve contra lo propio y al atacarlo
genera procesos inflamatorios perjudiciales.
Se cree que el ataque a lo propio ocurre por error o defecto del sistema.
Es posible que estas reacciones no se deban a error, sino a incapacidad
de vencer o eliminar algún patógeno que no hemos logrado identificar y
en la lucha contra el cual se desarrolle el proceso inflamatorio.
Etiología
Se desconoce la causa directa de los procesos autoinmunes, pero hay
claros indicios de la participación de factores genéticos y ambientales
que interactúan a lo largo de la vida de un individuo para generar una
(o varias) EAI
Autoinmunidad: Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra antígenos propios.
Varias EAIs comparten signos y síntomas, mecanismos fisiopatológicos y factores genéticos, lo que está a favor de un origen común.

4. FACTORES GENÉTICOS
• La mayoría de las EAI no siguen un patrón de herencia mendeliano, son poligénicas.
• Varios genes y elementos epigenéticos contribuyen al desarrollo de las EAI. Los estudios de agregación familiar y tasas de concordancia en gemelos
monocigotos y dicigotos han permitido establecer la importancia del componente genético.
• La concordancia (frecuencia de la enfermedad) de las EAI en gemelos idénticos (monocigóticos) varía entre el 20% al 60%, en tanto que en gemelos no
idénticos es mucho menor.
• El hecho de que la concordancia no sea del 100% en los gemelos idénticos indica que otros factores, diferentes a los genéticos, participan en la etiología de
las afecciones autoinmunes.

5. Ancestría.
Definida como la ascendencia genética
y geográfica, la ancestría es uno de los factores que
influyen sobre el riesgo de desarrollar enfermedad,
y en particular EAI. La ancestría amerindia es un
factor de riesgo y severidad de algunas EAI así
como de poliautoinmunidad.
Edad.
Los individuos de mayor edad son más
propensos a desarrollar algunas EAIs, lo que ha
sido interpretado por algunos como disminución
de la actividad de los LsTreg, que permitiría la re-
activación de Ls autoreactivos, con capacidad de
atacar Ags propios.
Factores Ambientales.
El medio ambiente corresponde al elemento (s) identificable (s) en el
entorno físico, cultural, demográfico, económico, político, normativo
o tecnológico que afecta la supervivencia, las operaciones y el
crecimiento de un individuo o población.
Agentes físico-químicos, infecciones, estilo de vida (dieta, ejercicio,
estrés),factores sociales (estrato socioeconómico, familia, amigos,
servicios de salud, empleo) y factores psicológicos (autoestima,
autoconcepto, relaciones con la familia y amistades, estrés, creencias
culturales) son todos considerados factores medioambientales. La
interacción entre los factores ambientales y el individuo que
desarrollará una EAI se conoce como la ecología autoinmune.
Sustancias químicas y medicamentos.
Agentes químicos externos pueden alterar una proteína
propia, haciéndola antigénica, como ocurre en el Síndrome de
Goodpasture; procainamida e hidralazina a el lupus sistémico por
alteración de los patrones de metilación en el genoma, la metil-dopa
a la anemia hemolítica, amiodarona a tiroiditis, gliadina del trigo a
la enfermedad celíaca.

