2. Generalidades
La insuficiencia cardiaca es desarrollada cuando el gasto cardiaco es inadecuado para suministrar
el oxígeno que necesita el cuerpo.
Trastorno de alta letalidad y la causa más frecuente es la enfermedad coronaria, con la
hipertensión como un factor importante.
Dos tipos de insuficiencia: Insuficiencia sistólica, que suele darse en 50% de los pacientes más
jovenes, y es la disminución de la actividad mecánica de bombeo y fracción de expulsión
disminuida. Insuficiencia diastólica sufre endurecimiento y pérdida de la relajación adecuada.
El tratamiento se enfoca en: 1. Reducir los síntomas y el ritmo de progresión lo más possible
durante los periodos de estabilidad. 2. Controlar los episodios agudos de insuficiencia
descompensada.
3. Control de la Contractilidad Cardiaca normal
El vigor de la contracción del músculo cardíaco depende
de varios procesos que conducen al movimiento de los
filamentos de actina y miosina. Al final la contracción
se produce por la interacción del calcio activador con
el sistema actina-troponina-tropomiosina, con lo que
se libera la interacción entre actina y miosina. Dicho
calcio se produce en el retículo sarcoplásmico la cantidad
liberada depende de la almacenada en dicho retículo
4. Control de la Contractilidad Cardiaca normal
A. Sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio y otras modificaciones en la proteína contráctil.
El levosimedán incrementa la sensibilidad al calcio y reduce síntomas en modelos de insuficiencia cardiaca.
B. Cantidad de calcio liberado del retículo sarcoplásmico.
Un incremento pequeño del calcio citoplasmático libre, causado por la penetración de dicho ion durante la generación del potencial de
acción, desencadena la abertura de los conductos de calcio sensibles rianodina, y controlados por calcio en las membranas del retículo y la
liberación rápida de una gran cantidad del ion al interior del citoplasma.
C. Cantidad de calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico.
La membrana del retículo contiene un transportador muy eficiente para la captación de calcio conocido como ATPasa de calcio. Durante
la diástole dicha bomba conserva concentraciones bajas de calcio libre al bombearlo al interior del retículo.
D. Cantidad de calcio “activador”
La cantidad de calcio activador que penetra en la célula depende de la cantidad de calcio extracelular, la disponibilidad de los conductos
de este ion en la membrana y el tiempo que dure abierto el conducto.
E. Actividad del intercambiador de sodio/ calcio.
El cotransportador bidireccional utiliza el gradiente de sodio para desplazar el calcio contra su gradiente de concentración, desde el
citoplasma al espacio extracelular, este intercambiador depende de las concentraciones intracelulares de sodio y calcio.
F. Concentración intracelular de sodio y actividad de la ATPasa de sodio y potasio.
Al expulsar el sodio intracelular la ATPasa de sodio y potasio constituye ser factor determinante de la concentración del ion.
5. Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca
El gasto del corazón se encuentra por debajo de los límites normales. La disfunción
sistólica con disminución del gasto reduce de manera significativa la fracción de
expulsión y es signo típico de la insuficiencia aguda. La insuficiencia diastólica
suele ocurrir como consecuencia de hipertrofia y rigidez del miocardio y si bien
disminuye el gasto cardiaco puede ser normal la fracción de expulsión.
Signos y síntomas incluyen taquicardia, menor tolerancia al ejercicio, disnea y
cardiomegalia. A menudo existe edema periférico y pulmonar. La fatiga muscular
rápida que causa menor tolerancia al ejercicio es la consecuencia directa de la
disminución del gasto cardiaco.
De manera compensatoria el reflejo barorreceptor se reajusta, por ende menor
sensibilidad a la presión sanguínea, por lo que disminuye estímulos sensitivos,
aumentan los simpáticos lo que provoca taquicardia, mayor contractilidad
cardiaca e incremento del tono vascular. Lo que aumenta mayormente por la
angiotensina II y la endotelina. Dicha vasoconstricción aumenta la poscarga y
aminora la fracción de expulsión del gasto. Igualmente estos impulsos simpáticos
activa a los beta receptores, esto de forma excesiva conlleva a la salida de calcio
del retículo y contribuye a la rigidez de los ventrículos y a las arritmias.
Suele ocurrir hipertrofia del miocardio, permite conservar el trabajo y rendimiento
del corazón pero posteriormente cambios isquémicos y remodelación, causa
dilatación y cambios estructurales del miocardio.
