2. CONCEPTO1
estado fisiopatológico en el que el corazón, por
diferentes motivos, no es capaz de suministrar al
resto del organismo la cantidad de sangre
necesaria para su correcto funcionamiento local.
ES INCAPAZ DE MANTENER UNA CIRCULACION
SATIsFACTORIA POR DEPRESION DE SU CONTRACTIBILIDAD (
PROPIEDAD IONOTROPICA ).

3. Esta patología no solo afecta al corazón como tal, sino que
también afecta a los órganos periféricos, pues se manifiesta
una serie de mecanismos compensadores con la redistribución
de la perfusión hacia los órganos más importantes,
constricción vascular, disminución de la diuresis (retención de
agua y sodio), aumento del líquido extracelular, y aumento
del volumen plasmático.

4. CAUSAS
HIPERTENSION
ARTERIAL
ESTENOSIS
ALTERACIONES
CARDIACAS
INFECCIONSAS
HIPERTIROIDISMO

5. SINTOMAS
DISNEA DEL
ESFUERZO
SINTOMAS
EDEMASINTOMAS
FATIGA

6. Disminuir el trabajo cardiaco,
Mejorar la función del
corazón como bomba,
Reducir la retención de Na+ y H2O,
TERAPIA DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA

7. MEDIDAD FARMACOLOGICAS
-LAS MEDIDA BASICAS
CONSTITUYEN.
 A ( ANGIOTENSInA,
ANTICUAGULANTE,AMIODARONA.
 B (BETA-BLOQUENATE).
 C (CALCIOANTAGONISTA, ETC.)
 D ( DIETA, DIURETICO,
DIGITALICO, DOBUTAMINA).
 E (EJERCICIO).
 F (INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA III ).
TERAPIA NO – FARMACOLOGICA
-REHABILITACION X EJERCICIO
-- DIETA
-- EDUCACION DEL PACIENTE

8. FARMACOS INOTROPICOS
PROPIEDAD INOTROPICA
ES LA FACULTAD QUE TIENE EL
CORAZON DE RESPONDER A UN
ESTIMULO, CONTRAYENDOSE,
DESARROLLANDO UNA FUERZA
O TENSION. FUNCIONAnDO
COMO UNA BOMBA QUE
IMPULSA SANGRE A LOS
VASO.
a) AUMENTANDO LA FUERZA
DE CONTRACCION.
b) DISMINUYENDO LA FUERZA
DE CONTRACCION.

9. GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS
SON AQUELLOS QUE PERMITEN QUE UN CORAZON INSUFICIENTE
PUEDA REALIZAR EL MISMO TRABAJO CON MENOR CONSUMO DE
O2 O UN TRABAJO MAYOR CON EL MISMO CONSUMO DE O2 .
ADEMAS AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCION.

10. DIGITALIS
PURPUREA
DIGITALIS
LANATA
ORIGEN
DIGITALICOS
NOMBRES
UN AZUCAR
UNA AGLUCONA
O GENINA
HIDROLISIS

11. Click to add Title2 CLASIFICACION
 DIGITOXINA
 DIGOXINA
 METILDIGOXINA
 LANATOSIDO C
 DESLANOSIDO
 OUABAINA

12. MECANISMO DE ACCION
SE INCREMENTA LA FUERZA DE CONTRACCION DEL
MUSCULO CARDIACO, AUMENTANDO LA
CONCENTRACION DE CALCIO INTRACELULAR.
UNINDOSE DE FORMA ESPECIFICA A LA Enzima
Na y k ATP asa. Resultando un aumento de la
[ ] de na .

13. En general, de manera directa o indirecta,
el efecto inotrópico de los digitálicos causa
aumento del gasto cardíaco, disminución del
tamaño cardíaco, disminución de la presión
venosa, disminución del volumen circulante y
alguna diuresis (alivio de los edemas).

