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Manejodela
insuficiencia
cardíaca
Alba Barberán Bernardos
Marta García Castelblanque
Objetivos
● Recordar conceptos básicos de la insuficiencia
cardíaca así como los conocimientos necesarios
para realizar un correcto diagnóstico.
● Revisión bibliográfica del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca crónica y aguda.
¿Por qué es necesario?
1-2%población adulta.
>10% en mayores 70 años.
Atencióndomiciliaria Atenciónhospitalaria
Mortalidad 7%
Tasa de hospitalización
en 12 meses 32%
Gasto extrahospitalario
1.2%
Mortalidad 17%
Tasa de hospitalización
en 12 meses 44%
Gasto hospitalario 2.6%
Índice
- Definición y etiología
- Valoración clínica y diagnóstica
- Prevención de la insuficiencia cardíaca
- Tratamiento de la IC crónica
- M edidas no farmacológicas
- Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección reducida
- Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección conservada
- IC aguda y su manejo
- Edema agudo de pulmón cardiogénico
Definición y etiología
Anomalíasdelaestructuray/ofuncióncardiacaqueresultaenunconjuntodesíntomasysignos,aumento
dehospitalizaciones,peorcalidaddevidaydisminucióndelasupervivencia.
Esimportanteidentificarlanaturalezasubyacentedelaenfermedadcardiacaylosfactoresprecipitantes
delainsuficienciacardiacaaguda:
CAUSAS SUBYACENTES CAUSAS DESENCADENANTES
MIOCARDIO ENFERMO: cardiopatía
isquémica, miocardiopatías…
SOBRECARGA DE VOLUMEN/ PRESIÓN:
HTA, valvulopatías…
ARRITMIAS: taquicardias, disfunción del
nodo...
ORIGEN CARDIACO: arritmias o fármacos
inotropos negativos.
ORIGEN EXTRACARDIACO: aumento de
gasto, de demandas metabólicos, de
presión arterial pulmonar o sistémica...
Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIACARDIACAIZQUIERDA INSUFICIENCIACARDIACADERECHA
Patrones y clasificación de pacientes con de
insuficiencia cardiaca
SÍntomas y
signos
compatibles con
IC
Valorar FEVI
IC con
FEVI <
40%
FEVI 40-49%
IC con
FEVI >
50%
● Disfunción sistólica del VI
asintomática
● IC de novo
● IC aguda
● IC crónica
● IC estable
● IC descompensada
● IC inestable
● IC refractaria
● IC terminal
Valoración clínica y diagnóstica
1 Historia cardiovascular previa: FRCV, cardiotóxicos, enfermedades sistémicas,
valvulopatías y antecedentes familiares (causas subyacentes y potenciales desencadenantes)
2 Síntomas y signos compatibles con IC: Criterios de Framingham (2 mayores/ 1 mayor y 2
menores)y Clasificación funcional de NYHA
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
MAYORES MENORES
DPN, DVY, crepitantes,
cardiomegalia, EAP,
galope por S3, PVY > 16
cmH2O, RHY, pérdida de
peso > 4.5 Kg tras el tto.
Disnea de esfuerzo,
edemas en EEII, tos
nocturna, hepatomegalia,
derrame pleural,
taquicardia (> 120 lpm)
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA
Clase I No limitación a la actividad física
Clase II Ligera limitación a la actividad física
Clase III Marcada limitación a la actividad física
Clase IV Síntomas presentes incluso en reposo
*Fatiga, palpitaciones, disneao dolor anginoso
Eexcelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% respectivamente)
pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC sistólica
Valoración clínica y diagnóstica
3 Electrocardiograma de 12 derivaciones.
4 Péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP)
5Ecocardiograma (permite la estadificación)o
ecocardiograma de esfuerzo si fuera necesario.
6Otras pruebas:analítica sanguínea,
radiografía de tórax, coronariografía o RM
cardiaca.