6. Fisiopatología del Rendimiento cardiaco
La función o rendimiento del corazón depende de cuatros factores:
Precarga: Suele verse aumentada en la insuficiencia cardiaca porque se incrementan el volumen de sangre y el
tono venoso. En sí es la fuerza mecánica almacenada en las arterias que se opone a la eyección de la sangre desde
los ventrículos durante la sístole. Precargas mayores a 15 mmHg representan riesgos. Los fármacos
vasodilatadores aminoran la precarga al redistribuir la sangre.
Poscarga: Es la resistencia contra la cual el corazón debe bombear sangre. Conforme gasto cardiaco disminuye
durante la insuficiencia, surge un incremento reflejo en la resistencia vascular. Fármacos que reducen el tono
arteriolar, controlan la poscarga.
Contractilidad: Durante la insuficiencia se ha observado disminución de la contractilidad intrínseca, lo que
baja velocidad de acortamiento muscular, rapidez con que se genera presión intraventricular y el gasto sistólico
conseguido. Puede aumentarse moderadamente frente a fármacos inotrópicos.
Frecuencia cardiaca: Es el factor determinante del gasto cardiaco. A medida que disminuye la función intrínseca
del corazón en la insuficiencia, y con ello el volumen sistólico, el primer mecanismo compensador que se activa es
la aceleración de la frecuencia cardiaca.
8. DIGITÁLICOS
Son glucósidos cardiacos o cardenólidos, en los
cuales la DIGOXINA es el prototipo.
Combinan un núcleo esteroideo unido a un anillo de
lactona en la posición 17 y una serie de azucares en
el carbono 3 del núcleo.
La digoxina se absorbe en una proporción de 65 al
80% después de su administración oral. El resto de
glucósidos varia de o a 100%. Todos se distribuyen
de manera amplia en los tejidos. La digoxina no se
metaboliza en forma extensa y se excreta 66%. Su
eliminación es proporcional a la eliminación de
creatinina y su semivida es de 36 a 40 horas.
9. DIGITÁLICOS
La digoxina posee múltiples efectos cardiovasculares directos e indirectos. En el
plano molecular, todos los glucósidos cardiacos inhiben a la bomba de sodio, por
lo que hay un inotropismo positivo.
En sus efectos cardiacos:
Efectos mecánicos: Intensifican la contracción del sarcómero del corazón, al
incrementar la concentración de calcio libre cerca de proteínas contráctiles
durante la sístole. El resultado neto es la intensificación peculiar de la
contractilidad cardiaca.
Efectos eléctricos: Constituyen una mezcla de acciones directas y del sistema
autónomo. Las acciones directas sobre las membranas de los
miocardiocitos causan prolongación temprana y breve del potencial de
acción seguida de acostamiento.
Las acciones de los glucósidos en el corazón abarcan los sistemas simpáticos y
parasimpáticos. A dosis terapéuticas bajas predomina los efectos
parasimpaticomiméticos cardioselectivos, los cuales explican efectos electicos
tempranos.
10. Efecto tóxico
En concentraciones toxicas. Manifestaciones
más comunes durante la intoxicación digitálica
en el corazón, incluyen ritmo de unión
auriculoventricular, despolarizaciones
ventriculares prematuras, ritmo bigeminado,
taquicardia ventricular y bloqueo
auroventricular. Pueden causar cualquier
arritmia.
Puede afectar el tubo digestivo, causando
anorexia, náusea, vómito y diarrea.
A nivel SNC suele ser de menor frecuencia pero
puede causar desorientación y alucinaciones.
Causa interacciones con potasio, calcio y
magnesio, la hipercalcemia agrava riesgo de
arritmias de los digitálicos en caso contrario
con el magnesio. Y la hiperpotasemia inhibe el
automatismo cardiaco anormal.
12. BIPIRIDINAS
La milrinona, inhibe la isozima 3 de la
fosfodiesterasa. Muestra actividad después de
administrarla por vía oral o parenteral. Su semivida
de eliminación es de 3 a 6 horas y 10% a 40% de los
fármacos se excreta por la orina.
Incrementan la contractilidad del miocardio al hacer
que aumente la penetración de calcio en el corazón
durante el potencial de acción.
La inhibición de la fosfodiesterasa hace que aumente
la concentración de AMP cíclico y con ello que se
intensifiquen la contractilidad y vasodilatación.
14. ESTIMULANTES DE LOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS BETA
El agonista con selectividad por beta, más utilizado
en pacientes con insuficiencia cardiaca es la
DOBUTAMINA.
La dobutamina aumenta el gasto cardiaco por vía
parenteral, junto con disminución de la presión de
llenado ventricular.
Se han señalado casos de taquicardia y aumento del
consumo de oxígeno por el miocardio, por lo que
hay alta posibilidad de causar angina de pecho o
arritmias.
15. FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS
EN INVESTIGACIÓN
La istaroxima, es un fármaco en investigación que incrementa la
contractilidad al inhibir la bomba de sodio pero facilita el
secuestro de calcio libre, causando menos arritmia que los
digitálicos.
El levosimedán, sensibiliza al sistema de troponina al calcio y
paredes inhibir la fosfodiesterasa además de causar cierta
vasodilatación añadido a su efecto inotrópico.
El omecamtiv mecarbilo activa la miosina cardiaca y prolonga
la sístole sin incrementar el consumo de oxigeno cardiaco.
17. DIURÉTICOS
En especial la Furosemida, son de elección para el tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca.
Reducen la retención de sal y agua, el edema entre otros síntomas.
No tienen efecto directo en la contractilidad, su principal mecanismo de acción es
reducir la presión venosa y la precarga ventricular. La reducción del tamaño del
corazón ocasiona mayor eficiencia de la bomba.
La espironolactoa y la eplenona, confieren el beneficio adicional de reducir tasas de
morbilidad y mortalidad.
18. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA,
ANTAGOSNISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
Disminuyen la resistencia periférica y con ello también
la poscarga, reducen la retención de sodio y agua, y
por ende también la precarga.
Por reducciones de concentraciones de angiotensina
hística también aminoran la actividad simpática, y
disminuyen la remodelación del corazón y vasos a largo
plazo, generando menos mortalidad y morbilidad.
Los antagonistas de los receptores de angiotensina, se
deben considerar en pacientes que no toleran los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
que provocan tos incesante.
19. VASODILATADORES
Eficaces en la insuficiencia cardiaca agua, por
disminuir la precarga por la vasodilatación que
causa o la poscarga por dilatación arteriolar. Se
ha reportado que el uso de hidralazina y dinitrato
de isorbida a largo tiempo atenúa remodelación
lesiva del corazón.
Se ha aprobado la Nesiritida, que tiene una semivida
rápido seguida de administración por goteo
continuo. Pero puede causar hipotensión excesiva.
20. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS BETA
Pueden llegar a desencadenar descompensación aguda de
la función cardíaca, pero han sido efectivos para el
tratamiento.
Bisoprolol, carvedilol, metoprolol y nebivolol se ha
encontrado que disminuyen la mortalidad en personas
con insuficiencia cardiaca.
Mecanismos sugeridos son la disminución de los
efectos nocivos de concentraciones elevadas de
catecolaminas, incremento del número de receptores
beta, lentificación de la frecuencia cardiaca y
disminución de la remodelación, al inhibir la actividad
mitógena de las catecolaminas.
22. La eliminación de sodio: Es el elemento básico para tratar la insuficiencia sintomática. La pérdida
de sodio causa pérdida secundaria de potasio, por lo que debe considerarse complementos de
potasio, o adicionar un inhibidor de la ACE, o un ahorrador de potasio como la espironolactona.
Inhibidores de la ACE y Antagonistas de los receptores de Angiotensina: En personas con
disfunción de ventrículo izquierdo sin edema, debe probarse en primer lugar un inhibidor de la
ACE. Junto con los diuréticos podrían ser de utilidad para tratamiento de insuficiencia cardiaca
crónica. Disminuyen la precarga y poscarga, lentifican el deterioro de la dilatación ventricular.
Vasodilatadores: Se dividen en selectivos y no selectivos. En pacientes con grandes presiones de
llenado, con manifestación principal de disnea, son útiles aquellos como los nitratos porque
reducen las presiones de llenado y síntomas de congestión pulmonar. Y si el síntoma primario es la
fatiga, por disminución de gasto del ventrículo, se recomienda la hidralazina para mejorar gasto
anterógrado.
Bloqueadores beta y antagonistas de los conductos iónicos: Se recomienda inicio con cautela y
dosis bajas. Necesario tratamiento de varios meses para observar mejoría. Suele consistir en un
incremento pequeño de la fracción de expulsión, lentificación de la frecuencia cardiaca.
Digitálicos: Se administra en casos en los cuales fueron ineficaces los diuréticos y los inhibidores de
la ACE. Debe ocurrir con digitalización lenta. Pueden disminuir todos los signos y síntomas. Otros
usos son para arritmias auriculares.
23. Tratamiento de la Insuficiencia
diastólica y cardiaca aguda
Tratamiento de la Insuficiencia
Diastólica: Sugiere bloqueadores
beta como el nebivolol es efectivo,
el control de la hipertensión es de
importancia particular.
Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca Aguda: Aparece con
frecuencia en aquellos pacientes
con insuficiencia crónica. Su causa
frecuente es el infarto agudo del
miocardio. Debe ser tratamiento
intravenosa, y se han recomendado
diuréticos, fármacos inotrópicos
positivos entre otros.