6. Factores hormonales
El 80% al 90 % de los casos de lupus eritematoso sistémico y de síndrome
de Sjögren se dan en mujeres. Dos terceras partes de los pacientes con AR
son mujeres.
La función del eje hipotálamo-hipófisis-glándula-suprarrenal tiene
influencia en el desarrollo de algunas EAIs. Por este eje el estrés controla
la producción de corti-costeroides y de insulina, hormonas que influyen en
el funcionamiento de los fagocitos y de varias subpoblaciones de Ls.
Deficiencias vitamínicas
Se calcula que un millardo de personas tienen defi-
ciencia de vitamina D, la cual parece estar relacio-
nada con un incremento en el riesgo de sufrir EAI
como esclerosis múltiple, RA y diabetes tipo I.
Tolerancia Inmunitaria.
Se define a la tolerancia como la falta de respuesta frente a un
antígeno inducida por una exposición previa a ese mismo antígeno en
circunstancias que no favorecen el desarrollo de una respuesta
inmunitaria contra él.
Según el lugar donde se produzca, se denomina tolerancia central
cuando se produce durante la maduración de los linfocitos en los
órganos linfoides primarios, y tolerancia periférica cuando ésta se
induce en los linfocitos ya maduros, y tiene lugar en los órganos y
tejidos periféricos.
La pérdida de dicha tolerancia desencadena eventos adversos que conducen a
manifestaciones fisiopatológicas tales como: infecciones, tumores malignos o
autoinmunidad.
Anergia
Para entender el mecanismo de la anergia es necesario recordar que la activación
del linfocito T requiere de varias señales: la primera, en la que el antígeno es
presentado al receptor de la célula T por la célula presentadora de antígeno, en
el contexto de la molécula del complejo mayor de histocompatibilidad; y la
segunda, por moléculas coestimuladoras, ej: B7.1 y B7.2 en la célula presentadora
de antígeno, las cuales son reconocidas por moléculas CD28 en el linfocito T.

7. Historia clínica
• Buscar la edad de inicio de síntomas
• Interrogatorio dirigido ha antecedentes
familiares que nos permitan establecer
factores de riesgo como antecedentes de
enfermedades autoinmunes o
consanguíneas

8. Antecedentes familiares:
Son muy importantes porque existe la autoinmunidad familiar, los
miembros de una familia no necesariamente van a tener la misma
enfermedad pero pueden estar relacionadas.
También es importante averiguar este antecedente por la posibilidad
de transmisión placentaria.
Enfermedades autoinmunes transmitidas a través de la placenta:
aquellas medidas por autoanticuerpos de clase IgG
Síntomas y signos:
Dependiendo del tipo de enfermedad autoinmune de que se trate serán
los síntomas, si es una enfermedad órgano específica deberán buscarse
los síntomas y signos característicos de cada enfermedad.

9. ● Manifestaciones inespecíficas :
● Fiebre
● Mal estado general
● Perdida de peso
● Baja de ingesta de alimentos
● Dolor
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
1) Por órgano comprometido:
a) Organo específicas
b) Organo inespecíficas o sistémicas
2) Por mecanismo de daño involucrado (Gell y Coombs)
Tipo II o anticuerpos
Tipo III o complejos inmunes
Tipo IV o celular

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Estática y actitud articular: Con el paciente desnudo, se valorarán: la simetría en
los relieves óseos, la morfología de las articulaciones, las masas musculares, la
actitud postural, las posibles desviaciones del raquis y/o de las extremidades o la
dismetría de las extremidades inferiores.
Signos inflamatorios: Deben explorarse en busca de tumefacción articular o peri
articular, rubor y calor, valoraremos la presencia de derrame articular en articulaciones
accesibles.
Deformidades: una articulación deformada indica, por lo general, un proceso de larga
duración. Pueden ser congénitas o adquiridas.
Puntos dolorosos: Se valorará, especialmente: dolor articular, periarticular, músculos,
fascias, tendones y sus inserciones
Movilidad articular: se evaluará la movilidad, tanto activa como pasiva, en busca de
cualquier tipo de limitación, que puede ser parcial o total (anquilosis) y acompañarse o
no de dolor.
Limitación funcional: es consecuencia directa del dolor o
tumefacción que provoca el proceso articular. Cuando se
afectan las extremidades inferiores, en la mayoría de los
casos, el niño presenta cojera o imposibilidad para apoyar la
extremidad, dejando de realizar actividades habituales, como:
jugar, correr, montar en bicicleta o cualquier actividad
deportiva.