SITUACIONES QUE ELEVAN EL proBNP:
CAUSAS EXTRACARDIACAS: edad
avanzada, ictus isquémico, hemorragia
subaracnoidea, disfunción renal o hepática,
síndromes paraneoplásicos, EPOC,
infecciones graves, quemaduras graves,
anemia, alteraciones metabólicas y
hormonales
CAUSAS CARDIACAS: síndromes
coronarios agudos, embolia pulmonar,
miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda,
valvulopatías, cardiopatía congénita,
taquiarritmias, contusión cardiaca,
cardioversión, hipertensión pulmonar
Tratamiento no
farmacológico
Tratamiento: medidas no farmacológicas
- Educación del paciente y cuidadores: el incumplimiento del tratamiento y las
recomendacioneses una de las principales causas de descompensación.
- Control de peso, ingesta hídrica y diuresis: peso diario si descompensacióno
clase III-IV. Limitación de líquidos a 1’5L/día en IC avanzada
- Dieta: equilibrada. No es preciso restringir la sal rutinariamente. Reducción de
peso en obesidad.
Tratamiento: medidas no farmacológicas
- Ejercicio físico
- Tabaco y alcohol: abstención tabáquica y consumo enólico inferior a 10-20
g/día en pacientes estables I-II, evitándolo en el resto de casos o ante
miocardiopatía alcohólica
- Vacunaciones:neumococo y gripe.
Tratamiento farmacológico
en FEVI reducida
IECA
Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce
el riesgo de hospitalización por IC.
En todoslos pacientes siempre que no haya contraindicación o intolerancia.
Contraindicaciones: angioedema, la estenosis arterial renal bilateral, embarazo.
Precauciones: hiperpotasemia, insuficiencia renal, hipotensión sintomática o grave.
RAM: el efecto secundario más frecuente y que en ocasiones nos obliga a sustituir el
fármaco es la tos.
IECA
Dosis inicial Dosis objetivo
Captopril 6,25 mg/8 h 50 mg/8 h
Enalapril 2,5 mg/12 h 20 mg/12 h
Lisinopril 2,5-5,0 mg/24 h 20-35 mg/24 h
Ramipril 2,5 mg/24 h 10 mg/24 h
Comprobar
función renal e
iones
Iniciar IECA a dosis
bajas
Aumentar dosis
cada 2 semanas
hasta máxima
tolerada
AS de control
Betabloqueantes
Dosis inicial Dosis objetivo
Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25 mg/12 h
Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce
el riesgo de hospitalización por IC.
En todoslos pacientes con IC estable leve o moderada (FEVI <40%, NYHA II-III).Lo
antes posible en el curso de la enfermedad junto a los IECA.
Vigilar hipotensión y bradicardia.
Antagonistas de los receptores de
mineralcorticoides
Reduce la mortalidad y las hospitalizaciones
por IC.
En todopaciente con IC con FEVI ≤
35%ysintomático.
Precaución:insuficiencia renal o hiperpotasemia.
Comprobar
función renal e
iones
Iniciar ARM a dosis
bajas
Aumentar cada 4-
8 semanas hasta
máxima tolerada
AS de control
Dosis inicial Dosis objetivo
Eplerenona
25 mg/24 h
50 mg/24 h
Espironolactona
Antagonistas del receptor tipo 1de la angiotensina II (ARA-II)
Reducen el riesgo de hospitalización por IC. No disminuyen la mortalidad.
En pacientes que no toleran los IECA.
Caso especial: FE ≤40%y síntomas persistentes a pesar de IECAS y betabloqueantes
que no toleran un ARM (se asocian IECA, ARA-IIy betabloqueante).
Triple terapia con IECA, ARA-II y ARM Dosis inicial Dosis objetivo
Candesartán 4-8/24 h 32/24 h
Valsartán 40 mg/12 h 160/12 h
Losartán 50/24 h 150/24 h
Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina
Si a pesar de IECA/ARA-II +betabloqueante +ARM a dosis óptimas persisten
síntomas +FE ≤35% +péptidos natriuréticos plasmáticos elevados.
