1. HTA PRIMARIA
PATRONES HEMODINAMICOS
La mayor parte de los casos de HTA no tienen una causa unica o especifica.
Solo se forma HTA persistente por el aumento del gasto cardiaco o por la elevación de la resistencia
pericerica.
Las alteraciones que influyen en la aparición de estos factores pueden desencadenar la enfermedad
Gasto cardiaco = (volumen de sangre expulsado en 1 min por el ventrículo)
Resistencia periférica ( tono vascular y la cantidad de liquido dentro del torrente S. )
Presion arterial = ( Gasto cardiaco ) ( Resistencia periférica)
Se ha encontrado que el aumento final de la resistencia periférica es la principal alteración
hemodinámica de la hipertensión mantenida.
PREDISPOSICION GENETICA
Las alteraciones genéticas se asocian entre un 30 a 60 % a la aparición de la hipertensión esencial.
Se cree que esta relación es poligenica (Mas de un gen afectado)
Existen formas raras de HTA las cuales se deben a anomalías monogenicas como:
Aldosteronismo familiar (Aumento de retención de Na/Cl y reducción de K y HCO3)
Sx Liddle (Hiperaldosteronismo con hipertension/ hipopotasemia / alcalosis M (RARO) Mutacion en el
canal de sodio sensible a amilorida el caul incrementa la reabsorcion de sodio y perdida de K en tubulo
distal. Tx diureticos ahorradores de K que bloquean este canal de Na (Amilorida/triamtereno)
Vigilancia en desendencia directa.
MEDIO AMBIENTE FETAL
El menor numero de nefronas (oligonefronia) al nacimiento provoca una disminución del área de
filtración.
Por lo cual no existe una excreción adecuada de Na, creando una HTA sensible al sodio.
Las nefronas en la HTA se dañan mas no desaparecen, en cambio si no están presentes al nacer no se
producirán nuevas.

2. La HTA creada por esta oligonefronia provoca una esclerosis glomerular progresiva que reduce aun mas
el area de filtración. Lo cual genera un circulo vicioso que lleva a insuficiencia renal terminal.
HIPERTROFIA VASCULAR
1. La elevación de la T/A por algún fenomeno X que no perpetue la HTA.
2. Activa mecanismos de perpetuación los cuales pueden estar compuestos por AGII/Endotelina…
3. Los cuales pueden causar remodelación estructural e hipertrofia vascular.
4. Dando asi la perpetuación de la HTA.
RINON Y REGULACION DE T/A debido al equilibrio que ejerce sobre el Na+
Macula densa detecta la concentracion de Na y la presion de perfusion de sangre en el tubulo proximal.
(aparatoyuxtaglomerular)
Al disminuir la concentracion de Na o la menor perfusion se libera RENINA.
Renina - angiotensinogeno dan AG I + ECA = AG II
La AG II estimula la secrecion de aldosterona la cual retiene Na Cl H2O y excreta K y HCO3
ESTO VA A CREAR LA EXPANSION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR y por ende un aumento de la presion
arterial.
Se esperaria que en la HTA la renina plasmaticaestubiera en niveles bajos pero solo en un 30 de los
pacientes con HTA se encuentra baja.
.3 a 1.4 millones
Se esperaria que en la HTA la renina plasmaticaestubiera en niveles bajos pero solo en un 30 de los
pacientes con HTA se encuentra baja.

3. HETEROGENEIDAD DE LAS NEFRONAS
Estrechamiento de las arteriolas aferentes de las nefronas.
Da lugar a nefronas normales e isquemicas.
Si existe isquemia (reduccion del volumen detectado en macula densa) se aumentan los niveles de
renina.
Dando asi a una renina normal o elevada en pacientes con HTA P.
TRATAMIENTO
Meta de pacientes que no están en una situación de riesgo elevado < 140/90 mmHg
Meta de pacientes ancianos con hipertensión sistolica 140 o 145mmHg
Pacientes negros que corren un riesgo mayor de complicaciones de HTA, presión diastólica igual o < 80
mmHg.
Pacientes con DM en los cuales una T/A < 130/85 reduce la incidencia de episodios cardiovasculares.
Pacientes con nefropatía crónica lentamente progresiva, reducción de la T/A a 125/75 para disminuir el
ritmo de deterioro de la función renal.
Tabla 38-2
Agregar la disminución del cigarro.