17. • Alopecia Areata
• Anemia hemolítica
• Artritis Reumatoides
• Asma
• Cirrosis biliar primaria
• Diabetes tipo I
• Endometriosis
• Enfermedad de Addison
• Enfermedad de Crohn's
• Enfermedad de Kawasaki
• Enfermedad de Lyme
• Esclerosis múltiple
• Fiebre reumática
• Lupus
• Psoriasis
• Síndrome de Sjogren
• Tiroiditis de Hashimoto
• Vitíligo, etc.

18. CREDITS: This presentation template was created by
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Fundamentos del diagnóstico
• Pérdida rápida y completa del cabello en uno o varios parches redondos u ovales.
• Ocurre en la piel cabelluda o barba, cejas o pestañas; otras áreas con pelo se ven
afectadas con menos frecuencia.
• Cabellos cortos y rotos en la periferia del parche.
• Durante la enfermedad activa es fácil arrancar los cabellos telógenos, cerca de los
parches.
• Los parches muestran conservación de folículos y una piel cabelluda normal.
• Algunos pacientes tienen fóvea en las uñas.
• Algunos progresan a pérdida total del cabello en la cabeza (alopecia total);
pocos pierden todo el cabello del cuerpo (alopecia universal).
• Biopsia con seccionamiento horizontal, si el diagnóstico no es claro
Diagnóstico diferencial
• Tiña de la piel cabelluda.
• Lupus eritematoso discoide, lesiones
tempranas.
• Liquen plano capilar, lesiones tempranas.
• Sífilis secundaria.
• Tricotilomanía.
• Cáncer metastásico o cutáneo.
• Síndrome del pelo anágeno suelto.
• Alopecia androgénica.
Diagnostico
Historia clínica
Exploración física
Dermatoscopia digitalizada ( Fotofinder)
Biopsia

19. Fundamentos del diagnóstico
• Anemia adquirida provocada por
autoanticuerpos para inmunoglobulina (Ig) G
(caliente) o IgM (fría).
• Fatiga, malestar general en muchos; dolor
ocasional en abdomen o espalda.
• Palidez, ictericia, pero no es común que el bazo
sea palpable.
• Anemia persistente con microesferocitos y
reticulocitosis; bilirrubina directa y lactato
deshidrogenasa sérica (LDH) elevados.
• Prueba de Coombs (antiglobulina directa)
positiva.
• Las causas pueden ser diversos fármacos,
trastorno autoinmunitario o linfoproliferativo.
Diagnóstico diferencial
• Coagulación intravascular diseminada.
• Hemoglobinopatía.
• Esferocitosis hereditaria.
• Anemia hemolítica no esferocítica.
• Anemia sideroblástica.
• Anemia megaloblástica.

20. Fundamentos del diagnóstico
● Afecta de forma desproporcionada a mujeres en edad reproductiva.
● Poliartritis simétrica, inflamatoria y destructiva de articulaciones
periféricas, con frecuencia afecta muñecas y manos; desviación cubital
común.
● Síntomas de rigidez que empeoran con el desuso (p. ej., rigidez
matutina).
● Factor reumatoide presente en hasta 85%; 20% de los pacientes
seropositivos tiene nódulos subcutáneos; presencia de anticuerpos
antipéptido cíclico citrulinado (antiCCP) con especifi cidad de 80%
para RA.
● Manifestaciones extraarticulares, más comunes entre pacientes
demasiado seropositivos con nódulos, incluye vasculitis sistémica,
derrame pleural exudante (baja en glucosa), escleritis, síntomas de
síndrome de las mucosas secas.
● Algunos hallazgos radiográficos incluyen osteopenia yuxtaarticular y
en ocasiones generalizada, estrechamiento de los espacios articulares y
erosiones óseas, sobre todo de MCP y estiloides cubital.
Diagnóstico diferencial
• SLE; polimialgia reumática.
• Enfermedad articular degenerativa.
• Gota poliarticular o seudogota.
• Enfermedad sérica; osteoartritis.
• Infección por parvovirus B19; hepatitis B aguda.