Mismas indicaciones que con los IECAs/ARA-II en cuanto al ajuste de dosis (función
renal y potasio) y vigilar periódicamente la TA. En el seguimiento analítico,
utilizaremos el NT-proBNP y no el BNP puesto que este último es un sustrato de la
neprilisina y aumenta con el tratamiento.
Sustituiremos el IECA/ARA-II por este fármaco teniendo en cuenta un periodo de
lavado del IECA de 36h.
RAM: hipotensión sintomática. Perfil de seguridad a largo plazo.
Diuréticos
Tratamiento sintomáticoen la congestión (disnea y edema) independientemente de
la FEVI.
Precaución: hipopotasemia, insuficiencia renal e hipotensión sintomática o grave.
Objetivo: alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. En
pacientes euvolémicos o hipovolémicos seleccionados se puede suspender el
tratamiento diurético temporalmente.
Educación al paciente para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con base
al autocontrol de peso diario y síntomas o signos de congestión.
Diuréticos
Dosis inicial Dosis normal Indicaciones
Tiazidas Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg
No en filtrado <30.
Síntomas leves de
congestión,
pacientes clase II
o con HTA.
Diuréticos de asa
Furosemida 20-40 mg 40-240 mg
Diuresis más
intensa y corta ->
en reagudizaciones
y clases
avanzadas.
Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
Otros tratamientos
Ferropenia
- Entre el 30 y el 50% de los pacientes.
- Peor estado clínico y mayor riesgo de muerte independientemente del nivel de
hemoglobina.
- Síntomas inespecíficos (disminución de la capacidad de ejercicio,
empeoramiento de la clase funcional, alteraciones cognitivas y del
comportamiento y agravamiento de síntomas depresivos).
- FerroterapiaIVmejora la calidad de vida, el estado general, la clase funcional, la
capacidad de ejercicio, el FEVI y el número de ingresos hospitalarios.
Tratamientos no recomendados (perjudiciales)
Bloqueadoresdeloscanalesdelcalcio:diltiazem y el verapamilo se han demostrado
peligrosos para los pacientes con IC-FEr. En caso de que deban utilizarse
emplearemos amlodipino o felodipino, los únicos que han mostrado seguridad.
Glitazonas:aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
AINE:al igual que en el caso anterior, los AINE (incluyendo los selectivos de COX-2),
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
Tratamiento farmacológico
en FEVI conservada
Tratamiento en IC con FEVI conservada
Ningún tratamiento reduce la mortalidad ni influye en el curso clínico.
Objetivo:
- Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
- Detectar y controlar las comorbilidades
Al contrario que los pacientes con FE reducida, la mayor parte de
hospitalizaciones y muertes de estos pacientes se produce por causas no
cardiovasculares.
Tratamiento en IC con FEVI conservada
- ¿Mejora de clase funcional:candesartán?
- ¿Reducción de hospitalizaciones: nebivolol, digoxina, espironolactona y
candesartán?
Debido a estas inconsistencias de las pruebas, el únicotratamientoque recomiendan
las guías en estos pacientes es el tratamiento sintomático con diuréticos si hay
congestión. No se recomienda el uso sistemático de IECA/ARA-II ni el de
betabloqueantes
Tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca aguda
Rápida instauración de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
Formas posibles de presentación: IC hipertensiva, IC alto gasto (sepsis, infecciones, anemia, tirotoxicosis…),
SCA, shock cardiogénico (hipotensiónarterial +hipoperfusión tisular); siendo la máxima expresión el EAP
Perfiles hemodinámicos
Síntomas de hipoperfusión:extremidades frías,
sudoración, oliguria, presión de pulso amplia,
confusión mental y mareo
Síntomas de congestión:congestión pulmonar,
ortopnea,DPN,edemas periféricos,
ingurgitación yugular,hepatomegalia congestiva,
ascitis, reflujo hepato-yugular
Tratamiento sintomático
1Monitorización hemodinámica, medición de TA y diuresis cada 8 horas y frecuencia cardiaca, respiratoria
y saturación de oxígeno continua.Medidas posturales.
