3. IRA.
La IRA: se caracteriza por una reducción rápida de la
tasa de filtración glomerular en cuestión de horas y
días con elevación de la concentración de urea y
creatinina.
5-7% de las hospitalizaciones se complican con IRA
y esta cifra asciende a 30% de los internamientos en
la UCI.
4. EPIDEMIOLOGIA DE LA IRA EN LOS PAISES
DESARROLLADOS
Incidencia 50 – 600 x millón
Diálisis por IRA 20 -60 por millón
IRA en admisiones generales < 5 %
IRA en admisiones UCI 30%
Mortalidad pre diálisis 90 %
Mortalidad post diálisis 50%
Mortalidad generales 35 - 45%
Mortalidad en UCI > 65 %
7. Filtrado Glomerular
(GFR)
Diuresis
Riesgo Creatinina x 1,5 ó
GFR > 25%
Diuresis < 0,5ml/kg/h x
6 hr
Alta
Sensibilidad
Alta
Especificidad
Injuria Creatinina x 2 ó
GFR > 50%
Diuresis < 0,5ml/kg/h x
12 hr
Fallo Creatinina x 3 ó
GFR > 75%
Diuresis < 0,3ml/kg/h x
24 hr o Anuria x 12 h
Loss (Pérdida) FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4
semanas
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
CLASIFICACION RIFLE DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
8. IRA Prerrenal
La forma mas común de IRA.
Es la deficiencia de la perfusión sanguínea renal.
Variantes suele ser reversible cuando se restaura la perfusión renal.
Por definición no hay daño del Parénquima.
La deficiencia mas profunda o duradera de la perfusión puede causar
daño Isquémico.
9. IRA Prerrenal
Grados menores de hipotensión pueden desencadenar
IRA Prerrenal en personas como:
Ansíanos.
Nefroesclerosis Hipertensiva.
Vasculopatía diabética y otras formas de enfermedad
renovascular oclusiva.
10. IRA Pre renal
Medicamentos que interfieren en las respuestas
adaptativas a la deficiencia de perfusión puede
transformar la deficiencia compensada en IRA o
NTA pre renal manifiesta.
Los fármacos mas nocivos son:
AINE
IECA
ARA II.
15. IRA INTRARRENAL.
La evolución de la NTA Isquémica comprende cuatro
fases:
1- Comienzo.
2- Extensión.
3- Mantenimiento.
4- Recuperación.
16. Mecanismo Responsable de la disminución brusca de la FG.
1-Disminución del flujo sanguíneo renal.
2-Disminución de la filtración glomerular
reducción de la presión hidrostática intraglomerular
reducción de la superficie de filtración.
3-Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado.
4-Obstrucción mecánica intratubular.
Por restos celulares o cilindros
Por precipitación de sustancias químicas.
Por hiperpresión intersticial por el edema.
19. HISTORIA CLINICA.
•Disminución de la cantidad de orina (oliguria)
•Ausencia de gasto urinario (anuria)
•Micción excesiva durante la noche
•Hinchazón de tobillos, pies y piernas
•Hinchazón generalizada por retención de
líquidos
•Disminución en la sensibilidad, especialmente
en las manos o en los pies
•Inapetencia
•Sabor metálico en la boca
•Hipo persistente
•Cambios en el estado mental o en el estado de
ánimo
•agitación
•somnolencia
•letargo
•delirio o confusión
•coma
•estado de ánimo fluctuante
dificultad para prestar atención
alucinaciones
Movimientos letárgicos y lentos
Convulsiones
Temblor en la mano
Náuseas o vómitos que pueden durar días
Tendencia a la formación de hematomas
Sangrado prolongado
Hemorragia nasal
Heces con sangre
Dolor de costado
Fatiga
Mal aliento
Presión sanguínea alta
20. ANALISIS URINARIO EN IRA.
MEDIDA Pre - renal Intrínseca
BUN/Cr >20/1 <20/1
Uosm(mOsmol/kg) >500 <350
U Na <20 >40
Uurea/Purea <8 <3
Ucr/Pcr >40 <20
FE Na (%) <1 >1
FEurea (%) <35 >50
FE uric acid (%) <7 >15
microscopia urinaria No especifico Puede mostrar cilindros
granulares , células
tubulares
21. TRATAMIENTO DE IRA
ASPECTO DEL TRATAMIENTO.
NTA isquémica :
Restaurar la hemodinámica generalizada y la perfusión renal por medio
de fluido terapia y vasopresores .
NTA nefrotóxica :
Eliminar nefrotóxicos .
Emprender medidas especificas contra toxinas .
22. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Sobrecarga de volumen intravascular:
Restricción de sodio y agua
Diuréticos y ultra filtrados.
Hiponatremia :
Restricción de la ingesta de agua libre por via enteral
No usar solución intravenosa hipotónicas, incluidas las glucosadas.
Hiperpotasemia:
Restricción de la ingesta de potasio en alimentos
Eliminar suplementos de potásico y diuréticos que lo ahorran.
23. Continuación.
Diuréticos con asa de henle estimula la excreción de potasio
Empleo de resina , intercambio iónico que se ligan a potasio
Insulina 10 unidades mas glucosa al 50% para mejorar la movilización
intracelular
Inhalación de agonista beta para estimular la movilización intracelular
Gluconato de calcio.
Diálisis
Acidosis metabólica .
Bicarbonato de sodio para conservar la concentración de bicarbonato
sérico mayor de 15 mmol /L o el PH arterial mayor de 7.2.
Diálisis.
24. Hiperfosfatemia.
Restricción de consumo de fosfato
Hipocalcemia
Carbonato o gluconato de calcio
Hiperuricemia
El tratamiento por general no es necesario si los valores son
menores de 15 mg/dl
25. Nutrición :
Ingesta de proteínas y alimentos calóricos para impedir un balance
negativo neto de nitrógeno.
Diálisis para evitar complicaciones de IRA
Selección de fármacos:
Evitar otras nefrotoxinas :
Inhibidores de ACE, ARA II, Aminoglucosidos, AINES.
Medios de contraste radiográficos, a menos que sean absolutamente
necesarios y no se encuentre otra alternativa
26. Dosificación de fármacos :
Ajustar la dosis y la frecuencia de administración con base en el
grado de deficiencia renal.
27. Complicaciones.
Complicaciones de la IRA:
a. La Sobrecarga Volumétrica Intravascular.
b. La Hiponatremia.
c. La Hiperpotasemia.
d. La Hiperfosfatemia.
e. La Hipocalcemia.
f. La Hipomagnesemia.
g. La Acidosis Metabólica.
h. Síndrome Urémico.
30. Indicaciones y Modalidades de la diálisis:
Indicaciones Absolutas de diálisis en IRA:
Síndrome Urémico.
Tratamiento de la Hipervolemia refractaria.
La Hiperpotasemia.
La Acidosis.
Concentraciones Sérica de Urea excede los 100mg/dl.