21. Fundamentos del diagnóstico
• Sibilancia episódica, tos y disnea; disnea crónica mal
controlada o rigidez torácica; puede presentarse como tos a la
hora de dormir.
• Entre los elementos desencadenadores se encuentran: alergenos
(mascotas), irritantes (humo), infecciones (virales), fármacos
(ácido acetilsalicílico), aire frío, ejercicio, estrés.
• Tiempo de espiración prolongado, sibilancia; si es grave, pulso
paradójico.
• Eosinofilia periférica; cilindros de moco, eosinófilos en esputo.
• El patrón obstructivo en la espirometría apoya el diagnóstico,
aunque puede ser normal entre ataques.
• En el desafío con metacolina, la ausencia de hiperreactividad
hace que el diagnóstico resulte improbable.
Diagnóstico diferencial
• Insuficiencia cardiaca congestiva; disfunción de cuerdas
vocales.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Aspiración de cuerpos extraños.
• Micosis broncopulmonar alérgica.
• Síndrome de Churg-Strauss.

22. Fundamentos del diagnóstico
• Por lo general, afecta a mujeres de entre
40 y 60 años de edad, con aparición
insidiosa de prurito, ictericia, fatiga y
hepatomegalia.
• Algunas complicaciones pueden ser
malabsorción, xantomas, neuropatía
xantomatosa, osteomalacia e hipertensión
de la vena portal.
• Aumento de la fosfatasa alcalina y la
gammaglutamil transpeptidasa, el
colesterol, la bilirrubina; anticuerpo
antimitocondrial positivo en 95%.
• La biopsia hepática revela un infi ltrado
infl amatorio denso centrado en las vías
biliares.
Diagnóstico diferencial
• Obstrucción crónica de las vías biliares (estenosis
relacionada con colelitiasis).
• Carcinoma del conducto biliar.
• Enteropatía inflamatoria complicada por hepatopatía
colestásica.
• Sarcoidosis.
• Colangitis esclerosante.
• Colestasis inducida por fármacos.

23. Examen aleatorio de azúcar en la sangre.
Muestra de sangre al azar, nivel aleatorio de glucosa en la sangre de
200 mg/dL (11,1 mmol/L) o más indica probabilidad de diabetes,
especialmente, cuando está relacionado con cualquiera de los signos y
síntomas de la diabetes, como orinar frecuentemente y tener
muchísima sed.
Examen de azúcar en la sangre en ayunas.
Una muestra de sangre tras una noche de ayuno. Un nivel de azúcar
en sangre en ayunas menor que 100 mg/dL (5,6 mmol/L) es normal.
Un nivel de azúcar en sangre en ayunas entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a
6,9 mmol/L) se considera prediabetes. Si el resultado es 126 mg/dL (7
mmol/L) o más en distintos análisis, tienes diabetes.

24. Fundamentos del diagnóstico
• Se observa en 10% de todas las mujeres en menstruación y en
25% de las mujeres infértiles.
• Progresiva y recurrente, se caracteriza por crecimiento
aberrante del endometrio fuera del útero.
• Tríada clásica: dolor pélvico cíclico, dismenorrea y
dispareunia.
• Puede relacionarse con infertilidad o masa pélvica
(endometrioma).
• El examen pélvico puede o no ser normal. Entre las
anormalidades se incluyen útero en retroversión fijo,
ligamentos uterosacros sensibles o nodulares o una masa
anexial.
• Rectorragia, defecación dolorosa o hematuria, si invade el
intestino o la vejiga.
• El ultrasonido suele ser normal, pero aun así es útil para el
diagnóstico de endometrioma.
• La laparoscopia con biopsia de las lesiones endometrioides
confirman el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
• Otras causas de dolor pélvico crónico.
• Dismenorrea primaria.
• Adenomiosis.