2Oxigenoterapia si Sat O2 <95% (en EPOC <92%). Puede llegar a ser necesaria la VMNI (EAP
cardiogénico o ICA hipertensiva que no responden al tto diurético) o IOT+VMI (IRA: hipoxia, hipercapnia,
acidosis).
3 Tratamiento farmacológico:
a. Específico de la causa: Digoxina (FA con RVR o miocardiopatía dilatada).
b. Hipoperfusión:fármacos inotrópicos(dopamina o dobutamina)
c. Congestivos: mantener IECA o ARAII y betabloqueantes si lo tomaba, diuréticos (++asa,
espironolactona/Tiazidas), opiáceos (morfina si disnea), vasodilatadores (Nitroglicerina, si
buenas tensiones).
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, que produce un aumento de
presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alveolo pulmonar.
Clínica: disnea de aparición aguda,ortopnea,DPN,tos y expectoración rosácea.
Exploración física: taquipneico, taquicardico, importante trabajo
respiratorio. Signos de congestión pulmonar: estertores húmedos,
elevación de presión venosa yugular y edemas en extremidades.
Diagnóstico: ECG, analitica sangre, gasometria y radiografíadetórax:
● Cardiomegalia, redistribución vascular, infiltrado intersticial
(líneas B de Kerley), infiltrado alveolointersticial generalmente
distribuido a partir de los hilios pulmonares), derrame pleural.
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Medidasgenerales:
- Sedestación/ inclinación del
cabecero
- Monitorización de ritmo,
frecuencia cardiaca y
respiratoria y saturación de
oxígeno.TA y diuresis.
- Oxigenoterapia: según
requerimientos. Puede ser
necesario VMNI,IOT+VMI.
Edema agudo de pulmón cardiogénico
Edema agudo de pulmón cardiogénico
1 NORMOTENSIÓN:PAS90-160mmHg
- NITROGLICERINA: 20 ug min (dilución de 15 mg en 250 ml glucosado al 5%)en infusión a 21 ml/h que
se puede ir aumentando hasta mejoría de la clínica o PAS <90 mmHg
- FUROSEMIDA: dosis inicial 40 mg IV (2 ampollas), posteriormente 20 mg/6h. No se ha demostrado que
sea mejor el bolo/perfusión.
- MORFINA: 4 mgiv a un ritmo de 2 mg/min; que se puede repetir a intervalos de 10 minutos hasta una
dosis total de 15 mg.
- DIGOXINA: si FA con RVR
- No tomaba digoxina: dosis inicial de 0.25 mg cada 2 horas hasta control de RV o dosis máxima de
1.5 mg
- Si el paciente lo tomaba y no hay signos de intoxicación se da dosis de mantenimiento con 0.25
mg/dia.
- DOPAMINA: cuando no responde al tto. Dosis 3 ug/Kg/min (max 20 ug/Kg/dia) Ojo con la dosis!!
- DOBUTAMINA: cuando persiste inestabilidad a pesar de tto con Dopamina. Se inicia con 5 ug/Kg/min
hasta un máximo de 20 ug/Kg/min.
Edema agudo de pulmón cardiogénico
2 HIPERTENSIÓN:PAS >160 mmHg,PAD >110 mmHg.
Si a pesar de tratamiento con nitroglicerina y furosemida IV no baja la TA se debe administrar Captopril a
dosis inicial de 25 mg SL,y repetir en 10-20 minutos si fuera necesario.
3 HIPOTENSIÓN:PAS <80 mmHg
Contraindicados nitroglicerina y dobutamina; cuidado con diuréticos.
El tratamiento se inicia con Dopamina. Si no responde se añade Noradrenalina (0.05 ug/Kg/min hasta un
máximo de 0.5 ug/Kg/min).
¡¡¡SIEMPRE TRATAMIENTO ETIOLÓGICO!!!