4. CONSTANCIA DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
El flujo cerebral se mantiene continuo debido a sus sistemas de autorregulación los cuales funcionan en
los pacientes sin T/A entre los 60 y 120 mmHg.
En los pacientes con HTA oscila entre 110/180 mmHg lo cual los protege de edema cerebral (POR
extravasación de liquido) por una elevación súbita de la presión sanguínea.
Este mismo mecanismo los predispone a una isquemia cerebral por hipoperfusion cuando la T/A
disminuye.
Por la reducción de la T/A al inicio del Tx antihipertensivo muchos pacientes experimentan (fatiga,
letargo y mareos) aunque la T/A no sea bajada bruscamente o este hipotenso.
Si el Tx se mantiene continuo la curva de la constancia del riego sanguíneo vuelve a sus valores
normales.
DIURETICOS
Diureticos de asa
Tiazidas y compuestos sulfonamida relacionados
Diureticos ahorradores de potasio
TABLA 38-7
MEC. ACC
Favorecen la excreción urinaria de sodio.
Disminuyen el volumen plasmático, extracelular.
Reducen el gasto cardiaco
**Los diuréticos tienen un efecto relajante (vasodilatación) en los vasos no solamente diurético.
Los diuréticos no reducen la T/a cuando el sodio se recupera (dieta) o cuando los riñones del paciente
no son funcionales o esta en diálisis.
Los diuréticos estimulan la secreción de renina (vasoconstricción) y de aldosterona (ahorradora de Na),
estos mecanismos impiden la reducción de liquidosorganicos y la disminución de la presión arterial.

5. EFECTOS CLINICOS
La acción de los diuréticos es indefinida, pero se puede reducir por el consumo de grandes cantidades
de Na.
POSOLOGIA Y ELECCION DEL AGENTE
EN HTA leve o moderada y con concentraciones de creatinina sérica inferiores a 1.5 mg/dl.
Un diurético tiazidico debe ser de primera elección pero si no lo es debe ser de segunda línea.
EFECTOS SECUNDARIOS
Hipopotasemia / Hiperglicemia / Hiperinsulinemia / Hiperuricemia/ Hipomagnesemia
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA-ADRENERGICO (cardioselectivos)
FIGURA 38 -10
La protección ofrecida por betabloqueantes es mejor que la aportada por diuréticos en dosis bajas.
Los que no tienen actividad simpáticomimetica intrínseca inducen descensos del gasto cardiaco del 15 al
20 % y reducen la liberación de renina en un 60%. (mas usados)
MECANISMO DE ACCION - Evita la estimulacion Beta adrenergica en los receptores B1 cardio selectivos,
[INOTROPICO/CRONOTROPICO (-)]
INHIBEN LA LIBERACION DE RENINA (1 de los 3 que inhibe el eje renina – ANG)
EFECTOS CLINICOS
Para uso en pacientes hipertensos jóvenes y de edad media.
Raza distinta a la negra, si sufren de taquiarritmia / isquemia miocárdica y estrés constante.
EFECTOS SECUNDARIOS
Fatiga / Disfuncion sexual / aumento de incidencia de diabetes

6. ANTAGONISTAS DE CALCIO
No existe diferencia en el riesgo coronario de los AC, con IECAS y los diuréticos.
No tienen un mejor efecto cardioprotector que los diuréticos o IECAS.
MECANISMO DE ACCION
Actuan sobre el canal plasmático de tipo L controlado por voltaje.
Las dihidropiridinas tienen la mayor acción vasodilatadora periférica con muy pocos efectos sobre el
automatismo, conducción y contractilidad cardiaca.
El verapamilo y dialtazem, si influyen sobre estas propiedades pero pueden tener menos efectos
secundarios relacionados a la vasodilatación.
USO CLINICO
Son eficaces para pacientes con HTA de todas las edades y razas.
Las Dihidropiridinas reducen los episodios cardiovasculares y mortalidad, protegen mejor contra ACV
pero no contra I.C
EFECTOS SECUNDARIOS
Cefalea / Sofocos / Edema maleolar
IECAS
(2do la inhibición de la ECA.)
MECANISMO DE ACCION
Inhibir la conversión de AGI a AGII, evitando asi la síntesis de la AGII que es un potente vasoconstrictor y
estimulante de la producción de aldosterona.
Reducen la T/A por la reducción de la resistencia periférica.
USO CLINICO
Son menos eficaces en la raza negra y en ancianos.
Proporcionan protección renal y cardiovascular.

7. CONTRAINDICACIONES
- EMBARAZO
- Estenosis bilateral de las arterias renales
- Esteneosis unilateral de la arteria renal (1 solo rinon)
- Insuficiencia del ventriculo izquierdo con hipotension
- Alergia a la sal
- Anuria
- Presentacion previa de angioedema x iecas o si es hereditario/idiopatico
Efectos secundarios
Hiperpotasemia
Tos
Angioedema
Insuficiencia renal
HIPOTENSION
Cefalea
Neutropenia