25. Fundamentos del diagnóstico
• Debilidad, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal,
náusea y vómitos, aumento de la pigmentación cutánea.
• Hipotensión, deshidratación; síntomas posturales.
• Hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, linfocitosis
y eosinofilia; puede haber incremento del nitrógeno ureico
y calcio en sangre.
• Los niveles de cortisol pueden estar disminuidos o
ausentes y la ACTH elevada; los niveles de cortisol no se
elevan después de la estimulación con cosintropina (ACTH).
Diagnóstico diferencial
• Insuficiencia suprarrenal secundaria.
• Anorexia nerviosa.
• Tumores malignos.
• Infección.
• Nefropatía perdedora de sal.
• Hemocromatosis.

26. Fundamentos del diagnóstico
• Inicio insidioso, con episodios intermitentes de diarrea, fiebre de
bajo grado, dolor en la fosa iliaca derecha.
• Entre las complicaciones se incluyen la formación de fístulas,
enfermedad perianal con absceso, masa y sensibilidad a la
palpación en fosa iliaca derecha, obstrucción.
• Anemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, proporción elevada de
velocidad de sedimentación globular/proteína C reactiva, sangre
oculta en heces positiva.
• Hallazgos radiográficos de intestino engrosado y estenótico con
ulceración, constricción o fístulas; alternancia característica
entre áreas sanas y afectadas.
• Biopsia endoscópica con demostración histológica de
inflamación submucosa aguda o crónica con fibrosis y lesiones
granulomatosas.
Diagnóstico diferencial
• Colitis ulcerativa.
• Apendicitis.
• Diverticulitis.
• Tuberculosis intestinal.
• Diarrea infecciosa.
• Linfoma, otros tumores del intestino delgado

27. Fundamentos del diagnóstico
• Enfermedad de etiología desconocida caracterizada por vasculitis, en
ocasiones grave, principalmente de arterias de mediano calibre; 80% de los
casos ocurren antes de los 5 años.
• Los criterios diagnósticos incluyen fiebre por 5 días y al menos cuatro de
los siguientes: conjuntivitis bilateral no exudativa, compromiso de mucosas
(p. ej., fi suras labiales, lengua en fresa); linfadenopatía cervical de al
menos 1.5 cm; exantema, y cambios en las extremidades (edema,
descamación).
• Artritis común.
• Las complicaciones cardiovasculares incluyen miocarditis, pericarditis, y
arteritis que predisponen a formación de aneurismas en las arterias
coronarias.
• Puede ocurrir infarto agudo de miocardio; 1 a 2% de los pacientes muere por
esta complicación durante la fase inicial de la enfermedad.
• Trombocitosis, velocidad de sedimentación globular elevada son típicas.
• Los pacientes requieren ecocardiograma para evaluar los aneurismas
coronarios.
• No existe prueba específica disponible todavía; el diagnóstico de enfermedad
de Kawasaki se basa en criterios clínicos y la exclusión de otras posibilidades
Diagnóstico diferencial
• Fiebre reumática aguda.
• Artritis reumatoide juvenil.
• Exantema viral.
• Mononucleosis infecciosa.
• Faringitis estreptocócica.
• Sarampión.
• Síndrome de choque tóxico.

28. Fundamentos del diagnóstico
• Antecedente de exposición a especies de garrapatas Ixodes en áreas
endémicas; la mayoría de los casos en Estados Unidos ocurren en el
noreste y en el oeste central superior.
• Estadio I (enfermedad temprana localizada): síndrome gripal
temprano, eritema migratorio (erupción macular plana y eritema con
blanqueamiento central); habitualmente ocurre después de 1 semana de
la picadura de garrapata.
• Estadio II (enfermedad temprana diseminada): signos neurológicos
(parálisis de Bell, meningoencefalitis, meningitis aséptica, neuropatía
periférica, mielitis transversa).
• Estadio III (enfermedad tardía): signos musculoesqueléticos,
comúnmente artritis monoarticular u oligoarticular.
• Se observa a menudo solapamiento entre estadios clínicos.
• Puede haber carditis leve.
• El diagnóstico serológico es posible después de 2 a 4 semanas de
enfermedad; en raras ocasiones el microorganismo puede ser cultivado en
sangre, líquido cefalorraquídeo o en el aspirado de erupción.
Diagnóstico diferencial
• Estadio I: otras causas de exantemas virales; fiebre
reumática.
• Estadio II: otras causas de neuropatía periférica,
mielitis transversa, encefalitis, meningitis aséptica,
parálisis de Bell.
• Estadio III: enfermedades autoinmunes,
espondiloartropatías, particularmente las
seronegativas; enfermedad de Still.
• Otras causas de miocarditis, arritmias y bloqueo
cardiaco.
• Síndrome de fatiga crónica.