FIN
Alba Barberán Bernardos
Marta García Castelblanque

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insuficiencia cardiaca

  • 2. Objetivos ● Recordar conceptos básicos de la insuficiencia cardíaca así como los conocimientos necesarios para realizar un correcto diagnóstico. ● Revisión bibliográfica del tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica y aguda.
  • 3. ¿Por qué es necesario? 1-2%población adulta. >10% en mayores 70 años. Atencióndomiciliaria Atenciónhospitalaria Mortalidad 7% Tasa de hospitalización en 12 meses 32% Gasto extrahospitalario 1.2% Mortalidad 17% Tasa de hospitalización en 12 meses 44% Gasto hospitalario 2.6%
  • 4. Índice - Definición y etiología - Valoración clínica y diagnóstica - Prevención de la insuficiencia cardíaca - Tratamiento de la IC crónica - M edidas no farmacológicas - Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección reducida - Manejo farmacológico de la IC con fracción de eyección conservada - IC aguda y su manejo - Edema agudo de pulmón cardiogénico
  • 5. Definición y etiología Anomalíasdelaestructuray/ofuncióncardiacaqueresultaenunconjuntodesíntomasysignos,aumento dehospitalizaciones,peorcalidaddevidaydisminucióndelasupervivencia. Esimportanteidentificarlanaturalezasubyacentedelaenfermedadcardiacaylosfactoresprecipitantes delainsuficienciacardiacaaguda: CAUSAS SUBYACENTES CAUSAS DESENCADENANTES MIOCARDIO ENFERMO: cardiopatía isquémica, miocardiopatías… SOBRECARGA DE VOLUMEN/ PRESIÓN: HTA, valvulopatías… ARRITMIAS: taquicardias, disfunción del nodo... ORIGEN CARDIACO: arritmias o fármacos inotropos negativos. ORIGEN EXTRACARDIACO: aumento de gasto, de demandas metabólicos, de presión arterial pulmonar o sistémica...
  • 6. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca INSUFICIENCIACARDIACAIZQUIERDA INSUFICIENCIACARDIACADERECHA
  • 7. Patrones y clasificación de pacientes con de insuficiencia cardiaca SÍntomas y signos compatibles con IC Valorar FEVI IC con FEVI < 40% FEVI 40-49% IC con FEVI > 50% ● Disfunción sistólica del VI asintomática ● IC de novo ● IC aguda ● IC crónica ● IC estable ● IC descompensada ● IC inestable ● IC refractaria ● IC terminal
  • 8. Valoración clínica y diagnóstica 1 Historia cardiovascular previa: FRCV, cardiotóxicos, enfermedades sistémicas, valvulopatías y antecedentes familiares (causas subyacentes y potenciales desencadenantes) 2 Síntomas y signos compatibles con IC: Criterios de Framingham (2 mayores/ 1 mayor y 2 menores)y Clasificación funcional de NYHA CRITERIOS DE FRAMINGHAM MAYORES MENORES DPN, DVY, crepitantes, cardiomegalia, EAP, galope por S3, PVY > 16 cmH2O, RHY, pérdida de peso > 4.5 Kg tras el tto. Disnea de esfuerzo, edemas en EEII, tos nocturna, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia (> 120 lpm) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA Clase I No limitación a la actividad física Clase II Ligera limitación a la actividad física Clase III Marcada limitación a la actividad física Clase IV Síntomas presentes incluso en reposo *Fatiga, palpitaciones, disneao dolor anginoso Eexcelente sensibilidad y valor predictivo positivo (96.4 y 97% respectivamente) pero escasa especificidad (38.7 %) para el diagnóstico de IC sistólica
  • 9. Valoración clínica y diagnóstica 3 Electrocardiograma de 12 derivaciones. 4 Péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP) 5Ecocardiograma (permite la estadificación)o ecocardiograma de esfuerzo si fuera necesario. 6Otras pruebas:analítica sanguínea, radiografía de tórax, coronariografía o RM cardiaca. SITUACIONES QUE ELEVAN EL proBNP: CAUSAS EXTRACARDIACAS: edad avanzada, ictus isquémico, hemorragia subaracnoidea, disfunción renal o hepática, síndromes paraneoplásicos, EPOC, infecciones graves, quemaduras graves, anemia, alteraciones metabólicas y hormonales CAUSAS CARDIACAS: síndromes coronarios agudos, embolia pulmonar, miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatías, cardiopatía congénita, taquiarritmias, contusión cardiaca, cardioversión, hipertensión pulmonar
  • 10.