14. Onda t disminuida
Acortamiento del
Intervalo q/t
Segmento s / t
deprimido
Aumento el
intervalo p/r

15. Biod. oral T ½ ( horas ) Upp (%) eliminacion
digoxina 40 – 90 % 40 25 renal
digitoxina > 90 % 160 95 hepatica
oubaina 0 % 20 renal
farmacocinetica

16. Utilización terapéutica
El uso terapéutico más evidente es en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca, tanto crónica como descompensada
o aguda. Especialmente en asociación con diuréticos y
vasodilatadores, la digoxina mejora el gasto cardíaco y
reduce la congestión pulmonar (“edema pulmonar”), todo
esto con cambios mínimos o nulos en la tasa cardíaca, con
cambios nulos o mínimos en la frecuencia cardíaca.

17. Efectos adversos
Principal efecto arritmia .
g.i. = nauseas, vomito, anorexia.
Neurologico = cefalea, .mareos, debilidad muscular,
fatiga.
Visual = halos blancos, cromatopsia (vision amarillenta)
Casos extraordinarios delirio digitalico.

18. FRANJA TERAPEUTICA
PRESENTAN UN MARGEN TERAPÉUTICO MUY
ESTRECHO, POR LO QUE LA INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA CONTINUA SIENDO
RELATIVAMENTE FRECUENTE

19. FARMACOS INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA IIi
INODILATADORES
TIENEN ACCION DUAL
N.C. = CONTRACTIL DEL CORAZON
N.V. = VASODILATACION ARTERIOVENOSA

20. IFDE – III CLASICOS
DERIVADOS
BIPERIDINICOS
DERIVADOS
IMIDAZOLINICOS
DERIVADOS
QUINOLONICOS
 AMRINONA
 MILRINONA
 ENOXIMONA
 PIROXIMONA
 VESNARINONA

21. IFDE
SENSIBILIZADORES AL
CALCIO
DERIVADOS
BENZIMIDAZOLICOS

22. MECANISMO DE ACCION
A N.C. ACTIVA A LA
PROTEINOQUINAZA C
AUMENTANDO LA
ENTRADA DE CA A
TRAVES DE LOS
CanaleS “ l ”.
FAVORECIENDO LA
CONTRACTILIDAD,
A N.V DISMINUYE LA
CONCENTRACION DE
CALCIO INTRACELULAR
PRODUCIENDO
VASODILATACION
ARTERIOVENOSA.
IFDE CLASICO
INHIBEN EN FORMA
SELECTIVA Y
COMPETITIVA A LA
FOSFODIESTERASA III
REDUCIENDO LA
DEGRADACION DEL
AMPC.

23. A N.C. SU ACCION
INOTROPICA NO SE
DEBE A LA
CONCENTRACION DE
CA/ AMPC, SINO A UNA
MAYOR SENSIBILIDAD
AL CA DE LAS
PROTEINAS
CONTRACTILES, SIN
AUMENTAR EL CA
CITOSOLICO.
A N.V ABREN LOS
CANALES DE K
SENSIBLES AL ATP EN
EL MLV. LO QUE
PROPICIA LA
VASODILATACION
IFDE S. AL CA
SON CONsIDERADOS
PRINCIPALMENTE COMO
SENSIBILIZADORES DE
LAS MIOFIBRILLAS AL
CA.

24. EFECTOS FARMACOLOGICOS
MLV
 DISMINUCION DE LA
POSCARGA
FAVORECIENDO LA
RELAJACION
 REDUCE LA RVP
SINPROVOCAR
CAMBIOS EN LA FC O
EN LA DEMANDAS
MIOCARDICAS DE O2
OTROS
 RELAJA EL MLP
CARDIACO
 MIOCARDIO
AUMENTA
CONTRACTILIDAD
 ELEVA GC

25. FARMACOS
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
FARMACOCINETICA RAM
AMRINONA
ABS = VO
UPP = 23 – 35%
T1/2 = 2 – 3 horas
Metb. = hepatico
Elim. = renal 10 – 40%
HIPOTENSION
INFILTRADO PULMONAR
NAUSEAS
VOMITOS
MILRINONA
ADM = ORAL
UPP = 70%
T1/2 = 1 - 3 horas
METB. = HEPATICO
ELIM. = RENAL 80 – 85%
IGUAL A DE AMRINONA:
MENOS ALTERACIONES GI
T1/2 = 1 - 3 horas
ENOXIMONA
ABS = VO
METB = HEPATICO
T1/2 = 1 - 2 horas
DIARREA; NAUSEAS;
VOMITO; CEFALEA;
FIEBRE; ELEVACION DE
ENZIMAS HEPATICAS