29. Fundamentos del diagnóstico
• Paciente que suele ser menor de 50 años de edad cuando
aparece.
• Síntomas episódicos que pueden incluir anormalidades
sensoriales, visión borrosa debido a neuritis óptica, alteraciones
en el esfínter urinario y debilidad de la neurona motora superior;
15% progresa de forma estable a partir de la aparición (progresiva
primaria).
• El diagnóstico se establece si hay dos déficit clínicos separados
por tiempo y espacio, con apoyo de datos de imágenes; es posible
que varios focos en la materia blanca se muestren mejor
radiográficamente mediante MRI.
• El hallazgo de bandas oligoclonales o un índice elevado de IgG
en la punción lumbar no es un marcador específico de
inflamación.
Diagnóstico diferencial
• Vasculitis o lupus eritematoso sistémico.
• Microangiopatía isquémica; defi ciencia de B12.
• Neurosífi lis, enfermedad de Lyme, enfermedad
relacionada con VIH, virus
linfotrópico humano de células tipo T (HTLV).
• Neoplasia primaria o metastásica del sistema nervioso
central.
• Neuritis óptica por otras causas.
• Compresión de la médula, radiculopatía por compresión
mecánica.

30. Fundamentos del diagnóstico
• Proceso sistémico inmune que complica la faringitis por estreptococo
betahemolítico del grupo A.
• Por lo general, afecta a niños de 5 a 15 años de edad; poco común
después de los 25 años.
• Ocurre 1 a 5 semanas después de una infección faríngea.
• Diagnóstico basado en los criterios de Jones (dos criterios mayores o
uno mayor y dos menores) y confirmación de infección estreptocócica
reciente.
• Criterios mayores: eritema marginado, poliartritis migratoria,
ganglios subcutáneos, carditis y corea de Sydenham; este último es el
más específico y menos sensible.
• Criterios menores: fiebre, artralgias, índice de sedimentación de
eritrocitos alto, proteína C reactiva elevada, prolongación de PR en el
ECG y antecedentes de faringitis.
Diagnóstico diferencial
• Artritis reumatoide juvenil o adulta.
• Endocarditis.
• Osteomielitis.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Enfermedad de Lyme.
• Infección gonocócica diseminada.

31. Fundamentos del diagnóstico
• Trastorno autoinmunitario inflamatorio multisistémico con
periodos de exacerbación y remisión, sobre todo en mujeres jóvenes.
• Debe haber cuatro o más de los siguientes 11 criterios: exantemas
malares y discoides; fotosensibilidad; úlceras bucales; reumatismo;
serositis; neuropatía y enfermedad neurológica; trastornos
hematológicos inmunitarios (p. ej., anemia hemolítica positiva en
prueba de Coombs y trombocitopenia); anticuerpo antinuclear
positivo u otras inmunopatías (p. ej., anticuerpo anti-ADN nativo
de doble hélice o antígeno Sm, reagina plasmática rápida falso
positiva).
• También se relaciona con fiebre, miositis, alopecia, miocarditis,
vasculitis, linfadenopatía, conjuntivitis, anticuerpos
antifosfolípidos con hipercoagulabilidad y abortos espontáneos.
• La afectación renal incluye glomerulonefritis crescéntica,
mesangial y, con menos frecuencia, membranosa.
• El síndrome puede ser inducido por fármacos (p. ej.,
procainamida, hidralazina), sobre todo seroso y cutáneo, no renal
o neurológico.
Diagnóstico diferencial
• Artritis reumatoide.
• Vasculitis.
• Síndrome de Sjögren.
• Esclerosis sistémica.
• Endocarditis.
• Linfoma.
• Glomerulonefritis debida a otra causa.