  • 12. Tratamiento: medidas no farmacológicas - Educación del paciente y cuidadores: el incumplimiento del tratamiento y las recomendacioneses una de las principales causas de descompensación. - Control de peso, ingesta hídrica y diuresis: peso diario si descompensacióno clase III-IV. Limitación de líquidos a 1’5L/día en IC avanzada - Dieta: equilibrada. No es preciso restringir la sal rutinariamente. Reducción de peso en obesidad.
  • 13. Tratamiento: medidas no farmacológicas - Ejercicio físico - Tabaco y alcohol: abstención tabáquica y consumo enólico inferior a 10-20 g/día en pacientes estables I-II, evitándolo en el resto de casos o ante miocardiopatía alcohólica - Vacunaciones:neumococo y gripe.
  • 15.
  • 16.
  • 17. IECA Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce el riesgo de hospitalización por IC. En todoslos pacientes siempre que no haya contraindicación o intolerancia. Contraindicaciones: angioedema, la estenosis arterial renal bilateral, embarazo. Precauciones: hiperpotasemia, insuficiencia renal, hipotensión sintomática o grave. RAM: el efecto secundario más frecuente y que en ocasiones nos obliga a sustituir el fármaco es la tos.
  • 18. IECA Dosis inicial Dosis objetivo Captopril 6,25 mg/8 h 50 mg/8 h Enalapril 2,5 mg/12 h 20 mg/12 h Lisinopril 2,5-5,0 mg/24 h 20-35 mg/24 h Ramipril 2,5 mg/24 h 10 mg/24 h Comprobar función renal e iones Iniciar IECA a dosis bajas Aumentar dosis cada 2 semanas hasta máxima tolerada AS de control
  • 19.
  • 20. Betabloqueantes Dosis inicial Dosis objetivo Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h Carvedilol 3,125 mg/12 h 25 mg/12 h Aumenta la supervivencia, mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio, y reduce el riesgo de hospitalización por IC. En todoslos pacientes con IC estable leve o moderada (FEVI <40%, NYHA II-III).Lo antes posible en el curso de la enfermedad junto a los IECA. Vigilar hipotensión y bradicardia.
  • 21.
  • 22. Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides Reduce la mortalidad y las hospitalizaciones por IC. En todopaciente con IC con FEVI ≤ 35%ysintomático. Precaución:insuficiencia renal o hiperpotasemia. Comprobar función renal e iones Iniciar ARM a dosis bajas Aumentar cada 4- 8 semanas hasta máxima tolerada AS de control Dosis inicial Dosis objetivo Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24 h Espironolactona
  • 23.
  • 24. Antagonistas del receptor tipo 1de la angiotensina II (ARA-II) Reducen el riesgo de hospitalización por IC. No disminuyen la mortalidad. En pacientes que no toleran los IECA. Caso especial: FE ≤40%y síntomas persistentes a pesar de IECAS y betabloqueantes que no toleran un ARM (se asocian IECA, ARA-IIy betabloqueante). Triple terapia con IECA, ARA-II y ARM Dosis inicial Dosis objetivo Candesartán 4-8/24 h 32/24 h Valsartán 40 mg/12 h 160/12 h Losartán 50/24 h 150/24 h
  • 25.