26. La administración crónica de estos fármacos aumenta los
niveles citoplasmáticos de AMPc y de[Ca2+] y produce
activación neurohumoral, aumentandolos niveles plasmáticos
de renina y noradrenalina.
Los aumentos de AMPc y de [Ca2+]i serían responsables de los
arritmógenos, del empeoramiento de la relajación
ventricular que contraindica su uso en pacientes con disfunción
ventricular diastólica y de una más rápida progresión de la
insuficiencia cardíaca que conlleva mayor mortalidad de los
pacientes.

27. Por lo tanto quedan restringidos a pacientes tratados con
diuréticos, digoxina e IECA que se encuentren en una
de las siguientes situaciones:
a) insuficiencia cardíaca aguda grave que
cursa con hipotensión arterial y síntomas de bajo volumen
minuto;
b) insuficiencia cardíaca grave que persiste
sintomática a pesar del tratamiento; en ambas circunstancias
se utilizarán a la concentración mínima eficaz y
durante el menor tiempo posible con el objetivo de controlar
los síntomas y las graves alteraciones hemodinámicas,
y c) pacientes en lista de espera de trasplante
cardíaco, para controlar los síntomas refractarios al tratamiento habitual.

28. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
Los agonistas b-adrenérgicos, al actuar sobre los
b1 y/o b2-adrenoceptores específicos de la membrana y activar la
adenililciclasa y la proteín-cinasa A incrementarán la [Ca2+]i Favoreciendo la
estimulacion de actina y miosina en miocardio responsables de la
contractibilidad
Los agonistas de los alfa1-adrenoceptores,
incrementan también la [Ca2+]i y la contractilidadcardíaca (fig. 35-
12), pero, a diferencia de la estimulación b-adrenérgica, el aumento
de la contractilidad no se acompaña de un aumento importante de la
frecuencia cardíaca.

29. Los b1-adrenoceptores aumenta la contractilidad, el
volumen minuto y la frecuencia cardíaca.
Los b2 - adrenoreceptores produce vasodilatación
arteriovenosa, por lo que los agonistas b-adrenérgicos
podrían estar indicados en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca.
DOPAMINA; A dosis bajas
(0,2–2 μg/kg/min), la dopamina estimula
principalmente
los receptores D1 vasculares y
renales,FAVORECIENDO LA DIURESIS
DOPAMINA dosis superiores a 5 μg/kg/min, la
dopamina estimula también los a-adrenoceptores,
aumentando las resistencias vasculares periféricas y la
presión arterial. A
estas dosis, la estimulación de los b1-adrenoceptores
cardíacos incrementa marcadamente la fuerza y
frecuencia
cardíacas (acción proarritmogénica) y las demandas

30. LA DOBUTAMINA Estimula preferentemente los b1-adrenoceptores y, en
menor grado, los b2 y a1-adrenoceptores cardíacos. Al igual que la
dopamina, la dobutamina se administra en infusión IV, siendo su semivida
por esta vía de unos 2 min.
A las dosis habituales (2,5-7,5 μg/kg/min), la dobutamina aumenta la
contractilidad y el volumen minuto, y disminuye la presión de llenado
ventricular, pero apenas modifica la frecuencia cardíaca, la presión arterial,
el flujo
renal o las demandas miocárdicas de O2
La dobutamina es útil en la insuficiencia cardíaca grave asociada a
cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, shock cardiogénico,
embolia pulmonar o cirugía cardíaca que
cursa con presión de llenado elevada y marcada reducción
del volumen minuto. Asociada a dopamina puede
ser útil para obtener un aumento del flujo renal (dosis
bajas de dopamina) o un efecto vasoconstrictor

31. CASO CLINICO
Una mujer blanca de 54 años de edad se queja de intermitentes
nauseas y vómitos, dolores de cabeza, fatiga, y la visión borrosa
durante los últimos 3 meses. Ella describe los objetos de color
amarillo para ella. Ella tiene una historia clínica de insuficiencia
cardiaca y tratamiento crónico con digoxina así como con diuréticos.