33. Fundamentos del diagnóstico
• Escamas plateadas sobre placas de color rojo brillante, bien
demarcadas, que se presentan con más frecuencia en rodillas,
codos y piel cabelluda.
• Fóvea en uñas u onicodistrofia.
• Los pliegues interglúteos se vuelven rosados.
• Las lesiones pueden ser inducidas en sitios de lesión (fenómeno
de Koebner).
• Prurito leve o ausente.
• Se relaciona con artropatía psoriásica hasta en 25%.
• Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en la soriasis grave.
• Muchas variantes (con placas, inversa, en forma de gotas,
palmoplantar, pustular, eritrodérmica y otras).
Diagnóstico diferencial
• Candidiasis cutánea.
• Tiña corporal.
• Eccema numular.
• Dermatitis seborreica.
• Pitiriasis rosada.
• Sífi lis secundaria.
• Pitiriasis rubra capilar.
• Carcinoma de células escamosas in situ (enfermedad de
Bowen).
• Los hallazgos en las uñas pueden parecerse a los de la
onicomicosis.
• Características cutáneas de artritis reactiva (síndrome de
Reiter).
• Etapa de placas del linfoma cutáneo de células T.

34. CREDITS: This presentation template was created by
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Fundamentos del diagnóstico
• Destrucción de glándulas exocrinas, que generan resequedad
mucosa y conjuntiva secundaria a infiltrado inflamatorio.
• Resequedad en boca (xerostomía) y ojos (queratoconjuntivitis seca),
disminución de la producción de lágrimas, agrandamiento parótido,
caries dental grave, pérdida de gusto y olfato.
• En ocasiones se relaciona con glomerulonefritis, acidosis tubular
renal tipo IV, cirrosis biliar, pancreatitis, disfunción
neuropsiquiátrica, mielitis transversal, polineuropatía, neumonitis
intersticial, tiroiditis, defectos de conducción cardiaca.
• Más de 50% tiene anticuerpos citoplasmáticos, anti-Ro (SS-A) y
anti-La (SS-B).
• Disminución del lagrimeo medido mediante la prueba con papel
filtro de Schirmer; biopsia de glándulas salivales menores del labio
inferior confirma el diagnóstico.
• También se puede observar la forma secundaria en pacientes con
artritis reumatoide, SLE, esclerosis sistémica, polimiositis o
poliarteritis.
Diagnóstico diferencial
• Sarcoidosis.
• Sialolitiasis.
• Tuberculosis.
• Linfoma.
• Macroglobulinemia de Waldenström.
• Medicamentos anticolinérgicos.
• Irritación crónica por fumar.

35. Los pacientes se presentan con síntomas de hipotiroidismo,
generalmente acompañados de la presencia de un bocio
(glándula tiroides agrandada) en el examen físico, y pruebas
de laboratorio.
-Hipotiroidismo (un nivel elevado de TSH en la sangre con
niveles bajos de hormona tiroidea [Tiroxina libre]). Cuando se
miden, los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa
(TPO) usualmente están elevados.
-La TPO es una enzima que juega un papel importante en la
producción de hormonas tiroideas.
-Historia familiar de enfermedad tiroidea, durante pruebas
de laboratorio de rutina, aún antes de que el paciente
desarrolle síntomas de hipotiroidismo. En estos casos, suele
verse una elevación ligera y aislada de la TSH en sangre,
con niveles normales de hormonas tiroideas y anticuerpos
TPO positivos.
Diagnóstico diferencial
• Bocio endémico.
• Enfermedad de Graves (bocio
tóxico difuso).
• Carcinoma tiroideo.
• Infecciones piógenas del cuello.

36. •
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