La insuficiencia cardíaca congestiva es la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Se clasifica según sea aguda o crónica, clínica o subclínica, compensada o descompensada. Sus manifestaciones clínicas dependen de la anatomía de la lesión y el momento de aparición. El tratamiento incluye diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y bloqueadores de receptores de angiotensina II para reducir la precarga y postcarga, así como in

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
E D G A R E F R A Í N PA Z M I Ñ O E R A Z O

4. HISTOLOGÍA
Endocardio: constituido por un Miocardio: formado por células
endotelio y un espacio musculares cardíacas orientadas
subendocárdico formado por tejido en diversas direcciones.
conectivo.
Epicardio: formado por
tejido conectivo
recubierto por un
mesotelio.

5. CELULAS DE
PURKINJE
miocardio

6. SISTEMA DE CONDUCCIÓN

7. CICLO CARDIACO

9. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
ES UN SÍNDROME CLÍNICO QUE REFLEJA LA
I N C A PA C I D A D D E L C O R A Z Ó N PA R A S AT I S FA C E R
L A S N E C E S I D A D E S M E TA B Ó L I C A S D E L
ORGANISMO.

10. CLASIFICACIÓN ICC
• Aguda o Crónica
• Clínica o Subclínica
• Compensada – Descompensada –
Refractaria
• Izquierda o Derecha
• Sistólica o Diastólica

11. Insuficiencia
Cardiaca
Sistólica Diastólica
Elasticidad y
Función
distensibilidad
conservada
muscular
Dificultad al
Cortocircuitos
llenado de
congénitos
ventrículos

12. FUNCIÓN CARDIACA
PRECARGA POSCARGA
• Volumen de sanguíneo • Es la fuerza que se
que manejan los opone a la eyección
ventrículos – volumen ventricular
diastólico
CONTRACTILIDAD GASTO CARDIACO
• Fuerza intrínseca con • Es la cantidad de
que actúa el corazón, sangre que expulsa el
determinada por su corazón por minuto (FC
estructura * VL )

13. FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de
Compensación
Activación de Dilatación e
Mecanismo de
Sistemas Hipertrofia
Frank-Starling
Neurohormonales Ventricular

14. FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Sistema Catecolaminas Receptores M.
Simpático circulantes cardiaco
Frecuencia Taquicardia,
Cardiaca – vasoconstricción
Gasto Cardiaco
contractilidad periférica,
miocardio consumo O2

15. FISIOPATOLOGIA: MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
Hipoperfusión
Renina Aldosterona
renal
Retención sal y
Angiotensina 1 Angiotensina 2
agua
Vasoconstrictor Mejorar Gasto
aumenta la PA Cardiaco Y PA.

16. FISIOPATOLOGÍA
Dilatación e Hipertrofia
Ventricular

17. ETIOLOGÍA
Aumento De La
Precarga
• Hipervolemia
• Cardiopatía
Congénita
cortocircuito ID
• Lesiones valvulares

18. ETIOLOGÍA
Aumento De La
Poscarga
• Lesiones
congénitas
obstructivas
• HTA sistémica
grave

19. ETIOLOGÍA
Alteración En La
Contractilidad
Cardiaca
• Miocarditis
• Miocardiopatías
• Coronariopatía avanzada
(kawasaki)
• Miocardiopatías
degenerativas

20. ETIOLOGÍA
Trastornos
Del Ritmo
• Taquiarritmia
• Bradiarritmia

22. Manifestaciones clínicas
Están influenciadas
Por el momento de aparición Anatomía de la lesión
Clínicamente se subdividen
Niñez y
Período perinatal Infancia Temprana
Adolescencia

23. Circunstancia Preservación
Rara de la función
Insuficiencia
Cardíaca Prevención
Objetivos a hipertrofia y
futuro remodelamient
Periodo o
Prenatal
Preparación
Más común
para cirugía
Shock
Cardiogénico
Estabilización 3 tipos de
hemodinámica causas

25. Infancia Temprana
Circulación Circulación
Shunt I-D Shunt D-I
en serie en paralelo

29. Niñez y Adolescencia
Aumenta la morbilidad
posoperatoria
Signos y síntomas de patología
sin resolver
Descompesación de
enfermedades subyacentes
Enfermedades desde el nacimiento

33. FALLA CARDÍACA AGUDA
Aumento del
volumen • Diuréticos
Baja eyección • Inotrópicos
Paro respiratorio • Ventilador y tubo endotraqueal
Conducto
Arterioso • Prostaglandina E1
Control del
volumen • • Reduceendovenoso la
Catéter la precarga y
Nitroprusiato
Correcciones del
postcarga
caso • • Reduce la Presión arterial
Anemia

34. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
Tratamiento no farmacológico
Nutrición Hidratación
Hematocrito Hemoglobina

35. Diuréticos
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Inhibe bomba Na-CL-K
• Hiperkalemia
• Furosemida y Bumetanida
IECAS
• Reducen la Postacarga
• Inhibe la transformación de A1 en A2
• Vasodilatación
• Captopril, Lisinopril y Enalapril
ARA II
• Mismo efecto que los IECAS
• Pacientes que no responden a IECAS
• Losartan

36. Inotrópicos
• Adrenalina y Dobutamina
• Actuan como Catecolaminas
• Regulación negativa
Glucósidos Cardíacos
• Aumenta la fuerza y el tiempo de llenado
• Pocos estudios, margen de eficacia muy
estrecho
• Digoxina
Nitratos
• Precursores del óxido nítrico
• Reducen la precarga y la postcarga
• Nitroglicerina, mononitrato de isosorbida y
nitroprusiato

37. Betabloqueadores
• Aparentemente contraindicados
• Cuidadosa administración en adultos
• No hay estudios en niños
Anticoagulantes
• Riesgo de trombos
• Aspirina no es bien tolerada
• Elección: Warfarina
Cirugía
• Solución definitiva: Trasplante
• Cateterismo o correcciones en defectos
congénitos
• Otros procedimientos traen efectos adversos