  • 26. Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina Si a pesar de IECA/ARA-II +betabloqueante +ARM a dosis óptimas persisten síntomas +FE ≤35% +péptidos natriuréticos plasmáticos elevados. Mismas indicaciones que con los IECAs/ARA-II en cuanto al ajuste de dosis (función renal y potasio) y vigilar periódicamente la TA. En el seguimiento analítico, utilizaremos el NT-proBNP y no el BNP puesto que este último es un sustrato de la neprilisina y aumenta con el tratamiento. Sustituiremos el IECA/ARA-II por este fármaco teniendo en cuenta un periodo de lavado del IECA de 36h. RAM: hipotensión sintomática. Perfil de seguridad a largo plazo.
  • 27.
  • 28.
  • 29. Diuréticos Tratamiento sintomáticoen la congestión (disnea y edema) independientemente de la FEVI. Precaución: hipopotasemia, insuficiencia renal e hipotensión sintomática o grave. Objetivo: alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más baja posible. En pacientes euvolémicos o hipovolémicos seleccionados se puede suspender el tratamiento diurético temporalmente. Educación al paciente para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con base al autocontrol de peso diario y síntomas o signos de congestión.
  • 30. Diuréticos Dosis inicial Dosis normal Indicaciones Tiazidas Hidroclorotiazida 25 mg 12,5-100 mg No en filtrado <30. Síntomas leves de congestión, pacientes clase II o con HTA. Diuréticos de asa Furosemida 20-40 mg 40-240 mg Diuresis más intensa y corta -> en reagudizaciones y clases avanzadas. Torasemida 5-10 mg 10-20 mg
  • 31. Otros tratamientos Ferropenia - Entre el 30 y el 50% de los pacientes. - Peor estado clínico y mayor riesgo de muerte independientemente del nivel de hemoglobina. - Síntomas inespecíficos (disminución de la capacidad de ejercicio, empeoramiento de la clase funcional, alteraciones cognitivas y del comportamiento y agravamiento de síntomas depresivos). - FerroterapiaIVmejora la calidad de vida, el estado general, la clase funcional, la capacidad de ejercicio, el FEVI y el número de ingresos hospitalarios.
  • 32. Tratamientos no recomendados (perjudiciales) Bloqueadoresdeloscanalesdelcalcio:diltiazem y el verapamilo se han demostrado peligrosos para los pacientes con IC-FEr. En caso de que deban utilizarse emplearemos amlodipino o felodipino, los únicos que han mostrado seguridad. Glitazonas:aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC. AINE:al igual que en el caso anterior, los AINE (incluyendo los selectivos de COX-2), aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC.
  • 34. Tratamiento en IC con FEVI conservada Ningún tratamiento reduce la mortalidad ni influye en el curso clínico. Objetivo: - Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida - Detectar y controlar las comorbilidades Al contrario que los pacientes con FE reducida, la mayor parte de hospitalizaciones y muertes de estos pacientes se produce por causas no cardiovasculares.
  • 35. Tratamiento en IC con FEVI conservada - ¿Mejora de clase funcional:candesartán? - ¿Reducción de hospitalizaciones: nebivolol, digoxina, espironolactona y candesartán? Debido a estas inconsistencias de las pruebas, el únicotratamientoque recomiendan las guías en estos pacientes es el tratamiento sintomático con diuréticos si hay congestión. No se recomienda el uso sistemático de IECA/ARA-II ni el de betabloqueantes
  • 37. Insuficiencia cardiaca aguda Rápida instauración de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca Formas posibles de presentación: IC hipertensiva, IC alto gasto (sepsis, infecciones, anemia, tirotoxicosis…), SCA, shock cardiogénico (hipotensiónarterial +hipoperfusión tisular); siendo la máxima expresión el EAP Perfiles hemodinámicos Síntomas de hipoperfusión:extremidades frías, sudoración, oliguria, presión de pulso amplia, confusión mental y mareo Síntomas de congestión:congestión pulmonar, ortopnea,DPN,edemas periféricos, ingurgitación yugular,hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepato-yugular
  • 38. Tratamiento sintomático 1Monitorización hemodinámica, medición de TA y diuresis cada 8 horas y frecuencia cardiaca, respiratoria y saturación de oxígeno continua.Medidas posturales. 2Oxigenoterapia si Sat O2 <95% (en EPOC <92%). Puede llegar a ser necesaria la VMNI (EAP cardiogénico o ICA hipertensiva que no responden al tto diurético) o IOT+VMI (IRA: hipoxia, hipercapnia, acidosis). 3 Tratamiento farmacológico: a. Específico de la causa: Digoxina (FA con RVR o miocardiopatía dilatada). b. Hipoperfusión:fármacos inotrópicos(dopamina o dobutamina) c. Congestivos: mantener IECA o ARAII y betabloqueantes si lo tomaba, diuréticos (++asa, espironolactona/Tiazidas), opiáceos (morfina si disnea), vasodilatadores (Nitroglicerina, si buenas tensiones).
  • 39. Edema agudo de pulmón cardiogénico Cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, que produce un aumento de presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alveolo pulmonar. Clínica: disnea de aparición aguda,ortopnea,DPN,tos y expectoración rosácea. Exploración física: taquipneico, taquicardico, importante trabajo respiratorio. Signos de congestión pulmonar: estertores húmedos, elevación de presión venosa yugular y edemas en extremidades. Diagnóstico: ECG, analitica sangre, gasometria y radiografíadetórax: ● Cardiomegalia, redistribución vascular, infiltrado intersticial (líneas B de Kerley), infiltrado alveolointersticial generalmente distribuido a partir de los hilios pulmonares), derrame pleural.
  • 40. Edema agudo de pulmón cardiogénico Medidasgenerales: - Sedestación/ inclinación del cabecero - Monitorización de ritmo, frecuencia cardiaca y respiratoria y saturación de oxígeno.TA y diuresis. - Oxigenoterapia: según requerimientos. Puede ser necesario VMNI,IOT+VMI.
  • 41. Edema agudo de pulmón cardiogénico
  • 42. Edema agudo de pulmón cardiogénico 1 NORMOTENSIÓN:PAS90-160mmHg - NITROGLICERINA: 20 ug min (dilución de 15 mg en 250 ml glucosado al 5%)en infusión a 21 ml/h que se puede ir aumentando hasta mejoría de la clínica o PAS <90 mmHg - FUROSEMIDA: dosis inicial 40 mg IV (2 ampollas), posteriormente 20 mg/6h. No se ha demostrado que sea mejor el bolo/perfusión. - MORFINA: 4 mgiv a un ritmo de 2 mg/min; que se puede repetir a intervalos de 10 minutos hasta una dosis total de 15 mg. - DIGOXINA: si FA con RVR - No tomaba digoxina: dosis inicial de 0.25 mg cada 2 horas hasta control de RV o dosis máxima de 1.5 mg - Si el paciente lo tomaba y no hay signos de intoxicación se da dosis de mantenimiento con 0.25 mg/dia. - DOPAMINA: cuando no responde al tto. Dosis 3 ug/Kg/min (max 20 ug/Kg/dia) Ojo con la dosis!! - DOBUTAMINA: cuando persiste inestabilidad a pesar de tto con Dopamina. Se inicia con 5 ug/Kg/min hasta un máximo de 20 ug/Kg/min.
  • 43. Edema agudo de pulmón cardiogénico 2 HIPERTENSIÓN:PAS >160 mmHg,PAD >110 mmHg. Si a pesar de tratamiento con nitroglicerina y furosemida IV no baja la TA se debe administrar Captopril a dosis inicial de 25 mg SL,y repetir en 10-20 minutos si fuera necesario. 3 HIPOTENSIÓN:PAS <80 mmHg Contraindicados nitroglicerina y dobutamina; cuidado con diuréticos. El tratamiento se inicia con Dopamina. Si no responde se añade Noradrenalina (0.05 ug/Kg/min hasta un máximo de 0.5 ug/Kg/min). ¡¡¡SIEMPRE TRATAMIENTO ETIOLÓGICO!!!
  • 44. FIN Alba Barberán Bernardos Marta García Castelblanque